老年骨質疏鬆症中預防骨折的措施有哪些

1、骨質疏鬆症會對身體有什麼害處？

骨質疏鬆的危害性 1、發病率高：老年人骨質疏鬆發病率較高，全球有2億骨質疏鬆患者，並且女性多於男性。根據世界衛生組織（WHO）的標准，美國國家健康和營養調查（NHANES III,1988—1994年）結果表明，骨質疏鬆嚴重影響老年人生活質量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏鬆性骨折，一旦患者經歷了第一次骨質疏鬆性骨折，繼發性骨折的危險明顯加大。我國老年人居於世界首位，現有骨質疏鬆症患者9000萬，占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程，骨質疏鬆症的發病率呈上升趨勢，預計到2050 年將增加到2.21億，那時全世界一半以上的骨質疏鬆性骨折將發生在亞洲，絕大部分在我國。有學者對1995—1996年美國骨質疏鬆、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示，每年發生骨質疏鬆性骨折150萬次，其中椎體骨折70萬次，腕部骨折20萬次，髖部骨折30萬次，其它骨折30萬次，高於心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。 2、骨質疏鬆的臨床表現主要為：（1）疼痛：半數以上患者有疼痛，主要為多發性和全身性，最常見的是腰背酸疼，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說清引起疼痛的原因，疼痛可發生於坐位、立位、卧位或翻身時，症狀時輕時重；（2）骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮；（3）骨折：脊椎、腕部（橈骨遠端）和髖部（股骨頸）骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏鬆導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調查顯示，骨質疏鬆性骨折後1年內男性死亡率（31﹪）是女性（17﹪）的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏鬆性骨折，一般需要外科手術，術後只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院後日常生活不能自理，髖部骨折更嚴重的危害性是有20﹪的髖部骨折患者會在1年內死亡，有20﹪的髖部骨折患者將在1年內再次發生骨折。老年人骨折可引發或加重心腦血管並發症，導致肺部感染和褥瘡等多種並發症的發生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達10﹪~20﹪。 3、骨質疏鬆的危害性還在於多數人無明顯症狀，而隨著年齡增長，骨鈣在不斷流失，一旦出現症狀，骨鈣丟失常在50﹪以上，短期治療難以湊效。

2、骨質疏鬆症的臨床表現有哪些？

1.疼痛疼痛是原發性骨質疏鬆症最常見的症狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%~80%疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰肌肉運動咳嗽大便用力時加重

一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰背部肌肉為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2~3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛雙下肢感覺運動障礙肋間神經痛胸骨後疼痛(類似心絞痛)，也可出現上腹痛(類似急腹症)若壓迫脊髓馬尾還會影響膀胱直腸功能

2.身長縮短駝背多在出現疼痛後發生脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第1112胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節拘縮顯著每人有24節椎體，正常人每一椎體高度2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3cm~6cm

3.骨折這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負擔，而且嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命據我國統計，老年人骨折發生率為6.3%~24.4%，尤以高齡(80歲以上)女性老人為甚骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折(Colles骨折)多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見一般骨量丟失20%以上時即發生骨折BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發生率增加1.5~2倍脊椎壓縮性骨折約有20%~50%的病人無明顯症狀

4.呼吸功能下降胸腰椎壓縮性骨折發生後，脊椎後彎，胸廓畸形，可造成肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區小葉型肺氣腫發生率可高達40%老年人多數有不同程度肺氣腫，肺功能隨著增齡而下降，若再加骨質疏鬆症所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶氣短呼吸困難等症狀

一旦骨質疏鬆症症狀產生，造成體型改變，對愛美的人是一種打擊，加上疼痛行動不便骨折手術的醫療費支付等，對個人家庭及社會都是極大的負擔目前醫學界還未有安全而有效的方法，幫助已疏鬆的骨骼恢復原狀，因此，預防保健很重要，從年輕時就應該開始「護骨」

3、最近骨折舊傷發作比較頻繁，可能是人到中年的關系，有點擔心老傷會變成骨質疏鬆症，可以預防嗎？

有可能會的，像你這種情況要盡百早補鈣，人到度中年鈣質就會開始大量流失，容易導致老年後骨質疏鬆，你本知身有舊傷，更應該加緊補充鈣質，我記得澳道天力有一款葡胺維內D鈣，裡面添加了氨糖的成分，對骨頭受過傷的就很有幫助。容

4、骨質疏鬆病人為什麼容易發生骨折？

你所說情況應為骨質疏鬆症!

對骨質疏鬆症的概念定義的理解和認識：

①骨量減少：應包括骨礦物質和其基質等比例的減少。

②骨微結構退變：由於骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。

③骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折。可悄然發生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發生撓骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。

骨質疏鬆的臨床表現

疼痛:
原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
骨折:
這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負責，並嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。據我國統計，老年人骨折發生率為6.3%-24.4，尤以高齡（80歲以上）女性老人為甚。骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折（Colles骨折）多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即發生骨折。BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發生率增加1.5-2倍。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無明顯症狀。

骨質疏鬆可分為三大類：

第一類為原發性骨質疏鬆症，它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行性病變。該型又分2型，Ι型為絕經後骨質疏鬆，見於絕經不久的婦女。∏型為老年性骨質疏鬆，多在65歲後發生。

第二類為繼發性骨質疏鬆症，它是由其他疾病或葯物等一些因素所誘發的骨質疏鬆症。

第三類為特發性骨質疏鬆症，多見於8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多於男性。婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆。

骨質疏鬆的運動處方

骨質疏鬆症是老年人中的常見病，多發病。有資料統計，45歲以上的婦女，近三分之一患有輕重不同的骨質疏鬆；而75歲以上的婦女，骨質疏鬆症的患病率高達90％以上。

骨質疏鬆症除了骨痛、抽筋等症狀以外，還有一點需要值得注意。骨質疏鬆症導致骨的脆性增加，容易發生骨折。所以骨質疏鬆症應該積極診斷與治療，千萬不可掉以輕心，任其發展。如果您出現上述不舒服後，應該去醫院就診治療。

全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨頭痛。醫生再經過詳細的檢查診斷患有骨質疏鬆症後，可以適當地服用一些止痛葯和補鈣葯。另外，還需要作一些配合，比如保證足夠的睡眠，每天曬1小時的太陽，每天運動鍛煉半小時或更長時間，對骨質疏鬆症比較有意義的鍛煉方法是散步、打太極拳、做各種運動操，有條件的話可以進行游泳鍛煉。曬太陽與運動鍛煉先是時間短一些，然後慢慢增加，延長鍛煉時間。吃菜不應挑食，應該吃低鹽、清淡膳食，注意營養要豐富。每天應保證1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個星期，骨痛、抽筋沒有得到緩解。你可以再去找醫生開一些針葯，幫助調節你身體內部骨鈣含量。

對骨質疏鬆症患者而言，這種病確實不能只靠打針、吃葯。它是一種慢性病，是隨著我們每個人年老後慢慢發生的。這種疾病的發生與我們缺少運動很有關系，千萬不要小看了運動在防治骨質疏鬆症中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織，人在運動中會不停地刺激骨組織，骨組織就不容易丟失鈣質，骨組織中的骨小梁結構會排列得比較合理，這樣骨質疏鬆症就不容易發生。

有研究發現，經常參加運動的老人，他們的平衡能力特別好，體內骨密度要比不愛運動的同年紀老人的骨密度高；並且他們不容易跌跤，這就有可能有效地預防骨折的發生。

骨質疏鬆症並不可怕，只要我們醫生和病人一起配合好，一定能解除你的煩惱和痛苦。

目前治療骨質疏鬆症的葯物有下列四種：

1.荷爾蒙補充療法：雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏鬆症。如果沒有子宮，則不需要黃體素。

2.阿倫膦酸鹽（alendronate）：商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果。

3.降鈣素(calcitonin)：借著皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效。副作用包括食慾減退，臉潮紅、起疹子、惡心與頭昏。

不過，只要停止葯物治療，骨質流失速度會開始加快，因此必須長期治療。
4。鈣劑和維生素D：聯合用葯效果較好。

絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症，國外有統計資料表明在60歲以上婦女發生的危險率為58%。它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛、骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率。由於其發病機理尚未完全闡明，因而葯物的治療都有一定的局限性，且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用。
一項中老年人保健針灸的科研成果發現，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此啟發，研究人員根據祖國傳統醫學理論，並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果，認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」，再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆，治療以補腎為主，結合健脾法。採用雙能X線骨密度測量儀（DEXA）和有關生化檢測指標觀察臨床效果，並設葯物對照組進行療效對比。經治療，病人骨痛等症首先得到了緩解或消失，生化指標明顯改善，6個月後骨密度檢測有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加

預防

骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防。

1）一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫「危險因子」，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。

2）二級預防：人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性Vit D（羅鈣全）及鈣預防骨質疏鬆症，注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

3）三級預防：對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性Vit D）的葯物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。

5、骨質疏鬆症的定義是什麼？

骨質疏鬆症是一類伴隨增齡衰老或醫學原因引起的，以骨量丟失骨組織顯微結構破壞骨脆性增加骨強度下降骨折危險頻度增大，以骨痛骨密度降低易於發生骨折為主要臨床特徵的代謝性全身性骨骼疾病骨折是骨質疏鬆症最嚴重的後果

骨質疏鬆症(osteoporosis)是一種系統性骨病，其特徵是骨量下降和骨骼的微細結構破壞，表現為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，即使是輕微的創傷或無外傷的情況下也容易發生骨折骨質疏鬆症是一種多因素所致的慢性疾病在骨折發生之前，通常無特殊臨床表現該病女性多於男性，常見於絕經後婦女和老年人隨著我國老年人口的增加，骨質疏鬆症發病率處於上升趨勢，在我國乃至全球都是一個值得關注的健康問題

骨質疏鬆是Pornmer在1885年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認

世界衛生組織(WHO)關於骨質疏鬆症的定義是:原發性骨質疏鬆是以骨量減少骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病每年的10月20日為「國際骨質疏鬆日」該定義中:①骨量減少:骨礦物質和基質等比例的減少;②骨微結構退變:由骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞變細和斷裂;③骨的脆性增高骨力學強度下降骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折可悄然發生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發生橈骨遠端股骨近端和肢骨上端骨折等

6、兒童為什麼會得「骨質疏鬆症」？！

兒童骨丟失多為慢性但嚴重，相對於成人起病的骨質疏鬆症患者，他們將會面臨更大的風險！

骨質疏鬆症是一個眾所周知的影響成人健康的問題，尤其是老年人。事實上，骨丟失也是影響兒童健康成長的重要原因。

對兒童骨丟失及骨質疏鬆問題的認識不足可能導致患兒不能得到及時有效的治療，嚴重者可能造成骨折。兒童骨丟失多為慢性但嚴重，相對於成人起病的骨質疏鬆症患者，他們將會面臨更大的風險，應該予以重視。

2013年國際臨床骨測量學會對兒童骨質疏鬆症的診斷標准進行了修訂。指出兒童骨質疏鬆症診斷必須同時存在臨床骨折史和低骨礦物含量（BMC）或低骨密度（BMD）。重點強調不能單獨依據低骨密度檢測來診斷。

根據指南，骨質疏鬆症的低骨礦物含量或低骨密度是指經年齡、性別和身材校正後BMC或面積BMD的Z值≤-2.0；在無局部疾病或高能量創傷時，發現一個或多個椎體壓縮性骨折即可診斷為骨質疏鬆症。若無椎體壓縮性骨折，骨質疏鬆症的診斷需具備臨床顯著骨折史和BMD的Z值＜-2.0，臨床顯著骨折史包括10歲內各年齡有2處及以上的長骨骨折，或到19歲期間的任何年齡有3處及以上的長骨骨折。兒童骨質疏鬆的病因分類

1、兒童原發性骨質疏鬆症

兒童原發性骨質疏鬆症相對少見，其確切的病機制尚不完全清楚，但均具有基因起源異常。該類型骨質疏鬆症的臨床表現輕重不一，通常有生長發育遲滯和骨骼畸形。常見的有：成骨發育不全、纖維性結構不良、特發性青少年骨質疏鬆症等疾病。

2、兒童繼發性骨質疏鬆症

指繼發於基礎疾病及相關治療等多種因素的骨質疏鬆症。隨著治療技術提高、疾病存活率增加，兒童繼發性骨質疏鬆症的發病率處於上升趨勢。兒童期比較常見的致病因素有營養性、廢用性、激素相關性及葯物性。兒童骨質疏鬆症如何治療？

根據2013年國際臨床骨測量學會對兒童骨質疏鬆症的定義可知，兒童質疏鬆症治療的最根本目的為預防骨折和改善低骨密度的情況。總體而言，兒童骨質疏鬆症的治療括運動和葯物干預。

1.運動療法：

是兒童骨質疏鬆症治療的重要措施。兒童時期是骨骼發育的關鍵時期，在此時期進行適當的運動鍛煉不僅可以改善骨組織的血液環，促進骨塑建的過程，還能增加骨骺軟骨板生所需的壓力和張力的刺激作用，促進骨骺軟骨骨板的生長，加速骨生長。治療兒童骨質疏鬆症的最佳運動方式為負重運動，中等強度的運動對骨質疏症的治療效果最好。運動時間和頻率並沒有統一的標准，一般以能夠耐受、次日不感疲勞為度。

2.葯物干預：

首先要補充足量的鈣和維生素D，部分骨質疏鬆症可選用抗骨吸收及骨轉換抑劑葯物。

補充鈣劑：

攝入足量的鈣對維持正常骨礦化常重要。患慢性疾病的兒童，常伴有嚴重鈣缺乏。按照中國營養學會的權威推薦，每天至少應該補足以下鈣量。

補充維生素D ：

可增加腸道鈣的吸收及利用，促進腎臟鈣的重吸收、動員骨鈣儲存及抑制甲狀腺激素介導的骨吸收。研究表明，在充足維生素D參與的情況下，鈣吸收率會增加60%~75%。同樣根據中國營養學會的推薦，兒童每日維生素D攝入量為400國際單位。

3.抗骨吸收葯物：

近年，唑來膦酸鈉因具有最強的抗骨吸收能力和較小的用的抗骨吸收能力和較小的用葯頻率，逐漸被用於臨床。

4.雌激素：

有研究表明成人生理劑量的雌激素對兒童骨質疏鬆症也有治療作用。

7、怎樣預防骨質疏鬆症的發生

骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防。 1）一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫「危險因子」，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。 2）二級預防：人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣或用固體骨肽制劑骨肽片進行預防，以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性Vit D（羅鈣全）及鈣預防骨質疏鬆症，注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。 3）三級預防：對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性Vit D），骨肽片等葯物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。 退行性骨質疏鬆症是骨骼發育、成長、衰老的基本規律，但受著激素調控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；Vit D3雙向調節）、營養狀態、物理因素（日照、體重）、免疫狀況（全身體質、疾病）、遺傳基因、生活方式（吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒）、經濟文化水平、醫療保障等八個方面的影響，若能及早加強自我保健意識，提高自我保健水平，積極進行科學干預，退行性骨質疏鬆症是可能延緩和預防的，這將對提高我國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。 預後 影響預後的因素主要是骨折後相關並發症，在美國每年有約37，500患者死於骨質疏鬆骨折的相關並發症。骨質疏鬆症雖不能完全預防，但給予一定的預防措施，如攝入足夠的鈣、維生素D、鍛煉等，能在很大程度減輕骨質疏鬆症，防止嚴重並發症出現。 此外，對於具有骨質疏鬆症高危因素、患有導致骨質疏鬆症高危情況的疾病以及使用可致骨質疏鬆症葯物的患者，及時去除高危因素，給予相應的葯物預防治療尤為重要。可導致骨質疏鬆症的高危因素，包括年齡、性別以及種族;骨質疏鬆症骨折的家族史;生殖系統因素，尤其是過早絕經;與骨密度降低有關的生活方式有吸煙、酗酒以及缺乏鍛煉、導致無月經的大強度運動(例如馬拉松長跑者);飲食因素，尤其是影響鈣和維生素D的攝入量(二者缺乏即可增加骨質疏鬆症的危險性)，以及進食障礙，如神經性厭食;其他疾病以及用葯，尤其是糖皮質激素;為減少骨折的發生率，應警惕老年患者容易摔倒的危險因素，包括平衡能力減退、體位性低血壓、下肢肌力下降、反應遲鈍、用葯(如鎮靜劑)、視力障礙以及認知缺損

8、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

很多，你自己找吧～～

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

離子交換軟水器單元

去砷濾水器單元

去氟濾水器單元

活性無機濾料凈水器單元

9、老年人骨質疏鬆症之護理要點

一、 定義：骨質疏鬆症是一種使骨骼脆弱、並容易折斷的疾病;初期症狀不明顯，通常在病人發生骨折時才會發現。

二、 最常發生骨折的部位：脊椎、髖部、手腕。

三、 我國65 歲以上的婦女發生脊椎壓迫性骨折率約有 19.8%;男性則為 12.5%。大約 1/3 的台灣婦女在一生中會發生一次脊椎、髖部或手腕之骨折;男性約為 1/5。

四、 危險因子：

(一)無法改變的因子：老年、女性、遺傳、白種人、亞洲人、體型瘦小者、女性賀爾蒙。

(二)可改變的因子：吸煙、喝酒、體重、體能活動(卧床或長期使用輪椅)、飲食中鈣質和維他命 D 的缺乏。

五、 哪些葯物會加速骨質流失：

(一)類固醇(黑葯丸有此成分)

(二)治療癲癇的葯物(癲能停、癲通等)

(三)甲狀腺葯物

(四)某些利尿劑

(五)某些免疫抑制劑(環孢素等)

六、 診斷骨質疏鬆的依據：骨質密度 T 值(健保規定首次做骨密度檢查需自費 600 元。若檢查結果未達骨質疏鬆，則以後仍要自費;若達骨松標准，健保局每人一生最多給付 3 次。)

七、 照護原則：飲食、運動、葯物及跌倒預防

(一) 鈣質：每天建議攝取量 1000-1200 毫克

1. 含鈣豐富的食品：杏仁、青菜、綠花椰菜、加鈣豆漿、罐裝帶骨沙丁魚、鮭魚、牛奶、乳酪、冰淇淋、布丁、蚝、芝麻、大豆、豆腐、豆乾等。

2. 一份乳製品(一杯牛奶或優格、或 50g 乳酪)約含鈣 300mg。

3. 避免使用含有牡蠣殼、骨粉等成分的補充劑，因可能混雜其他重金屬成分。

4. 挺立：每顆含 600mg 鈣 + 200 單位維他命 D。

5. 銀寶善存：每顆含 200mg 鈣 + 400 單位維他命 D。

6. 碳酸鈣片：每顆含 500mg 鈣，於飯中嚼碎服用最易吸收。

(二) 維他命 D：每天需補充 800-1000 國際單位

1. 維他命 D 可以幫助鈣質的吸收，並預防跌倒、預防骨折、對肌肉力量有幫助。

2. 使用維他命補充劑。

(三) 葯物：雙磷酸鹽類(如福善美、骨力強、骨維壯)、抗體類(如保骼麗)、荷爾蒙(鈣穩)、副甲狀腺素(骨穩)等。

(四) 規律負重式及肌力運動(如行走)的好處：增加骨質密度、減輕疼痛、增進平衡感及肌肉力量、減少跌倒和骨折的機會。

(五) 預防跌倒與骨折：以改善視力、平衡感、肌肉強度、行動能力及居家環境安全為主。

(六) 若有使用鎮靜安眠葯劑或會造成低血壓、低血糖、頭暈、下肢無力等副作用的葯物需特別注意。

(七) 有需要時，使用拐杖、助行器及髖部保護墊等輔具。

(八) 減少危險因子：類固醇、過量的甲狀腺素、煙、酒、過輕的體重等。

(九) 只要有發生骨折，就應該要檢測骨質密度及治療骨質疏鬆。

(十) 長期使用類固醇者都應該要服用鈣片及維他命 D 補充劑，並更積極的避免其他會造成骨質疏鬆症的原因。

※所有婦女或男性都應都應增加飲食中鈣質及維他命 D 攝取、保持適當體重、避免煙酒、規律運動、避免跌倒。

資料來源於養老信息網《老年骨質疏鬆症之護理指導》

10、對於骨質疏鬆症，你知道多少？

骨質疏鬆症會導致腰背部疼痛、駝背、變矮等還容易發生骨折。

你還記得父親高大挺拔的身軀嗎 隨著時間的推移，她們的太陽穴灰白，皺紋堆積，行動遲緩，腰背疼痛，駝背變矮。即使他們只攜帶重物或咳嗽或打噴嚏，也會導致肋骨骨折

你看在眼裡，傷在心，感嘆時光流逝，親人遲到，可你卻不知道，以上疼痛的罪魁禍首是內分泌疾病骨質疏鬆症。

骨質疏鬆症改變骨結構，降低骨質量和骨強度，然後增加脆性骨折的風險。

現在讓我們來了解一下這種疾病，為了我們的老人，為了我們自己的成長或衰老。

1風險因素

年齡較大，女性（尤其是圍絕經期的亞洲女性）、絕經期過早（45歲以下）、身材矮小、神經性厭食或貪食症、低鈣飲食、使用某些葯物（如糖皮質激素、抗驚厥葯等）、男性睾酮水平低、缺乏運動、吸煙，過度飲酒等是骨質疏鬆症的危險因素。

2典型症狀

骨質疏鬆症早期可能沒有明顯症狀，但隨著骨質流失的增加，患者會出現腰痛、駝背、矮小等症狀，容易骨折。骨質疏鬆性骨折是中老年人面臨的嚴重問題。骨質疏鬆症可以導致任何部位的骨折，最常見的是股骨近端、脊柱和手腕。股骨骨折尤其危險，約20%的患者在確診後一年內死亡。大約一半的股骨骨折患者最終失去了獨立生活的能力。因此，骨質疏鬆症的早期預防、早期診斷和治療顯得尤為重要。每個病人都應盡量防止骨折的發生。

三。預防措施

（1） 鈣和維生素D是骨骼的原材料。平日應增加鈣和維生素D的攝入量。乳製品（包括牛奶、乳酪、酸奶、布丁等）、綠色蔬菜（如花椰菜、菠菜等）、海鮮和豆類含鈣量高；雞蛋、魚和牛奶富含維生素D；

（2） 經常日照，每周至少3至4次，每次30分鍾進行輕中度戶外活動，如快走、慢跑等，但不要進行負重活動，如搬運物品、舉重等，以防止脆性骨折；

（3） 戒煙和禁酒；

（4） 墜落預防；跌倒是65歲以上人群受傷的主要原因。尤其是對於骨質疏鬆症患者，跌倒可能會給患者帶來致命的傷害。

4處理措施

如果您有上述危險因素，需要及時到大型三級醫院內分泌科就診，並進行軸骨（脊柱和雙側髖關節）雙能X線骨密度等相關檢查，以確定您是否患有骨質疏鬆症。骨質疏鬆症患者需要在專業醫生的指導下進行治療，包括基礎葯物（鈣和活性維生素D）、抑制骨吸收的葯物、促進骨形成的葯物以及一些中成葯。記得在專業醫生的指導下定期用葯，每半年定期復查一次。

了解骨質疏鬆症，早預防，早治療，預防骨折的發生，從你我做起。