怎樣預防激素所致骨質疏鬆

1、骨質疏鬆怎麼影響人的身體

骨質疏鬆症
什麼是骨質疏鬆症
什麼原因引起骨質疏鬆症
骨質疏鬆症有什麼症狀
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
如何治療

什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。

什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。

骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。

如何治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。

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另附：

骨質疏鬆症如何治療

對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
(1)鈣劑 主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是，一般鈣片的量不等於其含鈣量，在服用時，應按實際加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40％、27％、13％和9％。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200毫升水，則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
(2)雌激素 為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物，主要，通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間，應定期進行婦科和乳腺檢查。
(3)降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50單位隔日或每日肌內注射一次；每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10單位，每周2次或每次加單位，每周1次，肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。
(4)維生素D 維生素D及其代謝產物，可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸鹽類 是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
(6)氟化物 直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5毫克和元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎後吞服，可與飯同服。
(7)甲狀旁腺素 大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。

2、雌性激素可以減緩骨質疏鬆，那男人的骨質怎麼辦啊。。。

雄激素也有促進紅細胞生成的作用啊
男性體內一樣有雌激素分泌的.可以維持一定水平預防骨質疏鬆的,女性比男性多的那部分雌激素是用來維持第二性徵的,也就是女人味...
呵呵~~

3、女性更年期為何會骨質疏鬆症呢？怎麼預防

圍絕經期由於雌激素的下降,導致骨量呈陡坡式快速丟失.我推薦使用克齡蒙，在圍絕經期使用克齡蒙，可以保持骨量,阻止骨量迅速丟失,從而預防女性骨質疏鬆。但是前期的鈣質積累也是一個關鍵因素 。

女性進入圍絕經期後，體內雌激素會驟然下降，而雌激素對於骨骼的影響是非常大的，主要是因為：骨形成和骨吸收的平衡，是保證骨骼健康的基礎，絕經後，雌激素缺乏，會導致骨吸收增強，從而打破平衡，使骨量減少，引起骨質疏鬆，嚴重的還會發生骨質疏鬆骨折，且極難恢復。絕經早期接受激素補充治療，可有效維持骨量；而絕經後，隨著雌激素水平的降低，骨量將不斷減少。當骨量丟失達一定程度後，再開始治療，只能維持於其丟失後的水平。所以圍絕經期補充雌激素是最適合的。

4、常年使用糖皮質激素，結果引起了骨質疏鬆怎麼辦？

可以使用注射用重組特立帕肽（珍固）治療。糖皮質激素引起的骨質疏鬆最大的特點就是成骨不足，而珍固就是促骨形成葯物，在機制上是最對症的葯物。望採納

5、骨質疏鬆都是哪些誘因引起的？該如何預防？

骨質疏鬆是老年人經常會出現的疾病，一旦患上骨質疏鬆，有可能會引發一些其他的骨病，所以對於這種現象應該引起一定的重視，那麼我們就有必要了解一下什麼原因會導致骨質疏鬆，生活當中我們又應該如何預防骨質疏鬆呢？

以色列科學家30日公布的一項研究結果顯示，抑鬱可能導致骨質疏鬆。這一結果意味著，抗抑鬱葯物也許可以用於治療骨質疏鬆症。

以色列希伯來大學科學家在新一期美國《國家科學院學報》上報告說，他們在研究中利用葯物讓老鼠產生類似人類抑鬱的行為。結果這些老鼠出現了骨質流失，這一現象在老鼠的髖部和脊椎尤為明顯。科學家然後又讓老鼠服用抗抑鬱葯物，結果發現，老鼠的骨密度隨之增加，行為也更加活躍。

科學家稱，新發現首次表明，抑鬱可能是導致骨質流失和骨質疏鬆的重要因素之一。他們分析說，抑鬱情緒會激發交感神經系統釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素會損傷生成骨骼的細胞。而這項研究也顯示，抗抑鬱葯物能阻斷去甲腎上腺素並逆轉其負面作用。

每天步行20分鍾可預防骨質疏鬆

究竟哪些人容易發生骨質疏鬆呢？專家指出，老齡、女性絕經都是骨質疏鬆症的危險因素。此外低體重、性激素低下、吸煙、過度飲酒或咖啡及碳酸飲料等，缺乏體力活動，飲食中缺少鈣或維生素D均會引起骨質疏鬆。

另外，影響骨代謝的疾病，如甲亢、糖尿病'>糖尿病、乾燥綜合征、多種慢性腎臟疾病導致的腎性骨營養不良以及胃腸疾病、血液系統疾病、神經系統疾病、器官移植等都會引起骨質疏鬆。長期服用糖皮質激素、免疫抑制劑、抗腫瘤葯或腎衰用透析液等也是骨質疏鬆的危險因素。

絕經後婦女、老年人、體重過低者及患有以上疾病或長期服用以上葯物的人要格外警惕骨質疏鬆症，最好定期去醫院做相關的檢查。

專家還指出，有些四五十歲的女性常常感到腰痛，夜裡睡覺還經常被小腿肚子「抽筋」疼醒，這很可能是骨質疏鬆的表現，而通過治療和鍛煉，是能夠恢復的。

為避免骨質疏鬆症的困擾，專家建議人們每天喝400毫升牛奶、曬十分鍾太陽、走20分鍾路、不吸煙、不酗酒。為監測骨密度，中老年人應每年進行一次骨密度檢測。

專家還提醒，預防骨質疏鬆從娃娃抓起，並貫穿一生。首先應調整生活方式，飲食最好富含鈣、低鹽、含適量蛋白質；二是進行適當戶外活動尤其是有助於骨健康的體育鍛煉；三是遠離煙酒，慎用影響骨代謝的葯物；四是防止跌倒，加強自身和環境的保護措施(包括各種關節保護器)等；五是服用適量鈣劑和維生素D，補充骨骼中丟失的鈣質。

看來生活當中很多的情況都可能導致骨質疏鬆的發生，所以在平時生活當中，我們應該針對這些情況進行積極的預防，同時要注意飲食，注意適當的運動，改掉一些不良的生活和飲食習慣，而且預防骨質疏鬆要從孩子抓起，這還是一個非常漫長的工程。

6、最近老媽體檢查出骨質疏鬆，想咨詢一下，骨質疏鬆怎麼辦？有什麼治療方法？

有效的措施有以下幾種。　
1.運動
在成年，多種類型的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力。　
2.營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1，000mg，絕經後婦女每天1，000～1，500mg，65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400～800U/天。　
3.預防摔跤
應盡量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
4.葯物治療
有效的葯物治療能阻止和治療骨質疏鬆症，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些葯物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的葯物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收葯，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成葯，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
（1）激素代替療法 激素代替療法被認為是治療絕經後婦女骨質疏鬆症的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建議絕經後即開始服用，在耐受的情況下終身服用。周期服用，即連用3周，停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬於孕激素，用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮症狀。②雄激素研究表明對於性激素嚴重缺乏所致的骨質疏鬆症男性患者，給予睾酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種抗骨吸收葯。③睾酮肌內注射，每2～4周1次，可用於治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睾酮，以免增加前列腺增生的危險；睾酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用葯需監測前列腺特異抗原（PSA）；還需監測肝功能、血常規以及膽固醇；如出現水腫以及黃疸應停葯。用葯期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睾酮可供選擇。　
（2）選擇性雌激素受體調節劑該類葯物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏鬆、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類葯物有雷洛昔芬，為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動葯，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。
（3）二磷酸鹽類二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用於孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給葯，每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。
近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用於臨床，如氨基二磷酸鹽、利塞膦酸、氯瞵酸（氯甲二磷酸鹽）以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下並不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏鬆症。
（4）降鈣素降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對於骨折的患者具有止痛的作用，適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素和依降鈣素。降鈣素有腸道外給葯和鼻內給葯2種方式，胃腸外給葯的作用時間可持續達20個月。
（5）維生素D和鈣維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏鬆症患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。
（6）氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。
對於接受治療的骨質減少和骨質疏鬆症的患者，建議每1～2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，葯物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏鬆，或使用明確會導致骨質疏鬆的葯物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。
5.外科治療只有在因骨質疏鬆症發生骨折以後，才需外科治療。