1、骨質疏鬆一般有哪些病因，會遺傳嗎？
1、遺傳
2、營養不良，缺少鈣
3、缺少運動鍛煉
骨質疏鬆會遺傳，遺傳因素在不同人種間或不同個體間存在差別，另外從遺傳學研究最多的是母親與女兒， 母親有骨質疏鬆症，則其女兒的骨密度比正常人低，脆性骨折的風險要增加。
2、導致骨質疏鬆的因素有哪些？
1、增齡、老化：老年人更易患本病；
2、性激素水平降低：女性絕經後或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能減退，均可導致骨量丟失、骨量發育不良；
3、疾病因素：不同器官、系統疾病均可影響骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝臟疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影響骨健康。
3、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。
（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）
者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？
4、導致骨質疏鬆有哪些因素？
5、中醫上認為骨質疏鬆的病因病機是什麼？
中醫古籍中雖無骨質疏鬆這一病名，但在與之相應的疾病的有關描述及分析中，已經涉及本病的生理、病理，為後世醫家治療本病提供了理論依據。《素問宣明五氣論》說：「腎生骨髓」。《素問陰陽應象大論》說：「腎主骨生髓」。《素問脈要精微論》說：「腰者，腎之府，轉搖不能，腎將憊矣」，「骨者，髓之府，不能久立，行則振掉，骨將憊矣」。《醫經精義》進一步指出：「腎藏精，精生髓，髓養骨，故骨者，腎之合也」，「精足則髓足，髓在骨內，髓足則骨強」。張錫純《醫學衷中參西錄》說：「腎虛者，其督脈必虛，是以腰痛」。這些都強調腎與骨的關系密切，骨的病變反映了腎的盛衰。《素問痿論》明確指出：「腎氣熱，則腰脊不舉，骨枯而髓減，發為骨痿」。「腎者，水臟也。金水不能勝火，則骨枯而髓虛，故足不任身，發為骨痿」。由此可以看出，中醫學認為，骨質疏鬆主要與腎臟的盛衰有關。從另一個角度看，經絡傷病，氣血運行阻滯，也會影響臟腑的功能。《雜病源流犀燭》談到：「損傷之患，必由外侵內，而經絡臟腑並與俱傷」。《難經》記載：「督脈者，起於下極之俞，並於脊里，上至風府，入屬於腦」。金代醫學家張潔古認為督脈「為陽脈之督綱」，督脈損傷則陽脈經氣阻遏，亦可導致腎陽不足，進而影響到骨骼。基於以上的認識，我們認為骨質疏鬆的治療主要應從腎入手，對於脊髓損傷這一類繼發性骨質疏鬆，還應考慮疏通經脈以利氣血通達，使臟腑氣血充盈。
6、繼發性骨質疏鬆症的誘因包括哪些
繼發性骨質疏鬆症誘因有哪些?
1、腎臟疾病慢性腎炎尿毒症，出現高血壓、貧血和骨質疏鬆骨病、腎功能衰竭影響了維生素D在腎臟內的活化，使鈣吸收不良，加之腎臟病患者長期應用強的松等糖皮質激素，從而造成繼發性骨質疏鬆症。
2、甲狀腺和甲狀旁腺功能亢進二者可以直接影響骨代謝，使骨鹽溶解，骨內鈣大量釋放而引起繼發性骨質疏鬆症。
3、慢性胃腸炎、肝病這些疾病均可因消化不良而妨礙鈣的吸收，影響維生素D在肝內的活化。
4、糖尿病糖尿病的患者，由於多尿，隨尿排出大量的鈣，引起血鈣降低，只有靠動員骨內的鈣釋放出來補充血中的鈣，結果造成繼發性骨質疏鬆症。研究發現，由於糖尿病患者血糖很高，過多的糖與血漿白蛋白結合形成一種糖化產物，這種物質隨血流到身體各處，在骨笛使成骨細胞的成骨作用降低，骨建造和骨破壞失 去平衡，造成骨質疏鬆。
5、其他疾病諸如類風濕、庫欣氏綜合征(腎上腺皮質功能亢進等)均可以形成繼發性骨質疏鬆症。
骨質疏鬆是一種比較常見的骨科疾病，很多人都害怕這種疾病的發生，所以它的預防保健方法很受人們的關注。
1、預防骨質疏鬆適當服用鈣劑和維生素D：聯合用葯效果較好。維生素D是鈣離子被骨髓吸收的載體，使人體對鈣離子吸收能成倍增加，吸收更好。
2、預防骨質疏鬆不要食用被污染的食物，如被污染的水，農作物，家禽魚蛋等，要吃一些綠色有機食品，要防止病從口入。
3、運動可促進人體的新陳代謝。進行戶外運動以及接受適量的日光照射 ，都有利於鈣的吸收。運動中肌肉收縮、直接作用於骨骼的牽拉 ，會有助於增加骨密度。因此，適當運動對預防骨質疏鬆亦是有益處的。
4、吸煙會影響骨峰的形成 ，過量飲酒不利於骨骼的新陳代謝 ，喝濃咖啡能增加尿鈣排泄、影響身體對鈣的吸收 ，攝取過多的鹽以及蛋白質過量亦會增加鈣流失。日常生活中預防骨質疏鬆應該避免形成上述不良習慣。
5、控制飲食結構，預防骨質疏鬆還要避免酸性物質攝入過量，加劇酸性體質。大多數的蔬菜水果都屬於鹼性食物，而大多數的肉類、穀物、糖、酒、魚蝦等類食物都屬於酸性食物。