1、骨質疏鬆治癒後身高還會恢復嗎？
你多大了？？骨質疏鬆到啥程度了？？
不嚴重的話應該可以恢復。
2、骨質增生怎麼治療？
減少關節的負重和過度的大幅度活動，愛惜患病關節，以延緩病變的進程。
3、膝關節骨質疏鬆怎麼治癒
請問：你是做完手術後骨質疏鬆了？還是治療骨質疏鬆做手術了？
4、脆骨病是無法治癒的么？
你好！ 成骨不全症(Osteogenesis imperfecat，OI)又稱骨質脆弱病(fragilitas ossium)，Van、Der、Heeve綜合征，脆骨-藍鞏膜綜合征。本病基因流行率為4～5/10萬，約60%為常染色體顯性遺傳，15%～20%為隱生遺傳，約25%為新突變〔1〕。成骨不全症臨床特點：病人多數身體矮小，有特徵性三角臉，前額略突，頜骨錯位咬合，下頜骨狹窄；鞏膜由深藍色到淺藍灰色，隨年齡變化，一般兒童為深藍色；中年病人有老年環，但與脂質代謝異常無關；多數患者早年聽力良好，20～30歲以後出現感覺性或混合性高頻聽力減退或喪人；常有代謝亢進和多汗症狀，但垂體-甲狀腺軸機能正常；易骨折，首次骨折發生於新生兒日常護理或開始爬行時，以後骨折多少與兒童活動和對兒童的保護程度有關，一般至青青期前可發生5～15次骨折，以致肢體彎曲變短和步態不穩，脊柱和外周骨略骨質減少，並隨年齡加重，直至提前出現骨質疏鬆，故常有脊柱側彎，青春期後骨折次數明顯減少，X線檢查可見骨質稀少，骨小梁紊亂，骨皮質變薄。 成骨不全症根據遺傳方式和臨床特點可分為以下4型，①輕型(Ⅰ型)，最常見，常染色體顯性遺傳，少數為散發病例。此型生化缺陷可能是a1(1)膠原鏈等位基因活性降低，或其mRNA不穩定，導致Ⅰ型膠原合成障礙〔2〕。②致死型(Ⅱ型)，佔10%，少數為常染色體隱性遺傳，多數為基因新突變。有藍色鞏膜，嬰兒出生時骨質非常脆弱，已有多發性骨內骨折，呼吸功能極差，一般出生後一周內死亡。此型生化缺陷為a1(1)鏈原始結構異常，含短a鏈的所有分子形成螺旋構型障礙，導致Ⅰ型膠原合成與分泌障礙〔3〕。③重型(Ⅲ型)，為典型成骨不全征，約佔20%，多數為散發病例，少數為隱性遺傳，本型特點是肢體嚴重畸形和明顯脊柱後側彎以及生長停滯，5歲前骨骼畸形完全定型。此型生化缺隱 為a2(1)鏈合成完全缺如，形成三個a1(1)鏈膠原分子，不能拼接三股螺旋結構〔4〕。④中等嚴重型(Ⅳ型)，較少見，常染色體顯性遺傳，少數病例疑為新突變。臨床表現類似Ⅰ、Ⅱ型。此型生化缺隱為a2鏈N-末端螺旋區缺少15～20個氨基酸，致a2(1)鏈生成異常〔4〕。本例患者有特徵性的臉型，藍色鞏膜，多次骨折，X片及骨密度測定均提示骨質疏鬆，並出現繼發性骨關節炎，從臨床症狀特點基本符合成骨不全症，在臨床上應與特發性青少年骨質疏鬆症，軟骨發育不全等病鑒別。成骨不全症，目前無特殊治療，曾採用補充礦物質，應用氟化物，蛋白同化劑、雄性激素，維生素C和D以及降鈣素等，但均未取得肯定療效。因此除非治療是針對異常基因及基因產物，否認對增強骨硬度極少有效，這還有待於研究。