骨質疏鬆鈣離子濃度

1、人體鈣離子含量偏高會導致什麼？

高血鈣一般會使鈉的含量減少，那對於神經細胞或心肌細胞產生沖動是必不可少的離子。因此該增高會表現出神經反應的下降，還有就是該的增高促使機體降鈣素分泌增多，造成骨骼無機物增多，使骨質疏鬆。

2、受精之後鈣離子濃度上升原因

骨鈣：胎兒期，首先形成了一個骨化中心，即由軟組織（骨膠原）構成的骨骺，胎盤輸送來的鈣等營養物質不斷地在骨骺上沉積，胎兒出生時，小胳膊等骨頭已基本形成，只是硬度不夠罷了。 嬰兒出生，從食物中攝取的鈣等營養物質，繼續在骨骺上沉積，形成「羥磷灰石」。此時，新骨100%地更新舊骨，並不斷地伸長、硬化，需要大量的鈣。血鈣：胎齡25周至生後6個月內，是大腦皮層各種神經元、神經膠質、神經纖維發育的激增期，神經細胞生長速度極快。2歲後細胞增殖速度減慢、體積增大。孕婦補鈣要從孕前開始，如果孕婦缺鈣，可使胎兒腦細胞分裂減慢，膠質細胞數目減少，嚴重者神經元數目亦少，智能發育遲緩。 骨鈣：我們的骨頭里有成骨細胞和破骨細胞。在嬰兒－青年期，成骨細胞的活性遠遠大於破骨細胞，讓骨頭在正常的新陳代謝過程中，新骨的生成，遠遠大於舊骨。到30歲時，人的骨峰值達到高峰。如果這一階段鈣攝入量充足，獲取了一個較高的骨峰值，以後即使發生退行性的骨丟失，也不容易骨質疏鬆。已經證實，青少年時期缺乏運動，將嚴重影響到骨密度和骨礦含量的儲備。血鈣：現在學生學習緊張，如果給高度用腦的學生，尤其是那些有過於緊張、失眠、情緒失控等應考綜合征的學生，補充足夠的鈣，增強神經組織的傳導能力和收縮性，可使他們在學習時注意力高度集中、提高效率；在休息時能充分休息、徹底放鬆，保持良好、高效的學習狀態。 骨鈣：30－40歲，成骨細胞和破骨細胞活性相當，維持著高骨峰值的水平；40歲後，破骨細胞活性大於成骨細胞。但是，生命中後期盡管不能增加骨密度，如果鈣攝入量充足，至少能保持已有的骨密度並且增加骨礦含量。血鈣：缺鈣，神經調節能力下降，可讓老人記憶力減退、耐力下降、神經衰弱、老年痴呆。 前兩天下雪，記者在某三甲醫院看到，幾分鍾內有3位因路滑摔倒而骨折的市民前來就診，竟全是50多歲的女性。原因是更年期婦女，失去了雌激素的保護，骨丟失遠大於男性。女子孕育，消耗大量的鈣，為補其不足，造物主讓女子產生了一種特殊的生理功能，即讓雌激素刺激調控鈣平衡的甲狀旁腺素，進而激活成骨細胞，促進骨質的生成。而絕經婦女因雌激素水平下降，甲狀旁腺素的分泌和維生素D的羥化功能被抑制，導致骨鈣丟失。大豆異黃酮，其分子結構與人體自身分泌的雌激素極其相似，故稱植物雌激素，可對絕經期婦女「雌激素」繼續保護。 1、綠燈：維生素D幫助鈣吸收（1）、腸粘膜是鈣吸收的首要通道，而維D可促使腸道粘膜生成鈣結合蛋白，「運載」鈣離子穿過腸腔壁進入血液。（2）、維D能直接刺激骨骼中的成骨細胞，促進鈣鹽沉積；維D還能促進破骨細胞的活性，使舊骨質中的骨鹽溶解而增加骨鈣釋放。（3）、維D在腎臟，間接地促進腎小管對鈣的「回收利用」。2、黃燈：少食鹽等於補鈣。科學家發現，鹽的攝入量越多，鈣的吸收就越差。「新版膳食指南」推薦的標準是，每人每日食鹽量不超過6克。 每日鈣攝入量不足，血鈣「奪取」骨鈣，以保證生命活動之需，而鈣質的遷徙，會造成血管硬化等惡果。人體有一個自穩系統，當血鈣水平低時，立刻發布一種信息，甲狀旁腺接到信息後，立即分泌「破骨素」，這種激素刺破骨膜，激活破骨細胞，溶出骨鈣，補血鈣之不足。而這些溶出的骨鈣，其濃度遠遠高於血鈣，極易沉積在血管壁上，吸引膽固醇進入血管，造成動脈硬化。近年來醫學研究表明，補鈣，不僅可以防骨質疏鬆，還可以防治動脈硬化和高血壓，還有顯著的降低血脂作用。 鈣離子拮抗劑也叫鈣通道阻滯劑，是高血壓治療中一類非常重要的葯物，我國有一半以上服葯治療的高血壓患者應用鈣離子拮抗劑。國際上的重要臨床研究顯示，亞洲患者對鈣離子拮抗劑更敏感，也更容易堅持治療。那麼，鈣拮抗劑是如何降低血壓的呢？這一類葯物該如何正確使用呢？講到鈣離子拮抗劑的作用機理，首先要談高血壓是如何產生的。血壓是指血液在血管內流動時對血管壁產生的側壓力。絕大部分高血壓患者（90%以上）沒有特定的病因，多是隨著年齡增加，血管壁彈性減弱，阻力增加而引起的。在心肌和血管壁平滑肌細胞膜上都有鈣離子通道，它像一扇大門一樣控制鈣離子的出入，細胞內鈣離子濃度的增加，可以引起細胞的收縮，使血管阻力增加，血壓升高。鈣離子拮抗劑就像忠實的門衛，它與鈣離子通道結合後，就阻止了鈣離子進入細胞，從而使血管鬆弛，阻力減小，血壓降低。另外，有些鈣離子拮抗劑如氨氯地平（絡活喜），地爾硫卓還能直接舒張供給心臟血液的冠狀動脈，用於治療心絞痛。鈣拮抗劑是一個成員眾多的大家庭，很像在同一把大傘下避雨的人，性別、年齡、種族、性格各不相同。使用歷史最長、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的鈣離子拮抗劑。服用心痛定後血壓很快降低，但由於血管迅速擴張，病人常常感到頭痛、心跳快、面紅、不容易堅持治療。另外，心痛定作用持續時間短，一般每天需服用3次，並且兩次服葯間血壓可能會上升，很難做到24小時有效控制血壓。基於我國經濟發展現狀，還有相當部分患者需要價格低廉的葯物，但此時需注意不要長期、大劑量服用短效的鈣離子拮抗劑，可以加用β－阻滯劑以加強療效，減少副作用。為了克服第一代鈣離子拮抗劑的缺點，又開發了第二代葯物，包括短效鈣離子拮抗劑的緩釋和控釋劑型，通過給以往不夠理想的短效葯物穿上一件特殊的外衣，達到作用持續時間延長，副作用減少的目的。但患者的胃腸道功能可能影響葯物的療效，所以此類葯不能掰成兩半服用。絡活喜是第三代鈣離子拮抗劑的代表葯物，也是目前唯一分子本身長效的鈣離子拮抗劑。它的半衰期長達35—50小時，因此不需要使用緩釋或控釋劑型，就可以做到每日服用一次，24小時平穩控制血壓，並且它的療效不受患者胃腸道功能和食物的影響，也可以和絕大多數葯物一起服用，還可以掰成兩半服用。另外，由於它的作用持續時間很長，病人偶爾漏服一次不會造成血壓升高。值得一提的是，鈣劑與鈣離子拮抗劑不矛盾。實際上，這兩種葯物雖然作用相反，但聯合使用時，其作用非但不會相互抵消，而且能相互促進。補鈣是為了糾正負鈣平衡，防止體內的鈣代謝紊亂和骨鈣丟失，同時避免鈣鹽異常沉積在血管、軟組織內，減少動脈粥樣硬化的發生。細胞膜上有專門的鈣離子通道，正常情況下，細胞外的鈣離子濃度遠遠大於細胞內的鈣離子濃度，這種濃度梯度的維持主要靠的是鈣離子通道。一旦細胞膜上鈣離子通道調控失靈，大量鈣離子就會進入細胞內，引起血管平滑肌收縮，血壓就會升高，甚至會引起心絞痛、心肌梗死。鈣離子拮抗劑可通過拮抗鈣離子通過細胞膜進入細胞，從而減少血管的收縮。適當正確地使用鈣離子拮抗劑能及時關閉鈣離子通道，阻斷鈣離子的非正常內流。臨床中常用的鈣離子拮抗劑，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是治療高血壓的首選葯物。由此可見，鈣劑與鈣離子拮抗劑均能起到保護心腦血管、預防和治療高血壓的作用，兩者同服並不矛盾。臨床研究發現，老年高血壓患者在服用降壓葯的同時，服用鈣劑有助於降低血壓。此外，補充鈣劑能抵消高鹽膳食對自發性高血壓的致高血壓作用，這可能與鈣劑可防止血漿中去甲腎上腺素濃度的升高有關。 細胞內鈣離子增加，導致細胞功能異常（減退或衰竭），是機體衰老的進程。也就是說，人衰老的過程（機體器官功能減退的過程）就是細胞內鈣增加的過程。細胞內為什麼鈣會增加呢？缺鈣是一個主要且重要因素：缺鈣——甲狀旁腺激素分泌增加——骨鈣溶解釋放至血液（可導致骨質疏鬆）——鈣進入細胞——細胞內鈣增加——降鈣素分泌增加——血鈣回至骨骼（導致骨質增生）上述過程是個循環、反饋過程。 細胞內鈣增加，平滑肌緊張度增加，在部分人就會出現血壓升高——高血壓。從上述循環過程看，血鈣不能真實反映機體鈣的水平。因此並不能以血鈣水平斷定缺鈣與否。所以，適當補鈣對延緩衰老、預防疾病有相當重要的臨床意義。

3、人體鈣離子不足和過剩各會引起那些疾病，舉幾個特別的例子？

您好，對於成人來說鈣離子過低會導致抽搐症，骨質疏鬆。對兒童來說可以引起抽動症，佝僂病等<br><br>年齡過大是因為吸收能力績消耗的原因，任容銀星城骨質疏鬆。建議曬太陽等。

4、骨骼中的鈣離子過高或過低對人體都有哪些不利的影響？

鈣離子過低容易產生骨質增生等病．．比如像骨刺．．
而相反的過低則會發生骨質疏鬆的病．．．
所以每天攝取的鈣還是要控制的．．不要盲目攝取．．對人體不好

5、缺鈣也能引起骨質疏鬆嗎？

鈣是一種金屬元素，符號Ca。

在化學元素周期表中位於第4周期、第IIA族，常溫下呈銀白色晶體。

鈣也是生命必須的元素！

世界衛生組織（WHO）統計分析表明：

人類135種基礎疾病中有106種與缺鈣有關。（多的有點過分啊！）

像骨質疏鬆與骨質增生，高血壓，動脈硬化，心臟血管病，老年痴呆症，糖尿病，結石病，各種過敏性疾病，肝臟疾病，腎病綜合症，性功能障礙，經前綜合症以及一些癌症等！

大家一定要注意補鈣啊！

缺鈣會怎麼樣！

1.身體骨骼，關節疼痛

由於平時很少運動，身體的體質免疫力也會相應的下降，鈣的吸收也相對的減弱，時間一長就會導致身體缺鈣，缺鈣引起關節，骨骼的疼痛。

2.容易抽筋

缺鈣會導致身體易抽筋。這是因為在人體的血液中，鈣離子有著非常重要的生理作用，它能使神經細胞膜穩定，防止膜電位的異常放電活動，又能降低神經肌肉的興奮性，參與肌肉收縮，降低毛細血管及細胞膜的通透性，參與細胞內的遞質合成。　當血液鈣濃度低時，外加運動使神經肌肉的興奮性增加，低濃度鈣離子進入細胞，嚴重干擾了神經細胞的正常功能，使其興奮性增高，容易在微弱刺激下發生放電，從而出現抽搐。

3.晚上睡覺驚醒

其實，這是身體缺鈣的警鍾。因為如果肌肉中的鈣濃度不足，肌肉興奮度會升高，即使你在睡覺，也會感到肌纖維自發收縮，甚至抽筋。

哦！對了，缺鈣還會 踢床和磨牙！（小編會磨牙啊！哎！）

4.失眠

鈣是腦神經元代謝不可缺少的重要物質，充足的鈣能有效抑制腦神經興奮度，防止神經異常興奮而出現了失眠多夢的症狀。大腦神經元中的鈣含量每下降1%，精神興奮度就會上升10%。

所以，缺鈣會讓人睡不著的！

注意一下哦！

5、視線模糊

鈣元素會參與視神經生理活動，還負責維持眼球彈性。如果「眼睛鈣」不足，就會感到眼前一片模糊。（厲害啊。這一般人都不知道）

所以，補鈣也是保護視力的一部分！

6、皮膚衰老

神奇的鈣還可以維持皮膚細胞膜完整性。當體液中鈣離子濃度降低時，細胞膜會變得更通透，皮膚和黏膜更易滲入水分，導致皮膚發癢，肌膚彈性也會降低，容易誘發過敏等炎症。充分補鈣除了可以改善細胞膜滲透性，鈣劑本身還有抗過敏作用。（神奇的鈣元素）

如果你還在為你的皮膚問題而煩惱，補補鈣也許能讓你恢復年輕面容哦！

6、人體內正常的鈣離子濃度是多少？

正常人的血鈣維持在2.18-2.63毫摩爾/升（9-11毫克/分升），如果低於這個范圍，則認定為缺鈣。但對於60歲以上的老年人，由於生理原因，老年人甲狀旁腺激素長期代償性增高，引起了「鈣搬家」，使血鈣增高，這樣，測量結果就不能真實反映體內鈣的含量。此時，就應進行骨密度測量。

血鈣以離子鈣和結合鈣兩種形式存在，各占約50%。其中結合鈣絕大部分是與血漿白蛋白結合，小部分與檸檬酸、重碳酸鹽等結合。因為血漿蛋白質結合鈣不能透過毛細血管壁，故稱為不擴散鈣。檸檬酸鈣等鈣化合物以及離子鈣可以透過毛細血管壁，則稱為可擴散鈣 。

血漿鈣中只有離子鈣才直接起生理作用。血漿中的不擴散鈣，雖沒有直接的生理效應，但它與離子鈣之間處於一種動態平衡，並受血液pH的影響 。

(6)骨質疏鬆鈣離子濃度擴展資料：

各類人群缺鈣的表現：

1、青少年缺鈣會感到明顯的生長疼，腿軟、抽筋，體育課成績不佳；乏力、煩躁、精力不集中，容易疲倦；偏食、厭食；蛀牙、牙齒發育不良；易過敏、易感冒等。

2、一般情況下，青壯年都有繁重的生活壓力，緊張的生活節奏往往使他們疏忽了身體上的一些不適，加之該年齡段缺鈣又沒有典型的症狀，所以很容易掩蓋病情。當有經常性的倦怠、乏力、抽筋、腰酸背疼、易過敏、易感冒等症狀時，就應懷疑是否缺鈣。

3、處於懷孕期的婦女，缺鈣現象較為普遍。不過，隨著優生優育知識的普及，人們對此期缺鈣的症狀較為熟悉。當她們感覺到牙齒松動；四肢無力、經常抽筋、麻木；腰酸背疼、關節疼、風濕疼；頭暈，並罹患貧血、產前高血壓綜合征、水腫及乳汁分泌不足時，就應診斷為缺鈣。

4、成年後人體就慢慢進入了負鈣平衡期，即鈣質的吸收減少、排泄加大。老年人大多是因為鈣的流失而造成缺鈣現象。他們自我診斷的症狀有老年性皮膚病癢；腳後跟疼，腰椎、頸椎疼痛；牙齒松動、脫落；明顯的駝背、身高降低；食慾減退、消化道潰瘍、便秘；多夢、失眠、煩躁、易怒等。

7、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

很多，你自己找吧～～

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

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