1、補鈣就能治療骨質疏鬆嗎
不能。 沒有治療作用。
有效的措施有以下幾種。
1.運動
在成年，多種類型的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，鼓勵骨質疏鬆症患者盡可能的多活動。
2.營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1，000mg，絕經後婦女每天 1，000～1，500mg，65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400～800U/天。
3.預防摔跤
應盡量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
4.葯物治療
有效的葯物治療能阻止和治療骨質疏鬆症，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些葯物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的葯物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收葯，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成葯，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
（1）激素代替療法 激素代替療法被認為是治療絕經後婦女骨質疏鬆症的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇 建議絕經後即開始服用，在耐受的情況下終身服用。周期服用，即連用3周，停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬於孕激素，用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮症狀。②雄激素 研究表明對於性激素嚴重缺乏所致的骨質疏鬆症男性患者，給予睾酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種抗骨吸收葯。③睾酮 肌內注射，每2～4周1次，可用於治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睾酮，以免增加前列腺增生的危險；睾酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用葯需監測前列腺特異抗原（PSA）；還需監測肝功能、血常規以及膽固醇；如出現水腫以及黃疸應停葯。用葯期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睾酮可供選擇。
（2）選擇性雌激素受體調節劑 該類葯物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏鬆、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類葯物有雷洛昔芬，為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動葯，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。
（3）二磷酸鹽類 二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用於孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給葯，每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。
近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用於臨床，如氨基二磷酸鹽（阿侖屈酯）、利塞膦酸（利塞膦酸鈉）、氯瞵酸（氯甲二磷酸鹽）（商品名骨膦）以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下並不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉（商品名福善美）證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏鬆症。
（4）降鈣素 降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對於骨折的患者具有止痛的作用，適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素（Miacalcin，鮭魚降鈣素）和依降鈣素（益鈣寧）。降鈣素有腸道外給葯和鼻內給葯2種方式，胃腸外給葯的作用時間可持續達20個月。
（5）維生素D和鈣 維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D（如羅蓋全、阿法骨化醇）可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏鬆症患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。
（6）氟化物 氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定（Tridin）的有效成分為單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣，與進餐時嚼服。本葯兒童及發育時期禁用。
對於接受治療的骨質減少和骨質疏鬆症的患者，建議每1～2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，葯物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏鬆，或使用明確會導致骨質疏鬆的葯物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。
5.外科治療 只有在因骨質疏鬆症發生骨折以後，才需外科治療。
2、原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症？
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的1/4。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）
骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）
骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。
二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集：（略）
二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。
三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。
此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。
三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。
●骨密度測量（骨量定量檢查）
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解釋：什麼叫中等強度運動？
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
3、骨質疏鬆治療
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4、治療骨質疏鬆症的葯物有哪些？
1.荷爾蒙補充療法雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏鬆症如果沒有子宮，則不需要黃體素
2.阿倫膦酸鹽(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果
3.降鈣素(calcitonin)借著皮下肌肉注射或鼻孔吸收，對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效副作用包括食慾減退，臉潮紅起疹子惡心與頭昏
只要停止葯物治療，骨質流失速度就會加快，因此必須長期治療
4.鈣劑和維生素D聯合用葯效果較好
5.骨肽制劑，是目前臨床新出現的用來治療風濕類風濕的葯品，對骨質疏鬆有特效
絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症，國外有統計資料表明，在60歲以上婦女發生的危險率為58%它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率由於其發病機理尚未完全闡明，因而葯物的治療都有一定的局限性，且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用
一項中老年人保健針灸的科研成果發現，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此啟發，研究人員根據祖國傳統醫學理論，並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果，認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」，再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆，治療以補腎為主，結合健脾法採用雙能X線骨密度測量儀(DEXA)和有關生化檢測指標觀察臨床效果，並設葯物對照組進行療效對比經治療，病人骨痛等症首先得到了緩解或消失，生化指標明顯改善，6個月後骨密度檢測有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加
5、什麼是原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症？
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的¼。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）
骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）
骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。
二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集：（略）
二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。
三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。
此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。
三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。
●骨密度測量（骨量定量檢查）
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解釋：什麼叫中等強度運動？
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
6、簡述骨質疏鬆葯物的分類及合理補鈣的原則
人體的骨骼主要是承擔人的體重和保證人的運動，是一個非常重要的基本結構，因此必須要足夠的堅強。骨本身是由很多很密的網狀組織構成的，包含蛋白質、礦物質（鈣）等。如果某些原因導致骨含有的礦物質逐漸減少到一定程度，這樣骨頭就會變得很軟弱，就沒有足夠力量去承擔身體活動產生的力量，骨頭也就比一般人更容易折斷。這個過程是無聲無息的，自己是感覺不到的，等到骨質丟失到一定程度發生了骨折的時候往往才被發現。
骨質疏鬆分為原發性和繼發性，所謂原發性骨質疏鬆症主要是由於年齡的原因，女性比男性更容易得。而繼發性的骨質疏鬆主要是由於一些疾病引起的，比如代謝性疾病、甲狀腺疾病、糖尿病、腎臟病等。對於大多數人來說更主要的應該是關注原發性的骨質疏鬆。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為三類。
（1）骨吸收抑制劑。①激素替代療法。用於絕經後婦女骨質疏鬆症的治療，已有70多年歷史，國際上普遍接受該法。為防治絕經後骨質疏鬆症的首選療法。常見葯物有：尼爾雌醇、雌二醇、雌三醇、利維愛（替勃龍）等。②雌激素受體調節劑。是人工合成的類似雌激素的化合物，它與雌激素作用非常相似，但可完全拮抗雌激素對子宮和乳腺的刺激，不引起子宮內膜和乳腺細胞增生，不增加致癌危險。常見葯物有雷洛昔芬。③二膦酸鹽。是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑，二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可使用。該類葯物可分為3代：第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉；第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等。④降鈣素。是人體調節骨鈣代謝的一種內源性激素，是治療伴有骨痛、高鈣血症骨質疏鬆的首選葯物，目前能夠人工合成的有4種，即鮭魚降鈣素、鰻魚降鈣素、人降鈣索和豬降鈣素，前兩種更為常用。常用葯物有：密鈣息和益鈣寧。
（2）骨形成促進劑。①甲狀旁腺素。它是體內鈣平衡的主要調節者，對骨骼有合成作用，增加成骨細胞數量，減少其程序性死亡，促進骨形成，並顯著減少松質骨的丟失及骨小梁厚度的減少。目前已有重組甲狀旁腺激素上市。②氟制劑。 氟化物是一種強有力的骨形成刺激劑，有穩定骨鹽晶體結構的作用，抑制骨質吸收，促成骨細胞分裂，顯著增加中軸骨的骨質量。常見葯物有氟化鈉、單氟磷酸鈣(特樂寶)。
（3）骨礦化葯品。①鈣劑。足量鈣的攝人對正常骨的發育和維持是必要的，鈣人量不足可降低骨量峰值和隨衰老所致的骨量丟失。目前臨床應用的鈣劑很多，常見葯物有碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑、鈣爾奇D、凱思立D和樂力膠囊等。②維生素D及其衍生物。維生素D是促進人體鈣吸收的重要元素，原發性骨質疏鬆症患者都存在維生素D的生成和代謝障礙，導致活性維生素D的減少，因此必須加以補充。常見葯物有阿法D3、活性維生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為上述三類，其他如骨生長因子制劑及中葯也可用於治療骨質疏鬆症。治療骨質疏鬆症不僅需要用骨吸收抑制劑，防止骨量繼續降低，而且需同時使用刺激骨形成的葯物以增加骨量，可採用聯合用葯。骨吸收抑制劑只能維持骨量和暫時骨形成增加，骨形成刺激劑才能有效地提高骨量，這是目前世界治療骨質疏鬆症新葯研究的主要方向。
2. 骨質疏鬆患者怎樣科學合地補鈣？
鈣是人體內最重要的元素之一 。全身99％的鈣貯存在骨骼與牙齒中，組成身體最堅硬的部分。鈣是骨骼的重要成分並且促進骨礦化，而骨骼作為貯鈣的主要場所又承擔著維持血鈣濃度穩定的重任。所以，鈣與骨骼健康的密切關系不言而喻。
嚴重缺鈣可導致動物與人類骨質疏鬆的模型早已公認為不可質疑的科學事實。大量觀察性研究和隨機的臨床試驗的數據表明，補充鈣和(或)維生素D能減少絕經後婦女骨量丟失和發生摔倒的危險。目前對於補充鈣劑和維生素D在防治骨質疏鬆症中的地位基本達到國際共識，即對攝鈣不足的人群補充鈣劑和維生素D是有益的，是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」。
鈣補充劑是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」，這充分說明其重要性。鈣對骨骼健康雖然是有益的，但降低骨折危險的作用是微弱的，因此單純補鈣不是防治骨質疏鬆症的唯一和全部措施，而是基礎措施之一，同時還應當注重營養、鍛煉、接觸陽光等健康的生活方式。對於有明確危險因素的骨質疏鬆症高危人群或已經是骨質疏鬆症的患者，除補鈣外，需要與其他抗骨質疏鬆症的葯物及治療措施聯合應用。
總之，鈣不僅是維持骨健康的基本元素，也是參與全身多系統生理功能的重要物質。盡管單純補充鈣劑不是防治骨質疏鬆的全部措施，但的確是重要的基礎措施。因此，鈣不能不補，也不能濫補。科學合理地選擇鈣劑和補充鈣劑，才能
真正地做到既安全又受益。
3. 目前市場上常用補鈣制劑有哪些？
鈣是人體終生所需的元素，人體總鈣量的99％存在於骨骼和牙齒中，是骨骼正常生長和達到峰值骨量的物質基礎。缺鈣可引發幾十種疾病，包括軟骨症、抽搐症、腎結石和高血壓、骨質疏鬆症等。
鈣制劑是防治鈣缺乏症的重要葯物。目前市場上的口服補鈣制劑種類繁多，為臨床醫生和患者提供了更多的選擇機會。鈣制劑的分類方法有以下幾種。
（1）根據成鹽的性質分成三類即無機鈣制劑類、有機鈣制劑類、天然生物鈣制劑類。無機鈣如碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等；有機鈣如乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣等；天然生物鈣如活性鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑等。
（2）依據鈣制劑的發展過程將其分為三代。第一代有乳酸鈣、葡萄糖酸鈣等制劑及中葯龍骨、牡蠣等，其特點是溶解度較低、吸收較差，吸收率均在30％ ～40％ ；第二代為活性鈣及以活性鈣為主要原料的制劑，其特點是對胃腸道刺激性大、生物利用度低，且有些生物鈣的制劑中含有對機體的有害的元素，如鎘、鉍、鉛等，長期服用會產生潛在的重金屬中毒的可能；第三代為超微粉化碳酸鈣制劑和氨基酸鈣制劑，如納米鈣、L—天冬酸鈣等，其特點是溶解性好、吸收度好(其吸收率一般為60％～80％，也有達90％以上者)、生物利用度高、對胃腸道刺激小，是目前較理想的補鈣制劑。
（3）按其組分分為單純鈣及復合鈣兩類：單純鈣是以碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等其中的某一鈣鹽作為主體，再與輔料加工而成；復合鈣劑是以2種以上的鈣鹽與酵母及各種維生素組成的(如維丁鈣、巨能鈣等)以增加鈣的吸收，此類制劑是一種很有潛力的制劑。
補鈣原則上應以飲食補鈣為主，增加富含鈣質的食物供給量，一般不應
提倡用鈣劑來補充營養或代替食物補鈣。經常接受日光照射和適量運動，可促進鈣的吸收以增強體內骨鈣的含量。對特殊群體，參考我國鈣的每日供給量標准計算：每日補充鈣量＝鈣推薦供給量-每日膳食鈣量。根據情況適當補充不同劑型的鈣劑，對兒童、孕婦、產婦、哺乳期婦女和老年性骨質疏鬆的治療補鈣，應同時注意必須予以適量維生素D。
4. 雌激素治療骨質疏鬆時應遵循哪些原則？
骨質疏鬆症是一個世界范圍的、越來越引起人們重視的健康問題。目前全世界約2億人患有骨質疏鬆症。其發病率已躍居常見病、多發病的第七位。它是指以骨量降低、骨組織結構退變、骨強度下降、骨脆性增加、骨折危險性增大為特徵的代謝性疾病。目前，骨質疏鬆症治療常用雌激素(激素替代治療)作為主要的治療方法。
雌激素在全身多個部位均可發揮作用，具有多方面的效應，其中的某些副作用是絕經後婦女不需要、或者是有害的。長期單獨使用雌激素可使子宮內膜癌發生率增加，而聯合應用雌激素與孕激素則可以預防子宮內膜癌的發生。乳腺癌與激素替代治療的關系各文獻報道不完全一致，多數認為連續使用5年以上時，乳腺癌的發生率升高。
因此在使用激素替代治療時應注意掌握以下原則：①絕經後婦女如有絕經症狀，又有骨質疏鬆症高危因素，應選用雌激素(子宮已切除)或雌、孕激素(子宮完整者)。②對適應證范圍婦女進行利弊評估，只要益處超過風險，就有應用價值。③絕經早期應用激素替代治療不僅可緩解症狀，預防骨丟失，還因避免老齡化的影響，可能對心血管及腦起保護作用。④絕經後連續應用激素替代治療 5年是安全的，如需應用5年以上，經權衡利弊、在病人知道潛在風險的情況下，可以繼續應用。⑤應用的最低有效劑量、葯物種類及使用途徑應個體化。⑥評估利弊，一般一年一次，以決定是否需要或可以繼續應用。
5. 二膦酸鹽類葯物是什麼？
二膦酸鹽是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑,近年來，二膦酸鹽類葯物已發展成為最有效的骨吸收抑制劑。由於它能減少各種原因引起的骨吸收，因此被用來預防和治療原發性骨質疏鬆症(老齡和絕經後)、制動引起的骨質疏鬆、骨腫瘤、成骨不全、骨纖維發育不良、炎性骨病等。還可用於糖皮質激素、甲狀腺素及肝素等引起的繼發性骨質疏鬆。另外，雙膦酸鹽還是惡性腫瘤及佩吉特骨病引起的高鈣血症的一線治療葯物。
二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可用。二膦酸鹽能抑制骨的吸收，防止骨質丟失，增加鈣的利用。骨質疏鬆症患者的骨密度能較快增加，能明顯改善骨質疏鬆引起的骨痛症狀。二膦酸鹽主要通過以下途徑抑制破骨細胞介導的骨吸收:①抑制破骨前體細胞的分化和募集，從而抑制破骨細胞的形成；②破骨細胞吞噬二膦酸鹽，導致破骨細胞凋亡；③附著於骨表面，影響破骨細胞活性；④干擾破骨細胞從基質接受骨吸收信號；⑤通過成骨細胞介導，降低破骨細胞活性。
二膦酸鹽類葯物迄今已開發出十幾個品種，按葯效學分為3代，第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉，除抑制骨吸收外，還有抑制正常礦化過程的不良反應，因此主張間歇性、周期性治療，同時持續服鈣劑。第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉，治療量不阻滯礦化；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等，不但消除了抑制正常骨礦化作用，而且抗骨吸收療效增強。
二膦酸鹽的不良反應主要是胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。這可能是因為葯物中所含氨基對消化道的刺激引起。因此，對食管炎、食管潰瘍、糜爛、吞咽困難等患者禁用。不良反應除胃腸道反應外，還有注射局部刺激反應，故不宜靜注和肌注，應緩慢靜滴。
7、老年人骨質疏鬆怎麼補鈣，得了骨質疏鬆一定要補鈣嗎
老年人正確補鈣及誤區
1、補鈣誤區 —— 食物補鈣比葯物補鈣更安全
專家建議：老人每天堅持喝兩杯牛奶，多吃奶製品、蝦皮、青豆、黃豆、豆腐、芝麻醬等含鈣豐富的食物。其次，選擇健康的生活方式，少喝咖啡和可樂，不要吸煙，這些都會造成骨量丟失。除此以外，曬太陽和戶外運動也有利於鈣的吸收和利用。這些都是安全的補鈣方法，老人們根本沒有必要每天服用鈣劑。
最安全有效的補鈣方式是在日常飲食中加強鈣的攝入量，而且食物補鈣比葯物補鈣更安全，不會引起血鈣過量。
2、補鈣誤區 —— 治骨質疏鬆不辨病因
骨質疏鬆主要分為兩大類，即原發性的骨質疏鬆和繼發性的骨質疏鬆。女性絕經期後出現的骨質疏鬆，老年男性出現的骨質疏鬆都屬於原發性的骨質疏鬆;由某些疾病或是某些誘因(如葯物)而引起的骨質疏鬆則屬於繼發性的骨質疏鬆。不同類型的骨質疏鬆，治療手段不一樣，千萬不能不加區分，一律補鈣，否則會出現並發症。
繼發性的骨質疏鬆，如鈣營養不良等引起的骨質疏鬆，補充鈣劑就非常有效;而對於原發性的骨質疏鬆就不能依靠補鈣來治療。絕大多數老年人發生的骨質疏鬆屬於原發性骨質疏鬆，這類老年人應該在醫生的指導下進行治療，比如絕經期女性可補充雌激素等，盲目補鈣沒什麼作用。
3、補鈣誤區 —— 鈣補得越多越好
許多老人誤認為，鈣補得越多，吸收得也越多，形成的骨骼就越多，其實不是這樣。通常，年齡在60歲以上的老年人，每天需要攝入800毫克的鈣，過量補鈣並不能變成骨骼，反而會引起並發症，危害老人健康。
鈣是這樣被人吸收的：鈣經胃腸吸收，進入血液，形成血鈣(即血液中鈣的含量)，再通過骨代謝，把血鈣進行鈣鹽沉積，形成骨骼。不是說鈣吃得越多，形成的骨骼就越多。血液中鈣的含量必須保持在一定水平，過多或過少都不行。過量補鈣，血液中血鈣含量過高，可導致高鈣血症，並會引起並發症，比如腎結石、血管鈣化等。
以上就是對老年人補鈣誤區的介紹，溫馨提示，老年人一定要對身體出現的症狀引起重視，以免影響健康。
8、預防骨質疏鬆，補鈣越多越好嗎？
其實營養素的攝入並非越多越好，缺乏對健康不利，過量也對健康有害。防治骨質疏鬆要攝入充足的鈣，但鈣劑不是吃得越多越好，鈣補充劑可以選擇澳諾鋅鈣特，液體離子劑型，好吸收，讓骨骼更加堅韌。
9、骨質疏鬆,用哪種補鈣方式最好?
從人體的氨糖量來講，氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。