暫時骨質疏鬆mri表現

1、如何緩解骨質疏鬆？

2、股骨頭缺血性壞死的鑒別診斷

對具有類似的X線改變或MRI改變的病變，應注意鑒別。
1.具有類似X線改變疾病的鑒別診斷
（1）中、晚期骨關節炎 當關節間隙變窄，出現軟骨下囊性變時可能會混淆，但其CT表現為硬化並有囊形變，MRI改變以低信號為主，可據此鑒別。
（2）髖臼發育不良繼發骨關節炎 股骨頭包裹不全，髖臼線在股骨頭外上部，關節間隙變窄、消失，骨硬化、囊變，髖臼對應區出現類似改變，與本病容易鑒別。
（3）強直性脊柱炎累及髖關節 常見於青少年男性，多為雙側骶髂關節受累，其特點為HLA-B27陽性，股骨頭保持圓形，但關節間隙變窄、消失甚至融合，故不難鑒別。部分患者長期應用皮質類固醇可合並AVN，股骨頭可出現塌陷但往往不嚴重。
（4）類風濕關節炎 多見於女性，股骨頭保持圓形，但關節間隙變窄、消失。常見股骨頭關節面及髖臼骨侵襲，鑒別不難。
2.具有類似MRI改變疾病的鑒別診斷
（1）暫時性骨質疏鬆征（ITOH） 可見於中年男女性患者，屬暫時性疼痛性骨髓水腫。X線片示股骨頭、頸甚至轉子部骨量減少。MRI可見T1加權像均勻低信號，T2加權像高信號，范圍可至股骨頸及轉子部，無帶狀低信號，可與本病鑒別。此病可在3～6個月內痊癒。
（2）軟骨下不全骨折 多見於60歲以上老年患者，無明顯外傷史，表現突然發作的髖部疼痛，不能行走，關節活動受限。X線片示股骨頭外上部稍變扁，MRI的T1及T2加權像顯示軟骨下低信號線，周圍骨髓水腫，T2抑脂像顯示片狀高信號。
（3）色素沉著絨毛結節性滑膜炎 多發於膝關節，髖關節受累少見。累及髖關節的特點為：青少年發病，髖部輕中度痛伴有跛行，早、中期關節活動輕度受限。CT及X線攝片可顯示股骨頭、頸或髖臼皮質骨侵襲，關節間隙輕、中度變窄。MRI示廣泛滑膜肥厚，低或中度信號均勻分布。
（4）股骨頭挫傷 多見於中年有髖關節外傷史患者，表現為髖部痛及跛行。MRI位於股骨頭內的T1加權像中等強度信號、T2加權像高信號，內側較多。
（5）滑膜疝 此為滑膜組織增生侵入股骨頸部皮質的良性病變，MRI示T1加權像低信號、T2加權像高信號的小型圓形病灶，多侵襲股骨頸上部皮質，通常無症狀。

3、Waldenström綜合征的臨床表現有哪些？

【別名】特發性巨球蛋白血症；Waldenström巨球蛋白血症；原發性巨球蛋白綜合征(primarymacroglobulinemia)；隱性骨髓瘤；惡性進行型原發性巨球蛋白血症。1944年由Waldenström首先報道。本病屬腫瘤性疾病，可能是由不成熟的B淋巴細胞分化而來的漿細胞過度增生，此種漿細胞產生大量的單株IgM，而致巨球蛋白血症。

【病因病理】病因未明。常與遺傳有關，染色體組型顯示47個染色體，其中有一個異常大的染色體。有人認為是網狀內皮系統惡性病變。巨球蛋白量增多，主要來源淋巴－漿細胞系增生，並主要累及骨髓及淋巴結。表現為成熟淋巴細胞、漿細胞及中間型淋巴－漿細胞變形性特徵。原發性型伴有非典型性淋巴細胞增生；繼發性型伴有典型淋巴瘤、惡性腫瘤、骨瘤、膠原病，約25％有長期慢性感染(如結核，反復發作的膽囊炎、膽結石)、肝硬化或腎病綜合征。

巨球蛋白血症的特性：單克隆IgM增多，紙上電泳見β或γ區或兩者之間呈單克隆峰的M球蛋白，免疫電泳顯示IgM增加。巨球蛋白是由兩個重鏈和兩個輕鏈的5個亞單位合成，每個亞單位的分子量為195。1977年Tursz又報道IgG型及IgA型。在高濃度時，巨球蛋白經過聚合作用，可形成聚合體，其分子量可達幾百萬，由於巨球蛋白體積大，被限制在血管內，從而改變了血液流動的特性，使血液黏稠度增加，產生很多臨床症狀，統稱為高黏度綜合征。此外巨球蛋白尚可吸附血液成分，包括紅細胞、白細胞、血小板，影響它們的功能和壽命，可引起貧血與出血，稱為蛋白－蛋白相互作用。約7％的巨球蛋白為一種巨冷球蛋白，在遇冷情況下，可出現Raynaud現象，以及皮膚、黏膜潰瘍性損害。此可能是由於巨冷球蛋白的沉澱，使某些部位的血流灌注受到阻礙之故。對巨球蛋白血症的進一步研究，還提示抗體合成特別是IgM抗體合成受損，這一現象可導致病人感染率增加，巨球蛋白可能有抗原－抗體活性，也使病人增加感染機會。

【臨床表現】多見於中老年人，以50～70歲多見，男多於女，本病進展緩慢，臨床表現多種多樣。血象特點是淋巴細胞惡性增生，骨髓中多形淋巴樣細胞增生與血清中IgM副蛋白大量增高，尚可有IgG、IgA，IgE型。按其發生機制，本病有以下臨床特點。

1.高黏稠度綜合征。正常時血清黏稠度為1.5，當其黏稠度高於6時即可出現症狀，達8～10時，則症狀明顯。巨球蛋白血症血清黏稠度最高可達40，但其黏稠度因人而異。lgM分子的內在黏稠度高於IgG分子的內在黏稠度三倍，IgG與IgA很少出現高黏稠度綜合征或不太明顯。高黏稠度綜合征的表現包括無力、氣短、視網膜靜脈有不規則怒張和瘀血，常伴眼底出血及滲出、視力減退、意識障礙、輕癱、黏膜出血，偶見胃腸道出血等。這些症狀可能是血液瘀積和停滯於毛細血管和小靜脈的結果，全身及肺血管床的黏稠度不但增加，而且尚伴有血容量的增加，所以可出現難治性充血性心力衰竭，晚期可有腦出血。

2.蛋白－蛋白相互作用之症狀。巨球蛋白可以吸附於紅細胞表面，使紅細胞呈緡錢狀，表現為血沉增快、自家凝集，紅細胞壽命縮短，有時可有明顯溶血，Coombs實驗陽性，加深紅細胞生成減少及失血等因素可造成貧血。另外，由於巨球蛋白滲透作用的結果，病人血漿容量可有顯著增加，紅細胞被稀釋，因而血球壓積、血紅蛋白的減少多於紅細胞數的真正減少，血漿置換法可以部分糾正明顯的貧血。

巨球蛋白IgM吸附在血小板表面，除使內血小板壽命縮短外，並影響血小板的聚合能力和血小板因子Ⅲ的釋放。約有60％的病人有出血症狀，如紫癜、鼻衄、黏膜出血、視網膜出血及皮膚輕傷時易出血等，半數病人血小板減少。出血傾向是由於血小板功能異常和凝血異常所致。

多種凝血因子如纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅴ、Ⅷ因子等均可被巨球蛋白所吸附，造成凝血障礙，而血管壁的損害更加重了出血，檢查束臂試驗陽性、血塊收縮不全，凝血酶原消耗不良、凝血活酶生成不良等。

3.巨球蛋白造成的其他損害。

(1)有冷巨球蛋白存在時可出現Raynaud現象、冷過敏、冷蕁麻疹，皮膚紫癜以及局部血管閉塞、眼底視網膜中央靜脈阻塞等，這是遇冷後發生蛋白沉澱和血流瘀滯所致。

(2)易於感染。對細菌的易感性增高，易患肺炎。這是因為異常的蛋白成分增加，而正常的免疫球蛋白減少，抗體產生缺陷引起，但易感度不如多發性骨髓瘤高。

(3)神經系統症狀。即Bing-Need綜合征。主要由於局部血液瘀滯和直接的細胞浸潤引起。神經系統的並發症可分為：①急性灶性腦症狀，包括中風；②彌漫性腦損害和腦病；③周圍神經病變；④蛛網膜下腔出血；⑤混合性神經病變。其中某些病變是由於灌注量受損所致，且全部或部分可以恢復；其餘不能恢復者，認為是由於神經已受損。

(4)腎功能損害。10％患者有B-J蛋白，可造成腎臟損害，也可由於IgM的堆積，致使腎小球毛細血管閉塞，影響腎功能。

4.漿細胞樣淋巴細胞增生所致症狀。

(1)肝、脾、淋巴結腫大，有人統計其發生率如下：肝大37％，脾大34.8％，淋巴結腫大32.5%，出血44%。

(2)骨髓有大量漿細胞樣淋巴細胞增生。這種病理細胞的命名不一，如淋巴細胞樣漿細胞、小淋巴樣細胞(是淋巴細胞勝似漿細胞)以及淋巴細胞性一漿細胞性細胞等。此種細胞來源於B淋巴細胞，就其形態特點來說，介於淋巴細胞與漿細胞之間，但更近似於前者。故稱為漿細胞樣淋巴細胞更為恰當，有時有肥大細胞。

(3)骨骼系統。本病不似多發性骨髓瘤，很少發生骨骼病變。

5.實驗室檢查。本病除上述一些化驗檢查改變之外，尚有一些主要的化驗檢查。

(1)血清蛋白及免疫學特性：血清總蛋白量增加，A/G比值倒置，在蛋白電泳上，M成分出現在β或γ區或在兩者之間。(醋酸纖維素膜蛋白電泳法)。若用聚丙烯醯胺凝法蛋白電泳，可證實免疫蛋白的性質屬lgM、IgG或IgA，有時除IgM增高外，尚可有lgG同時增加。有人在進行淋巴細胞培養時觀察到：由同一細胞產生α、γ、μ鏈中的任何兩種重鏈的現象，因認為同一細胞產生兩種Ig是可能的，但這僅是個別情況。

(2)異常蛋白定性實驗。冷球蛋白定性實驗；蛋白超離心沉澱可證明為巨球蛋白。

(3)尿中B-J蛋白檢查：約30%～40%IgM型者可出現B-J蛋白，而IgG型則為陰性。

(4)染色體分析：可見A組染色體數目增多或出現異常大的染色體，即W染色體，Charlfs等認為W染色體出現說明本病為惡性，又4%～5%可有染色體著絲位置的改變。

本病可分為良性和惡性兩型，良性可長期生存，惡性則進展迅速。

【影像學表現】X線檢查大多數無骨髓瘤所見的多發性骨質破壞，僅有20%的病例可出現骨質破壞或僅表現為骨質疏鬆。MRI對早期的骨髓內浸潤性病變比較敏感，T1WI可見區域性低到中等的異常信號，在T2WI上信號強度根據細胞組織的量、組織內的水分及髓內纖維化的程度而不同。若骨髓內造血成分佔優勢時，信號強度可與骨附近的脂肪相似。雖然MRI對發現骨髓病變較敏感，但其表現並無特徵性，與其他惡性骨髓浸潤或替代性疾病難以鑒別。

4、胸腰椎MRI能檢查出骨質疏鬆 骨質增生 腰椎間盤突出 壓縮性骨折這些嗎？

核磁（MRI）和x光片的成像原理不同，所以在細不細致這個問題上沒有可比性。核磁主要是用來看骨骼周圍的軟組織（肌肉、血管、韌帶）、關節間隙百等。X光片主要用來看骨骼這樣密度大的組織。

診斷骨折還是X光片准確，因為X線成像是一種光子掃射，X顯得穿透力也與物質密度有關，密度大的物質（骨骼）對x線的吸度收多，透過少；密度小（軟組織）則吸收少，透過多。利用差別吸收這種性質可以把密度不同的骨骼與肌肉、脂肪等軟組織區分開來。
核磁它是利用原子核自旋運動的特點，在外加磁場內，經射頻脈沖激後產生信號，用探測器檢測並輸入計算機，經過處理轉換在屏幕上顯示圖像。片子上不版能清楚顯示骨骼影，容易誤診。但核磁的好處是可權以做出水平切線向和垂直切想向的斷層圖片，診斷軟組織精細。

拍張不貴的X光片就可以診斷壓縮性骨折了。如果X線診斷不清，最好拍CT（層切成像看骨骼），核磁沒必要。希望可以幫到你，歡迎追問。

5、類風濕關節炎的主要X線表現共性是什麼?類風濕關節炎手和腕關節軟骨損傷的MRI

類風濕關節炎是侵犯多關節的自身免疫性疾病，所以在一定病程後可能出現X線改變，根據不同程度，X線會出現不同特徵。最常見的類風濕關節炎表現在手部，近端指間關節和掌指關節以及腕關節的特徵性表現。如近端指間關節在X線下可能會出現軟組織腫脹，表現為梭形腫脹，在關節面上會出現模糊、毛糙，出現囊性變，甚至出現關節間隙狹窄或關節完全閉合，甚至骨侵蝕，最後到晚期類風濕關節炎在X線上表現會有明顯畸形。而對於早期類風濕關節炎沒有關節破壞時，最常見的表現是關節周圍骨質疏鬆，所以局部關節骨質疏鬆也是類風濕關節炎X線特徵性表現。隨著影像學進展，很多時候可以用CT、關節核磁等，進行類風濕關節炎的早期診斷。

6、骨質疏鬆主要有哪些原因？

骨質疏鬆是老年人極為常見的現象，而且可以導致各種嚴重後果，特別是易發生各部位骨折。其主要原因之一是維生素D不足，導致一系列代謝失調所致。

老年人所以缺乏維生素D，主要是由於老年人閑居家中，日光中紫外線照射減少，引起內源性維生素D經光合作用合成下降。此外，老年人飲食中維生素D隨著年齡增長而吸收不良。當長期嚴重的維生素D缺乏時，可以引起骨質疏鬆、骨軟化症。導致各種骨折發生。所以老年人補充維生素D是必要的。

7、（1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。

+1.0 ～ -1.0SD 為正常。

應當注意以下幾點。

① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。

②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。

③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。

④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。

⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。

原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。

（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）

的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。

因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。

應當注意以下幾點。

①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。

②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。

③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。

所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。

④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」

這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。

特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」

檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。

⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。

（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。

（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。

尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。

（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。

（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。

正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。

骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。

骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。

重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。

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