骨質疏鬆營養療法

1、什麼是原發性骨質疏鬆

■什麼是原發性骨質疏鬆症？

原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。

此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。

預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。

■原發性骨質疏鬆的影響因素

原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。

1 膳食因素

1.1 礦物質

1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。

1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。

1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的¼。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。

1.2維生素

1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。

1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。

1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。

2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。

3生活習慣

3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。

4遺傳因素

4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。

4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。

4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。

●小 結

影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。

■原發性骨質疏鬆症防治方法

金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。

●骨質疏鬆症診斷標准

世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。

正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）

骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）

骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。

雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。

●哪些人應測骨密度

65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。

絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。

本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。

長期使用葯物干預的婦女。

●危險因素及高危人群

一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。

二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者

●為患者做哪些檢查

一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。

一、病史採集：（略）

二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。

三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。

四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。

2、脊椎X線檢查。

X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。

脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。

反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。

●葯物治療

防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。

目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。

應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。

此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。

特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。

●非葯物防治與康復

1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。

2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。

3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。

●骨質疏鬆症的三級預防

一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。

二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。

三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。

●骨密度測量（骨量定量檢查）

骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。

骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。

定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。

●運動處方

1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。

2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。

3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解釋：什麼叫中等強度運動？

美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。

2、老年性骨折？！

骨折一般多見於老年人。因為老年人肌力嚴重衰退，下肢無力，走路不穩，反應遲鈍，加上骨質疏鬆，外力直接作用於疏鬆的骨質上，而極易發生骨折。如老年人晚上起床小便，不能承受自身重量就容易發生骨折。骨折的主要表現為局部腫脹、疼痛、畸形、功能障礙等。
養生指南:
一.練功強身：應積極長期地堅持鍛煉，增多在戶外活動時間，多呼吸新鮮空氣，促進全身血液循環和新陳代謝。可選擇散步、慢跑、太極拳、保健操等項目。多活動能使血液中的鈣質更多地在骨骼內存留，因而提高骨的硬度，能有效地減少骨折的發生。
二.多曬太陽：陽光可以促進維生素D的合成，而鈣的代謝依賴維生素D的作用；陽光中的紫外線能促進體內鈣的形成和吸收，維持正常的鈣磷代謝，使骨骼中鈣質增加而提高骨的硬度。
三.未病先防：老年人不宜到人多和車多的地方活動，下雨、下雪或地上積水、結冰時不要外出，以免跌倒而發生骨折。不要攀登梯子或爬高活動，不宜在陡坡上行走，因老年人下肢無力，反應遲鈍而易跌倒。平時出門時，須緩步慢行，若有眼花、耳聾、頭暈等症狀時盡量減少外出，必須外出時要有幫助攙扶走路或手拄拐杖。夜間上廁所之前，應先在床沿坐上片刻，以使腿部肌肉力量處於興奮狀態，並可防止體位改變時的一時性低血壓的發生。洗澡時，要准備好小凳子，坐著穿褲和鞋，防止跌倒。
四.飲食調攝：多吃蔬菜、蛋白質和富有維生素的飲食，可防止骨質疏鬆的發生和發展。骨折早期飲食宜清淡，以利於祛瘀消腫，後期應偏味重，選擇合適的飲食調補肝腎，有利於骨折的癒合和功能的恢復。
五.密切觀察：當遭受損傷後，如懷疑有骨折應及時去醫院診治。在轉送途中，應採取必要的臨時固定措施。如上肢骨折應用木板將手臂固定，木板長度應超過骨折部位的上、下兩個關節面。也可將骨折的手臂與胸部縛在一起固定。下肢骨折可用長木板將傷肢縛扎在一起，木板長度上至腋下，下應超過腳跟，或可將患肢與另一健肢縛扎在一起固定。脊柱骨折應由雙人平行搬至木板上縛扎固定，頸椎骨折應將頭部兩側用沙袋墊好，限制頭部活動，然後才能送醫院。如有出血，應用清潔布臨時包紮傷口，然後用止血帶結扎。一般止血帶結扎時間每次不超過1小時，每隔1小時可放鬆止血帶1～2分鍾，以看到鮮血流出為止，可防止因結扎時間過長而引起肢體缺血壞死。用石膏等方法作骨折固定後，24小時內須密切觀察傷肢末端皮膚色澤的變化和腫脹情況。如發現腫脹加劇，皮膚有瘀紫應立即就診，放鬆或拆除石膏，以防因石膏固定太緊而引起肢體缺血、迴流不暢而壞死。骨折固定期應遵醫囑定期復查。
六.功能鍛煉：在醫生指導下積極鍛煉未受傷的關節，每天每小時一百次，能避免關節僵硬、攣縮和肌肉萎縮。採用輕按摩的方法自我按摩，可促進局部血液循環，有利於骨折的恢復。

骨折的治療 棟華 骨科副主任醫師
突然受傷骨折，傷情特別嚴重的，即發生休克甚至昏迷的人，心理上沒有更大的精神負擔。而那些神志清醒的傷員，在毫無准備的情況下，經受巨大痛苦，陷入極度緊張之中，有的感到生死未卜，非常恐懼。在事故現場，搶救人員及傷員家屬，必須保保持沉著、冷靜，一方面盡可快全力搶救，設法送附近醫院；同時安慰傷員，不要緊張。對傷情嚴重者。要用語言、眼神、形體動作，鼓勵他們堅強一些，消除絕望心理。要知道，驚慌大驚小怪、哭泣流淚，對傷員都是惡性刺激。
骨折傷員入院後，進行緊急救治時，也要注意心理治療和護理。有的醫生護士當著病人的面，向領導或家屬交待病情，表示治療困難，必有殘廢，甚至說出不行了，沒有希望等話。可能這是事實，但是卻嚴重傷害病人心理，有悖於醫德。即使病危，也要向單位和家屬個別交待。醫務人員應通過自己的形象和語言，讓病人感到信賴和安全。應該安慰病人，病情雖重，並非沒有希望。受傷不幸，但活著入院，是不幸中的萬幸。
傷員入院，經過初步救治，心理上可能感到安全，情緒好轉，但大多數病會怕痛、怕手術。骨折早期及以後手法整復或手術治療，疼痛都是難避免的。思想上越是害怕，就越是敏感。尤其是病房其他病人的呻吟、呼叫，會相互激惹。病人家屬，此時不宜過分遷就病人向醫護人員提出不合理要求。可以向醫護人員反映病情變化，同時給予病人以精神安慰，和他們談一談與傷情無關的事情，以分散注意力，減少疼痛。看望病人也要做到表情自然。若愁眉苦臉，病人會以為是自己病情轉重，後果不好，平靜的情緒又趨於沮喪。
有的病人傷後，巴不得骨折馬上就癒合，「病急亂求醫」，到處求治，亂用葯物，這可能幹擾治療程序。對此，醫生最好盡快制訂出治療方案、並告知病人及家屬，並做適當解釋說明。骨折不同於一般皮肉受傷那樣，縫合後幾天就能痊癒拆線。不同部位、不同類型的骨折，治療時間各不相同，但總的來說，時間比較長，短則1月，長則半年以上。讓傷員思想上早有打算，妥善安排工作和生活。
骨折致殘率、致畸率較高，有的完全恢復，也可能遺留外傷或手術疤痕，對形體外觀影響較大。病人，尤其是年輕女性，往往對此格外關注。有時對此鬱郁寡歡，甚至喪失生活信心。有的病人擔心留下殘疾，影響事業、婚姻、家庭等，為此終日愁眉不展；有的脾氣變得暴躁、容易激惹。醫護人員應做解釋工作，家屬親友也要理解病人，從各方面多加關懷體貼，勸慰他們：「留得青山在，何愁沒柴燒」，不要過分憂慮。只要及時治療，以後進行刻苦的功能鍛煉，可以恢復正常，彌補損失。即使因為傷情關系，留下一些後遺症，造成一定損失，也能減少到最低程度。對於已經留下癱瘓或肢體殘疾的傷員，要用中外名人和英雄人物，如保爾·柯察金、吳運鐸、張海迪等人的事跡激勵他們，面對現實，樹立戰勝傷殘的信心，做到身殘志不殘，殘而不廢。
骨折進入恢復期，解除石膏或夾板後，關節往往變得僵硬，稍稍活動即感到疼痛或腫脹。由於長期不活動，肢體肌肉萎縮，周徑變細。不少病人擔心能否恢復，有的則臆測莫非醫生給治壞了？恐怕留下終身殘廢，於是整天憂心忡忡，茶飯不思。其實，這種情況多半是恢復過程中的正常現象，可向病人解釋，這是由於關節固定後、其內部、肌肉之間、肌暖周圍粘連所致，經過一段時間的康復鍛煉就可能消除。
骨折恢復期的功能鍛煉十分重要，又相當痛苦。不少病人怕痛，產生畏難情緒，有的病人寄希望於葯物和醫療儀器。有些骨折病人的親友、從感情出發，不肯讓他們吃苦，對功能鍛煉陽奉陰違，消極等待，遲遲不練。必須懂得，開始鍛煉時，有些痛、腫反應，是正常現象。功能鍛煉是肢體康復的必由之路，任何內服、敷葯和先進儀器均無法代替。今日不練，明日不動，勢必痛不得止，腫不得消。家屬應鼓勵病人，幫助克服畏難情緒，對微小的進步，也應加以贊嘗、鼓勵。
另外，也要克服急於求成的心理。有的病人恨不得今日拆了石膏、夾板，明天就活動自如。某些招搖撞騙的江湖「醫生」，便迎合這些人的心理，用粗暴力量狠命扳拉僵硬的關節，使關節內外發生損傷和出血。引起疼痛不說，還會引起嚴重的粘連，影響治療效果。千萬不要上當。

骨折的內固定器材 徐棟華
骨折的治療方法，可以分為兩大類。第一類，用各種手法將斷骨對合，再在皮膚外面用石膏或夾板固定、保護，使骨折癒合。在這里，石膏、夾板是外固定器材。如果無法採用這種方法，「或者用了效果不好，便需採用第二種方法——手術治療：由醫生切開皮肉，在直視下將斷骨准確對位，再選用接骨鋼板、螺釘、鋼針等接骨器材固定。這些接骨器材即為內固定器材。
骨折完全癒合後，內固定器材便失去了作用。這時，內固定器材是一直留在體內，還是取出來好呢？製造內固定器材的金屬，都經過反復測試選擇，對人體安全無毒，相容性良好。但它們畢竟與機體有生命的組織根本不同，終究是一種異物，長期留在體內，可能引起多種不良反應。
一是可以誘發遲發性感染。細菌等病原微生物常可乘皮膚、粘膜受到微小創傷、局部抵抗力低下之機，進入人體。機體活組織內布滿毛細血管，其中具有識別、攻擊病原體的白細胞，可將病原體很快殲滅。而置於骨骼內的堅硬鋼板、鋼針等，由於沒有血管分布，缺乏這種抵抗能力，因而容易成為細菌的藏身之地。細菌生長繁殖起來，即造成感染。
二是造成附近骨質疏鬆。骨骼的基本功能是保護、支撐和運動，總之是受力。在一定范圍內，它受力越多，越是堅強。內固定器材，尤其是鋼板，具有一種應力遮擋作用。它承受了本應由骨骼承受的應力，這在骨折早期，對於保持位置、恢復運動功能等有好處。但骨折癒合後，其就有弊端了。由於缺乏力的刺激，附近骨質可愈來愈疏鬆。骨質過於疏鬆，螺針固定不牢，可發生松動，這時可以導致再次骨折。
三是置於骨外的內固定器材，可刺激軟組織，產生滑囊炎等並發症。如股骨骨折的髓內針尾部位於臀部皮膚、肌肉深面，由於破關節活動，表面可以形成滑囊發炎，產生積液，可引起疼痛或限制關節活動。在個別情況下，兒童骨折的內固定器材如果久不取出，隨著孩子的生長發育，內固定器材的位置可能發生變化，壓迫神經血管，引起癱瘓或血管瘤等嚴重並發症。
四是個別人可發生電解反應。人體的血液、淋巴液和組織液等，含有各種離子，是一種電解質溶液。內固定鋼板雖然化學性質相當穩定，但日積月累，也可發生明顯的電解反應，導致組織水腫。因此，骨折內固定器材，一般均應在骨折癒合後適當時機拆去。這個時機，很有講究。骨折癒合的時間與骨折部位、類型，病人年齡，營養狀況及治療方法有關，短則一月，長則半年以上。但這並不意味著骨折一旦癒合，就應立即取出內固定器材。早期骨痂是堅硬的類骨質，多呈梭形，包裹骨折斷端。它的外表租糙，內部結構雜亂無章，牢固度也差。這時拆除內固定器材，為時過早。
隨著關節不斷活動、用力，那些受力大的部位，骨質逐漸變得堅硬，而那些多餘的骨痂，則由破骨細胞破壞吸收。經過如此改造，斷骨上下惲然一體，十分堅固。這時即可拆除內固定器材了。具體時機，應由醫生確定。除了引起並發症者以外，原則上應寧可適當推遲，而不要提前。加壓鋼板十分堅強。固定後承受骨骼大部分應力，骨折癒合後的塑形期往往較長，鋼板早期取出容易發生再骨折。因此，取出時間應較一般鋼板向後延遲。國外專家建議取出內固定器材的時間分別為：脛骨1年，股骨2年，前臂骨及肱骨1.5-2年。個別手術風險大，或高齡病人，也可暫不拆除，長期觀察。
少數情況下，內固定器材的位置恰好靠近神經、血管，二次手術解剖層次不如首次手術清楚，反更增加損傷機會。此外，也有由於骨骼生長過牢，將內固定器材包埋其中，尋找困難的，或螺釘尾槽損傷變淺，或釘、針、鋼絲折斷，拆除費事、甚至取不出的。經驗豐富的骨科醫生，會根據病人的具體情況恰當處理。總的說來，拆除內固定器材的手術，一般比第一次對位固定術要容易一些，手術時間也短。
最後需提到的是，經過多年探索、現在已經製造成功可以在體內自行吸收的骨折內固定器材，現在許多醫院正在推廣應用。這種材料是高分子有機化合物，對人體無毒。用它固定斷骨，隨著骨折癒合，它本身會緩促降解，成為二氧化碳和水。使用這種內固定器材一次手術就可「一勞永逸」，病人無須冒二次麻醉手術的風險。
免費醫院網天天健康報編輯部www.cmn.com.cn2000/12/18

骨折 積水潭醫院骨科主治醫師 張伯松
一、定義
骨或軟骨失去完整性或連續性，稱為骨折。
二、 骨折原因
（一） 外傷性骨折：暴力造成骨質的完整性破壞，稱為外傷性骨折。為最常見的骨折原因。按暴力作用的方式不同可分為三種：
1． 直接暴力：暴力直接作用於骨折部位。
2． 間接暴力：暴力作用於遠離骨折的部位，通過骨、關節、肌肉或韌帶等傳導，造成一定部位的骨折。
3．重復暴力：反復的暴力作用於同一部位，可逐漸發生骨折，也稱為疲勞骨折。如長途行軍或反復運動後發生的第二、三跖骨、脛骨、股骨、腓骨或股骨頸骨折等。
（二）病理性骨折：由於全身或骨本身局部的病損引起的骨折，稱為病理性骨折。
三、 骨折分類
（一） 按骨折線形狀：分為橫形、斜形、螺旋形、粉碎形等。
（二） 按骨折發生部位：骨幹骨折、關節內骨折及骨骺損傷等。
（三） 按骨折程度：完全骨折及為完全骨折，後者也稱青枝骨折。
（四） 骨折斷端是否與外界相通：分為閉合骨折與開放骨折。
（五） 按傷後時間：新鮮骨折——傷後3周以內的骨折。陳舊骨折——傷後超過3周。
四、 骨折治療
治療骨折的最終目的是使受傷部位最大可能、盡快地恢復正常功能。為此應選擇最為簡便、完全而又有利於骨折癒合以及功能恢復的治療方法。復位、固定和功能鍛煉是治療骨折的基本措施。
五、 骨折的急救
骨折的急救是在骨折發生後的即刻處理，包括檢查診斷和必要的臨時措施。骨折的急救很重要，處理不當能加重損傷，增加病人的痛苦，甚至形成殘廢影響生命。因而，及時進行合理有效的急救是十分重要的。急救應在現場進行，首先扼要地了解傷情，先查生命體征後查局部傷情，以確定損傷性質、部位和范圍。要觀察有無呼吸道阻塞、呼吸困難、紫紺、異常呼吸等現象；注意病人有無休克；有無傷口出血及內出血；注意病人的精神狀態，有無瞳孔、眼、耳、鼻出血，及顱腦損傷體征；有無胸、腹、盆腔內臟損傷；有無脊髓、周圍神經損傷及肢體癱瘓，注意肢體有無腫脹、疼痛、畸形及功能喪失表現，確定是否有骨折及脫位。
急救處理應包括①保持呼吸道通暢。②防止休克。嚴重或多發骨折及合並有其他創傷病人更易休克，要注意預防，更要早發現，早處理。防止休克包括：止痛，固定患肢有止痛、止血、減輕組織損害和休克的作用；止血，內或外出血為損傷性休克主要原因，不加以控制會加重休克，一般傷口局部加壓包紮，即可止血。對於四肢大出血，不能控制者，可上止血帶，但綁扎的部位要正確，松緊要合適，否則會加重出血，上止血帶時間最長不能超過二小時，應每隔一小時左右放鬆一次，但不可冒再次大出血危險，輕易將止血帶放鬆。在可能條件下，應立即輸液、輸血和給氧。③骨折肢體臨時固定：上肢骨折主要用夾板固定，用三角巾懸吊，並將傷肢用綳帶固定在胸壁上；下肢骨折主要用半環托馬斯架固定或綁在健腿上，膝以下骨折固定在小夾板上；疑有脊柱及骨盆骨折損傷時，應盡量避免骨折處有移動，以免引起或加重損傷。不論病人是仰卧或俯卧，盡量不變動原來位置將四肢理直，准備好硬板擔架後，由兩人輕輕將病人滾翻到木板上仰卧，用寬布帶捆在擔架上。如骨折位於頸部，則一人必須把住下頦和枕部略加牽引。滾翻時脊柱應保持中立位。腰或頸下墊一小布卷則更好。

骨折癒合
骨折（fracture of bone）通常可分為外傷性骨折和病理性骨折兩大類。骨的再生能力很強，經過良好復位後的外傷性骨折，一般在3～4個月或更長一些時間內，可完全癒合。骨外、內膜中骨母細胞的增生和產生新生骨質是骨折癒合的基礎。骨折後經血腫形成、纖維性和骨性骨痂形成以及骨痂改建的過程而完全癒合，使骨在結構和功能上恢復正常。
一、骨折癒合過程
骨折癒合（fracture healing）過程可分為以下幾個階段：
（一）血腫形成
骨折時除骨組織被破壞外，也一定伴有附近軟組織的損傷或撕裂。骨組織和骨髓都富含血管，骨折後常伴有大量出血，填充在骨折的兩斷端及其周圍組織間，形成血腫。一般在數小時內血腫發生血液凝固。和其他組織的創傷一樣，此時在骨折局部還可見輕度中性粒細胞浸潤。
骨折時由於骨折處營養骨髓、骨皮質及骨膜的血管隨之發生斷裂，因此在骨折發生的1～2天內，可見到骨髓造血細胞的壞死，骨髓內脂肪的析出，以後被異物巨細胞包繞形成脂肪「囊」（fat「cyst」）。骨皮質亦可發生廣泛性缺血性壞死，骨壞死在鏡下表現為骨陷窩內的骨細胞消失而變為空穴。如果骨壞死范圍不大，可被破骨細胞吸收，有時死骨可脫落、游離而形成死骨片。
（二）纖維性骨痂形成
大約在骨折後的2～3天，從骨內膜及骨外膜增生的纖維母細胞及新生毛細血管侵入血腫，血腫開始機化。這些纖維母細胞實質上多數是軟骨母細胞及骨母細胞的前身。上述增生的組織逐漸彌合，填充並橋接了骨折的斷端，繼而發生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂（provisional callus）肉眼上骨折局部呈梭形腫脹。約經1周左右，上述增生的肉芽組織及纖維組織部分可進一步分化，形成透明軟骨。透明軟骨的形成一般多見於骨外膜的骨痂區，而少見於骨髓內骨痂區，可能與前者血液供應較缺乏有關。此外，也與骨折斷端的活動度及承受應力過大有關。但當骨痂內有過多的軟骨形成時會延緩骨折的癒合時間。
（三）骨性骨痂形成
骨折癒合過程的進一步發展，是骨母細胞產生新生骨質逐漸取代上述纖維性骨痂。開始形成的骨質為類骨組織，以後發生鈣鹽沉著，形成編織骨（woven bone），即骨性骨痂。纖維性骨痂內的軟骨組織，和骨發育時的軟骨化骨一樣，發生鈣鹽沉著而演變為骨組織，參與骨性骨痂的形成。此時所形成的編織骨，由於其結構不夠緻密，骨小梁排列比較紊亂，故仍達不到正常功能需要。
按照骨痂的細胞來源及骨痂的部位不同，可將骨痂分為外骨痂和內骨痂。
1．外骨痂（external callus）或骨外膜骨痂（periosteal callus），是由骨外膜的內層即成骨層細胞增生，形成梭形套狀，包繞骨折斷端。如上所述，以後這些細胞主要分化為骨母細胞形成骨性骨痂，但也可分化為軟骨母細胞，形成軟骨性骨痂。在長骨骨折時以外骨痂形成為主。
2．內骨痂（internal callus） 由骨內膜細胞及骨髓未分化間葉細胞演變成為骨母細胞，形成編織骨。內骨痂內也可有軟骨形成，但數量比外骨痂為少。
（四）骨痂改建或再塑
上述骨痂建成後，骨折的斷端僅被幼稚的、排列不規則的編織骨連接起來。為了符合人體生理要求而具有更牢固的結構和功能，編織骨進一步改建成為成熟的板層骨，皮質骨和髓腔的正常關系也重新恢復。改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞新骨質形成的協調作用下進行的，即骨折骨所承受應力最大部位有更多的新骨形成而機械性功能不術需要的骨質則被吸收，這樣就使骨折處上下兩斷端按原來的關系再連接起來，髓腔也再通。
在一般情況下，經過上述步驟，骨折部恢復到與原來骨組織一樣的結構，達到完全癒合。
二、影響骨折癒合的因素
1．全身性因素 ①年齡：兒童骨組織再生能力強，故骨折癒合快；老年人骨再生能力較弱，故骨折癒合時間也較長。②營養：嚴重蛋白質缺乏和維生素C缺乏可影響骨基質的膠原合成；維生素D缺乏可影響骨痂鈣化，妨礙骨折癒合。
2．局部因素 ①局部血液供應：如果骨折部血液供應好則骨折癒合快，如肱骨的外科頸（上端）骨折；反之，局部血液供應差者，骨折癒合慢，如股骨頸骨折。骨折類型也和血液供應有關：如螺旋形或斜形骨折，由於骨折部分與周圍組織接觸面大，因而有較大的毛細血管分布區域供應血液，癒合較橫形骨折快。②骨折斷端的狀態：骨折斷端對位不好或斷端之間有軟組織嵌塞等都會使癒合延緩甚至不能接合。此外，如果骨組織損傷過重（如粉碎性骨折），尤其骨膜破壞過多時，則骨的再生也較困難。骨折局部如出血過多，血腫巨大，不但影響斷面的接觸，且血腫機化時間的延長也影響骨折癒合。③骨折斷端的固定：斷端活動不僅可引起出血及軟組織損傷，而且常常只形成纖維性骨痂而難有新骨形成。為了促進骨折癒合，良好的復位及固定是必要的。但長期固定可引起骨及肌肉的廢用性萎縮，也會影響骨折癒合。④感染：開放性骨折（即骨折處皮膚及軟組織均斷裂，骨折處暴露）時常合並化膿性感染，延緩骨折癒合。
骨折癒合障礙者，有時新骨形成過多，形成贅生骨痂，癒合後有明顯的骨變形，影響功能的恢復。有時纖維性骨痂不能變成骨性骨痂並出現裂隙，骨折兩斷端仍能活動，形成假關節，甚至在斷端有新生軟骨被覆，形成新關節。
附 病理性骨折
病理性骨折（pathological fracture）是指已有病變的骨，在通常不足以引起骨折的外力作用下發生的骨折，或沒有任何外力而發生的自發性骨折。
常見的病理性骨折的原因：
1．骨的原發性或轉移性腫瘤 是病理性骨折最常見的原因，特別是溶骨性的原發或轉移性骨腫瘤。原發性骨腫瘤如多發性骨髓瘤、骨巨細胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等；屬於轉移性骨腫瘤的如轉移性腎癌、乳腺癌、肺癌、甲狀腺癌及神經母細胞瘤等。不少原發性和轉移性骨腫瘤有時因病理性骨折後才被發現。
2．骨質疏鬆（osteoporosis） 老年、各種營養不良和內分泌等因素可引起全身性骨質疏鬆，表現為骨皮質萎縮變薄，骨小梁變細、數量減少。主要影響脊椎骨、股骨頸、掌骨等。老年尤其是絕經後老年婦女胸、腰椎壓縮性骨折，股骨頸、肱骨上端及橈骨下端骨折較為多見。肢體癱瘓、長期固定或久病卧床等可引起局部廢用性骨質疏鬆而造成骨折。
3．內分泌紊亂 由甲狀旁腺腺瘤或增生引起的甲狀旁腺功能亢進，可導致骨的脫鈣及大量破骨細胞堆積，骨小梁為纖維組織所取代。此時雖有新骨形成，但只能形成纖細的編織骨或非鈣化的類骨組織，而極易發生多發性病理性骨折。
4．骨的發育障礙 有多種屬於這類的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。例如先天性成骨不全（osteogenesis imperfecta），為一種常染色體顯性遺傳性疾病，在胎兒或兒童時期發病，乃由於先天性間充質發育缺陷，不易分化為骨母細胞，同時骨母細胞合成骨基質中Ⅰ型膠原纖維障礙，因此長骨骨皮質很薄，骨細而脆，極易發生多發性病理性骨折，故又稱為脆性骨綜合征（brittle bone syndrome）。而骨折後新形成的骨痂為軟骨性，或為纖維性，難以發生骨化。
病理性骨折時，骨的原有病變往往使骨折癒合遲緩，甚至幾乎沒有修復反應。也常使骨原有病變的組織學圖像發生改變或復雜化。

3、氨糖療法的調理原理

1、基本概念
類風濕性關節炎是一種不明病因的以慢性進行性對稱性多關節炎症為主的全身性自身免疫性疾病。主要壞破關節內滑膜、軟骨及軟骨下骨。
2、臨床表現
1）晨僵：清晨醒後關節部位出現發僵和發緊感，一般持續1小時以上休息後緩解
2）疼痛：關節疼痛及觸痛感
3）腫脹：關節腔積液、滑膜增生及組織腫脹
4）關節畸形
5）骨質疏鬆
6）血管炎
7）類風濕結節
3、氨糖調理機理
1）類風濕性關節炎的一個重要症狀是關節軟骨受到破壞，而氨糖的一個重要功能是生成、修復關節軟骨，因而對類風濕性關節炎有明顯的效果；
2）類風濕性關節炎有血管炎、類風濕結節、晨僵、疼痛等炎症現象，而氨糖具有提高免疫力、抑制、阻止炎症進程的功能，因而能有很好的作用；
3）類風濕性關節炎有關節腔積液、滑膜增生等症狀，而氨糖則有清除關節腔中有害因子的功能，故而對消除關節腫脹也會有良好的效果。
4）類風濕性關節炎是自身免疫疾病，而氨糖則能提高關節自身免疫能力，因而對類風濕性關節炎有很好的作用。 1、基本概念
頸椎病又稱頸椎綜合症，是以頸椎退行性病理變化為基礎的一種疾病。確切地說，頸椎病是頸椎椎間盤、頸椎骨關節、軟骨、韌帶、肌肉、筋膜等所發生的退行性改變及其繼發性改變，刺激或壓迫了周圍的脊髓、神經、血管等組織，由此產生的一系列臨床症狀和體征的綜合癥候群。
2、頸椎病的分型
1）頸型頸椎病
2）神經根型頸椎病
3）椎動脈型頸椎病
4）交感型頸椎病
5）脊髓型頸椎病
6）食管壓迫型頸椎病
3、氨糖調理機理
1）頸椎病雖然可分為很多類型，究其病因卻有一個共同之點，那就是頸椎間盤纖維軟骨不同程度受到破壞，導致髓核突破纖維軟骨刺激脊髓而致，而氨糖的一個重要功能就是：能強烈刺激軟骨細胞合成人體中的膠原蛋白和透明質酸，不斷修復已被磨損的頸椎間盤纖維軟骨，從而恢復頸椎的正常功能。
2）骨刺直接刺激頸椎周圍的椎動脈和交感神經，以及刺激或壓迫脊髓是導致頸椎病的另一個重要原因，而氨糖具有消除骨刺的功能，因而能夠恢復頸椎的正常生理功能和運動功能。 1、基本概念
腰間盤突出症，是指腰間盤各部位，尤其是髓核不同程度的退行性改變，在各種外力的作用下，椎間盤的纖維環破裂，髓核組織從破裂處突出，使相鄰的神根、脊髓等遭受刺激或壓迫，從而產生腰背疼、一側或雙側下肢疼痛、麻木等症狀的一種骨關節疾病。
2、病因病理
椎間盤退行性改變是腰盤突出症的基本原因。20歲以後，隨著年齡的增長，髓核的水分由95%逐漸降至70%，蛋白多糖顯著減少，髓核的彈性明顯降低，椎間盤纖維軟骨逐漸變薄、鈣化和脫水，所有這一切又是氨糖缺乏的具體表現。因此，也可以說，氨糖量的減少是導致腰間盤突出症的重要原因。
3、主要類型
1）椎間盤膨出型
2）椎間盤突出型
3）椎間盤脫出型
4）椎間盤游離型
4、氨糖調理機理
1）腰椎間盤纖維環軟骨的退行性改變，是導致腰間盤突出症的基本原因。腰間盤纖維環軟骨損壞的重要原因，就是氨糖缺少所致。因此，及時地外源性地補充氨糖，修復纖維環軟骨，是調理腰間盤突出症的重要途徑。
2）腰椎間盤突出後引起的炎症，與其疼痛症狀有著密切關系，炎性充血水腫的神經根，對機械刺激特別敏感。而氨糖具有消除、控制、抑制炎症發展的功能，防止疾病發展、緩解疼痛，因而對腰間盤突出症有很好的效果。 1、基本概念
膝關節炎是骨骼退行性改變的表現形式之一。主要以關節不穩，或扣緊及活動時疼痛為主。
2、臨床表現
1）關節酸痛、脹痛，尤以長距離行走、劇烈運動、受涼或陰雨天時加重。上下樓困難，下樓時雙膝發軟，易摔倒。
2）蹲起時疼痛、僵硬。
3）運動時關節有響聲或觸及骨摩擦音。
4）少數患者可出現短暫的關節腫脹和積液。
3、氨糖調理機理
膝關節屬於滑膜關節，它的關節面表面均覆蓋一層關節軟骨，而體內氨糖不足會直接導致關節軟骨發生退化和磨損，軟骨表面變得凸凹不平，暴露出軟骨下面的骨骼，使兩塊骨之間直接接觸刺激神經和血管，帶來巨大的創痛感。同時，軟骨破壞後也會出現增生的現象，骨刺也會生成。體內氨糖的缺乏，也會直接導致正常關節滑液失去來源。關節滑液的稀少就會導致關節響聲的現象。那麼，用氨糖對膝節炎就起到了對因治療。它可以修復關節軟骨，同時也可以生成大量的關節滑液，因此可以起到最佳效果。 1、基本概念
骨質增生是骨骼的一種異常狀態，表現為骨骼在生長、發育及其完成功能的過程中，某些部分失去正常的形態，出現異常。
2、 臨床表現
1） 生理性的增生，膝關節的骨質增生常表現為「骨刺」，關節內游離體和軟骨增生出現膝關節疼痛，腫脹的現象。而脊椎骨上的骨質增生主要表現為椎體的「唇樣」改變，壓迫神經，產生肢體感覺，運動異常等等。而足跟骨刺則可以因為骨刺與周圍肌肉、腱膜等軟組織產生摩擦出現疼痛症狀。
2）病理性的增生，如創傷性骨關節炎，骨折後的骨痂等形成的增生，有時會沒有自覺的臨床症狀。
3、氨糖調理機理
隨著年齡的增長，關節軟骨的水分增多，軟骨細胞水腫，同時軟骨化學成份也發生變化，這樣就改變了軟骨的機械性能，使承受壓力的能力減弱。於是軟骨面上開始出現軟化與破裂，由於關節天天都要承重和活動，軟骨就會進一步變薄或已出現脫落，它下面的骨組織也發生硬死，因而軟骨邊緣出現增生，暴露的軟骨下面也會出現增生，因此調理增生的重要方法就是及時修復受損的軟骨。對於軟骨增生氨糖可起到軟化吸收的作用，對於骨質增生氨糖在修復軟骨的同時，可起到清除的作用。 1、基本概念
骨質疏鬆症是一種以漸進性的骨組織退行性改變為主的全身代謝性骨骼疾病。其發生發展常常呈潛在性，早期可無任何症狀或症狀輕微，中後期則可出現明顯的症狀，如骨痛、骨關節功能障礙，甚至駝背和骨折等，嚴重影響生活質量。
2、臨床表現
1）疼痛：表現為全身疼痛、不適、乏力等，以頸、肩、腰、背的疼痛及不適為主；
2）身高縮短；
3）駝背；
4）骨折；
5）牙齒多松動、眼睛干澀、皮膚搔癢等現象。
3、氨糖調理機理
骨質疏鬆是全身骨質減少的一種現象，主要表現為骨骼中有機物質含量的明顯減少，而骨骼中的無機物(主要為鈣、磷等)在一段時期後，因缺少有機物的支持和連接也不斷流失和減少，從而造成骨基質的缺失。氨糖就是骨骼中有機物的主要成分，外源性地補充氨糖會使骨骼的代謝保持平衡，使骨骼中無機物有必要的支撐和連結。所以，服用氨糖會對骨質疏鬆起一定的作用，建議同時進行補鈣，兩者相輔相成，效果會更好。 1、基本概念
膝關節滑膜炎主要是因膝關節扭傷和多種關節內損傷，而造成的綜合症。如半月板損傷、滑膜損傷、交叉韌帶或側副韌帶損傷，關節內損傷和脫位，膝關節骨關節炎繼發膝關節慢性滑膜炎和關節游離體等。另一種原因是感染，其中常見的是滑膜結核。一般講，滑膜內血管豐富，血液循環良好，對細菌抵抗力較強，但在感染結核菌的情況下，病情進展較緩慢，其症狀表現時好時壞，此為膝關節慢性滑膜炎之一。
2、臨床表現
當膝關節直接受到暴力打擊，長期負重慢性勞損，間接膝關節扭傷、手術過程中的損傷，劇烈體育活動或超強度訓練，不正確的習慣動作，關節本身退變等均可引起創傷，使滑膜遭受損傷，滑膜充血、腫脹，滑膜細胞活躍產生大量積液，其中含有血漿、白細胞、吞噬細胞等。正常關節滑液為鹼性液體，由於損傷後滲出增多，關節內酸性產物堆積，滑液變為酸性，促使纖維素沉澱，如不及時清除積液，則關節滑膜長期炎症刺激反應，促使滑膜逐漸增厚，且有纖維機化，引起粘連，影響關節正常活動。關節穿刺抽出液體多為黃色，清澈，或有血液而呈粉紅色。X線檢查滑膜炎骨質無異常，或者有退行性改變，或者有關節內游離體，骨關節邊緣有骨刺。
3、氨糖調理機理
1）氨糖能夠合成人體中的膠原蛋白和透明質酸，不斷修復病變的滑膜，並能夠生成新的滑液，從而恢復滑膜的功能，對滑膜炎有很好的保健作用。
2）氨糖本身具有抑制、消除炎症的進程和發展的作用，因此對創傷性和特發性滑膜炎有良好的保健作用。

4、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

很多，你自己找吧～～

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

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5、請問糖尿病人經常吃豆腐腦有助於控制血糖嗎？

二十五，磨豆腐！說起「磨豆腐」，有人說，「豆腐能治中國人的鄉愁、思鄉病。」這未免有些誇張，但春節盛宴即將開始，菜單上怎能少了傳統年味——豆腐！

磨豆腐:取其「頭富」之意，民俗專家解釋，過去老百姓平時吃不上豆腐，認為豆腐是「好東西」。而到了臘月二十五這天，大家做好豆腐儲備起來，以備正月里食用。

➤因豆腐與「頭富」音相似，被寄予了新年要「富貴」的希望。

豆腐端上桌，醫生去補鍋

「豆腐端上桌，醫生去補鍋。」豆腐不僅具有超高的蛋白質含量，並且含鐵量是牛奶的10～20倍以上，營養豐富，價格又便宜，難怪被稱為窮人的「肉」！

相較於吃肉喝牛奶，豆腐的膽固醇含量幾乎為零，是三高朋友補充蛋白質的救星，幾乎人人都能吃，搭配好了還能營養翻倍，痛風病人也不用擔心嘌呤問題。

常吃豆腐不僅能有效補充高蛋白和脂肪，幫助人增強體力，《本草綱目》指出豆腐還能調和脾胃、清熱散血。

豆腐、豆漿的營養不僅不亞於牛奶，豆腐的蛋白質和鈣的濃度甚至高於牛奶，並且其中的鈣和鐵，更有利於人體吸收。

由於大豆蛋白能降低鈣的排泄作用，所以豆製品還是補鈣、預防骨質疏鬆的保健食品，比喝牛奶吃鈣片劃算多了！

《指南》推薦糖友吃豆腐

有糖友問：豆腐這么好，我們糖尿病患者能吃嗎？當然能！豆腐那麼美味，咱糖友也不能錯過啊，何況豆腐營養價值還那麼高：富含鐵、鎂、鉀、銅、鈣、鋅、磷、葉酸、煙酸、維生素B1、B6等礦物質及維生素。每100克結實的豆腐中，水分佔69.8%，含蛋白質15.7克，脂肪8.6克，碳水化合物4.3克和膳食纖維0.1克，每100克豆腐能提供146千卡的熱量。並且豆腐中的脂肪78%為不飽和脂肪酸並且不含膽固醇，非常適合糖尿病患者食用。

另外，有研究顯示：豆腐中的大豆異黃酮可以改善絕經後2型糖尿病患者的胰島素抵抗、血糖控制和血漿脂蛋白水平，從而降低其患冠心病的風險。

而且，最新版的《中國糖尿病膳食指南》中也推薦糖尿病患者每天食用25克大豆（相當於豆腐125克）。

糖尿病腎病患者也可吃豆腐

一直以來民間一直流傳：「腎病患者不宜吃豆類」，包括各種豆製品也抵制。有些醫生也強調盡量選擇動物肉類、牛奶、雞蛋，不要選黃豆和豆製品，還把來源於動物的食品命名為優質蛋白，控制蛋白進食量的治療方法稱為優質低蛋白飲食療法。因而，逐漸形成了不吃黃豆的「傳統」。

其實，對糖尿病腎病患者來說，飲食治療很重要。原則有三：首先，與所有糖尿病人一樣，應注意總熱量的控制，一方面能控制血糖，另一方面也能控制腎病的發展；其次，少吃鹽，避免高血壓的發生和發展，因為高血壓也是糖尿病腎病發展的主要促進因素之一；最後，適當控制蛋白質的攝入量。

而近年的研究發現，用動物肉類為主要成分的飼料喂腎病大鼠，排出的尿蛋白增多了，另一組同樣的大鼠，用黃豆為主要飼料，尿蛋白的排泄沒有增加；有專家給腎病綜合征的病人進食黃豆蛋白為主的素食，尿蛋白量也顯著減少了。

據分析，黃豆中富含支鏈氨基酸，對腎臟病並無害處。因此現在已不再向腎病病人推薦肉、奶等動物蛋白，而提倡食大豆蛋白為主的素食。腎功能受損傷後，仍然主張低蛋白飲食，其控制蛋白量的程度依腎功能毀壞多少而定，但也已不必嚴格戒食豆類。

所以，腎病患者可根據病情適量選用，只是選用豆製品時應與肉蛋類食品進行互換，防止蛋白質總量超標。這對於腎病病人確是一個好消息，飲食方面多一種選擇，生活上多一份樂趣。此外，低蛋白飲食要求將每日膳食的蛋白總量控制在0.6～0.8克/公斤標准體重（註：如果病人有大量蛋白尿，還應再加上每天尿蛋白的排泄量）。

選豆腐不是越白越好

優質豆腐呈均勻的乳白色或淡黃色，稍有光澤，淡黃色很大一部分來源於胡蘿卜素，它可以維持眼睛和皮膚的健康，有助於身體免受自由基的傷害。此外，淡黃色豆腐還暗示黃酮類物質較多，黃酮類對改善血液循環，降低膽固醇，提高人體免疫力等都有重要作用。如果遇到顏色很白的豆腐，就得留心了，有可能加了增白劑或漂白劑。

6、癲癇病吃什麼食物好

1、適當限制碳水化合物的攝入量。癲癇病人所需要的熱能和蛋白質與正常人銻同，而碳水化合物就不需要太多，以每天不超過
300
克為宜;適當增加脂肪的供應量。限制水分，每天不超過
1000
毫升;鹽每天不超過3克;充分供給維生素與礦物質，尤其是鐵、鈣等元素;禁止食用含糖多的食物和刺激性食物。
2、癲癇病人不宜多吃含鋅高的食物。對癲癇病人進行血鋅濃度測定，發現幾乎所有的癲癇病人血鋅平均含量都比正常人明顯增高。經長期的抗癲癇葯物治療後的病人，血鋅濃度比用葯前明顯下降，有的甚至出現某些缺鋅症狀。專家認為抗癲癇葯物或其他代謝產物能有效地與鋅離子發生絡合反應，降低癲癇病人的血鋅濃度，從而控制癲癇發作。因此，癲癇病人除重視葯物治療外，在日常生活中應盡量少吃或不吃含鋅的豐富的食物。
3、限制鉀的攝入量。腦外傷引起的癲癇病人和長期服用鎮靜葯物的病人容易脫水、貧血、白細胞減少、營養不良等，嚴重患者可出現電解質代謝紊亂(高血鉀症)。因此，癲癇病人應減少鉀的攝取量。
4、癲癇病人應增加鎂的攝入量。癲癇患者經常會缺乏鎂，尤其是需要長期葯物治療的病人，易引起骨質疏鬆，除給予高鈣飲食外，還應注意鎂的攝入。成年人體內含鎂量，大約有一半集在中骨骼內，骨骼中的鎂不能供給身體細胞使用。如果缺鎂時，除影響骨骼的成骨外，還可導致肌肉顫抖、精神緊張。

7、牙周炎怎麼辦

牙周炎主要是細抄菌感染導致的牙周組織慢性破壞，其根本原因是牙面上的牙菌斑及牙石上的附著菌斑，表現為牙齦紅腫易出血、牙縫變大、牙齒松動、移位甚至脫落。牙周炎需要臨床檢查和拍片確定牙周破壞程度，並制定治療計劃，需要洗牙結合齦下刮治去除牙石、牙齦沖洗上葯消炎，同時必須掌握正確的刷牙方法、認真刷牙，減少細菌在牙面上附著和形成菌斑、牙石，並定期復診治療，每年洗牙一到兩次。
意見建議現在牙齒有輕度松動，在控制牙周炎症後可能會好轉，可口服補腎固齒丸、牙周寧等幫助牙周組織恢復，但是很難恢復到原來的狀態。牙周炎需要長期復診治療，也就是控制炎症不再繼續破壞，洗牙幾十到二三百不等，各地各醫院都不太一樣，具體費用最好咨詢當地醫院。