1、汽水是如何導致骨質疏鬆的?作用的機理是如何進行的？
汽水中的碳酸會結合身體的鈣質使身體的鈣流失掉
2、人體缺鐵和鋅會出現什麼症狀?
鋅：
1.①成人正常值：男：124.3(
3、尿毒症患者的壽命是多久呀
如果換腎的話，腎移植的五年生存率是很高的，最多的已生存20多年，另外，現在二次甚至三次腎移植成功率也很高，很多腎移植後的患者最後並非死於腎衰。
4、治療老年男性骨質疏鬆可以採用靜脈推鈣嗎？作用機理是什麼？
在臨床上我們很少有聽說過給患者經脈推鈣，即便是有時候給患者輸液時輸入葡萄糖酸鈣也是為了糾正患者低血鈣，對補鈣起不到太大作用。此外你說的打D針我們也很少聽說，但是平時口服的情況倒是不少，如果打的針一般以肌肉注射鮭魚降鈣素比較多。當然各個醫院可能情況不同，反正一點可說的是，經脈推鈣對治療骨質疏鬆沒有用處。
5、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
6、骨質疏鬆四種機理分別是什麼？
當然各個醫院可能情況不同，反正一點可說的是，經脈推鈣對治療骨質疏鬆沒有用處。 這個靜推好像沒有什麼作用啊 沒有作用