1、原發性骨質疏鬆症見於全世界，在迄今研究過的各種人群和地
區都有發生，但其患病率在不同人群和不同地區有明顯的差別。以白種人患病率最高，黃種人其次，黑人最低。這一疾病主要發生於絕經後婦女和老年男性，隨著世界人口組成的老齡化，該病將有可能超過心血管病、腫瘤和糖尿病，成為影響人類健康的主要疾病。
目前，全世界約有7500 萬原發性骨質疏鬆患者。骨質疏鬆的危害性主要在於其所引起的骨折，可發生於全身任何部位，最常見於腰椎、髖關節部位和橈骨。1999 年調查發現，中國60 歲以上骨質疏鬆患病率，腰椎2 ～ 4：男女分別為11% 和21%；股骨頸：分別為11%和27%。絕經後婦女的1/3 ～ 1/2 存在骨質疏鬆症。在美國，該病每年約使150 萬人發生骨折，與此相關的醫療費用超過100 億美元。
年逾65 歲的婦女中1/3 將發生椎骨骨折，年齡更大時，1/3 的女性和1/6 的男性將發生髖部骨折，其中20% 死於骨折所致的各種並發症，另有30% 需要長期的家庭護理。雖然我國目前尚缺乏骨質疏鬆並有骨折的確切發生率資料，但由於老年人口眾多，估計數據將相當可觀。截至2014 年底，我國60 歲以上的老年人口已達2.12 億，占總人口的15.5%；據預測，至2050 年我國老年人口將占總人口的1/5 ～ 1/4，約有4.8 億。這樣，保守地估計，未來10 年我國骨質疏鬆的患者也將超過3000 萬，成為該病患者人數最多的國家。由此可見，骨質疏鬆症在中國同樣不僅是一個醫療問題，也是一個嚴重的公共衛生和社會問題。
//骨質疏鬆症的病因有哪些？
2、原發性骨質疏鬆和繼發性骨質疏鬆的區別？
你好：
質疏鬆可分為三大類：
第一類為原發性骨質疏鬆症，它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行性病變。該型又分2型，Ι型為絕經後骨質疏鬆，見於絕經不久的婦女。∏型為老年性骨質疏鬆，多在65歲後發生。
第二類為繼發性骨質疏鬆症，它是由其他疾病或葯物等一些因素所誘發的骨質疏鬆症。
第三類為特發性骨質疏鬆症，多見於8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多於男性。婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆。
就是發生原因不同
3、什麼是原發性骨質疏鬆症屬肝腎不足證
骨質疏鬆症分為原發性和繼發性，原發性骨質疏鬆症又分為絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症和特發性骨質疏鬆三種。
絕經後骨質疏鬆症一般發生在婦女絕經後5～10年內；老年性骨質疏鬆症一般指老人70歲後發生的骨質疏鬆；而特發性骨質疏鬆主要發生在青少年，病因尚不明。而繼發性骨質疏鬆則繼發於多種因素，如長期應用糖皮質激素、長期飲酒，伴有甲狀腺功能亢進、糖尿病、骨髓瘤、慢性腎病等，這一類型的骨質疏鬆就可發生於各種年齡層人群，不止老年人
4、治療原發性骨質疏鬆的首選葯是什麼
鈣劑和維生素D。
①不論何種OP均應補充適量鈣劑，使人體每日元素鈣的總攝入量達800-1200mg，除了飲食補充外，還可補充葡萄糖酸鈣，碳酸鈣、枸櫞酸鈣等制劑，補鈣目的是為延遲鈣的丟失速度，補鈣的最佳時間應在晚餐後和入睡前之間；
②補鈣的同時要補充活性維生素D 400-600IU/d，非活性維生素D主要用於OP的預防，而活動維生素D可促進腸鈣吸收，增加腎小管對鈣的重吸收，抑制PTH分泌，可用於各種OP的治療，有研究發現，男性髖部骨折風險與血清中25-（OH）-D3的水平下降有關，尤其是低於25ng/ml時，可顯著增加男性髖部骨折風險,維生素D缺乏可能出現散在的疼痛和肌無力.
5、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。
（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）
者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？
6、骨質疏鬆症的臨床表現有哪些？
1.疼痛疼痛是原發性骨質疏鬆症最常見的症狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%~80%疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰肌肉運動咳嗽大便用力時加重
一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰背部肌肉為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2~3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛雙下肢感覺運動障礙肋間神經痛胸骨後疼痛(類似心絞痛)，也可出現上腹痛(類似急腹症)若壓迫脊髓馬尾還會影響膀胱直腸功能
2.身長縮短駝背多在出現疼痛後發生脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第1112胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節拘縮顯著每人有24節椎體，正常人每一椎體高度2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3cm~6cm
3.骨折這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負擔，而且嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命據我國統計，老年人骨折發生率為6.3%~24.4%，尤以高齡(80歲以上)女性老人為甚骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折(Colles骨折)多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見一般骨量丟失20%以上時即發生骨折BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發生率增加1.5~2倍脊椎壓縮性骨折約有20%~50%的病人無明顯症狀
4.呼吸功能下降胸腰椎壓縮性骨折發生後，脊椎後彎，胸廓畸形，可造成肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區小葉型肺氣腫發生率可高達40%老年人多數有不同程度肺氣腫，肺功能隨著增齡而下降，若再加骨質疏鬆症所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶氣短呼吸困難等症狀
一旦骨質疏鬆症症狀產生，造成體型改變，對愛美的人是一種打擊，加上疼痛行動不便骨折手術的醫療費支付等，對個人家庭及社會都是極大的負擔目前醫學界還未有安全而有效的方法，幫助已疏鬆的骨骼恢復原狀，因此，預防保健很重要，從年輕時就應該開始「護骨」
7、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類
骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。
原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。
骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。