關於骨質疏鬆診斷方法以下方法

1、兒童為什麼會得「骨質疏鬆症」？！

兒童骨丟失多為慢性但嚴重，相對於成人起病的骨質疏鬆症患者，他們將會面臨更大的風險！

骨質疏鬆症是一個眾所周知的影響成人健康的問題，尤其是老年人。事實上，骨丟失也是影響兒童健康成長的重要原因。

對兒童骨丟失及骨質疏鬆問題的認識不足可能導致患兒不能得到及時有效的治療，嚴重者可能造成骨折。兒童骨丟失多為慢性但嚴重，相對於成人起病的骨質疏鬆症患者，他們將會面臨更大的風險，應該予以重視。

2013年國際臨床骨測量學會對兒童骨質疏鬆症的診斷標准進行了修訂。指出兒童骨質疏鬆症診斷必須同時存在臨床骨折史和低骨礦物含量（BMC）或低骨密度（BMD）。重點強調不能單獨依據低骨密度檢測來診斷。

根據指南，骨質疏鬆症的低骨礦物含量或低骨密度是指經年齡、性別和身材校正後BMC或面積BMD的Z值≤-2.0；在無局部疾病或高能量創傷時，發現一個或多個椎體壓縮性骨折即可診斷為骨質疏鬆症。若無椎體壓縮性骨折，骨質疏鬆症的診斷需具備臨床顯著骨折史和BMD的Z值＜-2.0，臨床顯著骨折史包括10歲內各年齡有2處及以上的長骨骨折，或到19歲期間的任何年齡有3處及以上的長骨骨折。兒童骨質疏鬆的病因分類

1、兒童原發性骨質疏鬆症

兒童原發性骨質疏鬆症相對少見，其確切的病機制尚不完全清楚，但均具有基因起源異常。該類型骨質疏鬆症的臨床表現輕重不一，通常有生長發育遲滯和骨骼畸形。常見的有：成骨發育不全、纖維性結構不良、特發性青少年骨質疏鬆症等疾病。

2、兒童繼發性骨質疏鬆症

指繼發於基礎疾病及相關治療等多種因素的骨質疏鬆症。隨著治療技術提高、疾病存活率增加，兒童繼發性骨質疏鬆症的發病率處於上升趨勢。兒童期比較常見的致病因素有營養性、廢用性、激素相關性及葯物性。兒童骨質疏鬆症如何治療？

根據2013年國際臨床骨測量學會對兒童骨質疏鬆症的定義可知，兒童質疏鬆症治療的最根本目的為預防骨折和改善低骨密度的情況。總體而言，兒童骨質疏鬆症的治療括運動和葯物干預。

1.運動療法：

是兒童骨質疏鬆症治療的重要措施。兒童時期是骨骼發育的關鍵時期，在此時期進行適當的運動鍛煉不僅可以改善骨組織的血液環，促進骨塑建的過程，還能增加骨骺軟骨板生所需的壓力和張力的刺激作用，促進骨骺軟骨骨板的生長，加速骨生長。治療兒童骨質疏鬆症的最佳運動方式為負重運動，中等強度的運動對骨質疏症的治療效果最好。運動時間和頻率並沒有統一的標准，一般以能夠耐受、次日不感疲勞為度。

2.葯物干預：

首先要補充足量的鈣和維生素D，部分骨質疏鬆症可選用抗骨吸收及骨轉換抑劑葯物。

補充鈣劑：

攝入足量的鈣對維持正常骨礦化常重要。患慢性疾病的兒童，常伴有嚴重鈣缺乏。按照中國營養學會的權威推薦，每天至少應該補足以下鈣量。

補充維生素D ：

可增加腸道鈣的吸收及利用，促進腎臟鈣的重吸收、動員骨鈣儲存及抑制甲狀腺激素介導的骨吸收。研究表明，在充足維生素D參與的情況下，鈣吸收率會增加60%~75%。同樣根據中國營養學會的推薦，兒童每日維生素D攝入量為400國際單位。

3.抗骨吸收葯物：

近年，唑來膦酸鈉因具有最強的抗骨吸收能力和較小的用的抗骨吸收能力和較小的用葯頻率，逐漸被用於臨床。

4.雌激素：

有研究表明成人生理劑量的雌激素對兒童骨質疏鬆症也有治療作用。

2、骨質疏鬆症的診斷標準是怎樣的？

根據2011年版的《原發性骨質疏鬆症診治指南2011》，診斷標准如下：

1.發生脆性骨折

2.基於骨密度的診斷：骨密度（BMD）：T-Score≤-2.5SD者為骨質疏鬆

3、（1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。

+1.0 ～ -1.0SD 為正常。

應當注意以下幾點。

① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。

②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。

③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。

④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。

⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。

原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。

（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）

的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。

因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。

應當注意以下幾點。

①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。

②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。

③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。

所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。

④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」

這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。

特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」

檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。

⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。

（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。

（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。

尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。

（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。

（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。

正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。

骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。

骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。

重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。

//骨質疏鬆症如何鑒別診斷？

4、骨質疏鬆到底該怎麼查

、 經常有患者來了就問骨質疏鬆該怎麼治，我經常習慣的對患者說：「您怎麼知道有骨質疏鬆的」，有些患者會說查過骨密度，但也有不少患者從沒做過任何檢查，只是憑感覺認為自己患有骨質疏鬆。科學地講，骨質疏鬆的檢測方法很多，醫院在做、社區也在做，甚至我也見到某些商場裡面也有櫃台掛著「免費檢測骨密度」的牌子。 那麼骨質疏鬆到底怎麼檢查？ 今天就給大家介紹一下骨質疏鬆診斷常用方法： 1、X線照相法：用X線拍片的方法觀察不同部位骨骼的密度、形態，尤其是骨小梁的數量和形態。最常拍攝的部位主要是人體的髖部、腕部和脊柱，通過光密度的差別來評價骨骼情況，其缺點為，當X線照相法顯示明確骨質疏鬆時，骨量丟失已經至少30%了。 2、X線吸收法：包括單能X線吸收法、雙能X線吸收法、定量CT和周圍骨定量CT。目前在醫院最常應用的是雙能X線吸收法，而在商場、或是社區檢查儀器多為單能X線吸收法，其數值欠精確。 3、光子吸收法：目前已經被X線吸收法代替。 4、骨病理檢測法：將骨組織樣品製成病理切片，在特殊的圖像分析儀上觀察計算骨小梁的形態和數量，對骨質疏鬆做出直觀的診斷，但由於本檢測方法屬於有創性檢測，故僅用於動物實驗和臨床鑒別診斷。 5、超聲檢測法：超聲診斷是一種新型無創傷骨質疏鬆診斷技術，其優點是早期可以顯示出骨量的變化。值得一提的是，相對於X線吸收法，超聲法在數值方面不一定十分精確，但由於其無放射線，對於鑒別兒童骨質疏鬆具有優點。 6、生化指標：臨床上經常通過測定血液或者尿液中骨礦含量來間接的了解骨代謝的情況，有助於對原發性骨質疏鬆症的診斷和分型，以及原發性與繼發性骨質疏鬆骨質疏鬆症的的鑒別診斷。

5、骨質疏鬆症的診斷標准

骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾玻骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。

6、如何判斷自己骨質疏鬆

您好：
老年人容易患有骨質疏鬆，平時應該要注意補充身體需要的帶顏色，並且要適當的活動，可以遠離骨質疏鬆，骨質疏鬆的患者會出現牙齒脫落，並且會有出現關節部位疼痛感，下面我們具體了解一下，如何知道患有骨質疏鬆,幾個細節告訴你?

身高變矮和駝背
好多老年人平時都不注意，還愛開玩笑說自己"長縮了"，認為這是老年人應該出現的現象，因為自己身邊的老年人都是這樣的。但殊不知造成身高變矮的原因主要是支撐我們身體的脊柱被逐漸壓扁了，更為嚴重的情況下就會出現駝背。我們經常在社區里看見那些個子矮小、駝背、緩慢拄拐行走的老人，多半是嚴重的骨質疏鬆症。
牙齒脫落
掉牙齒也是一個很容易被忽略的現象。在沒有發生牙周疾病、齲齒等情況下，牙齒的松動、脫落可能就是骨質疏鬆的表現。有的患者安上假牙也戴不了幾年就再次脫落或者松動，也和骨質疏鬆的問題有關系。
活動能力減弱，怕冷
很多中老年人會感覺四肢酸軟無力、疼痛、怕冷、怕風等等，很多女性在更年期前後出現腰背酸軟的表現時，會說"哎呀，這是我以前坐月子的時候沒有注意好保養而造成的"，卻不知道其實骨質疏鬆已經在悄悄地發生了。症狀嚴重一點的患者會覺得非常怕冷。
疼痛
骨質疏鬆的症狀以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。
如何知道患有骨質疏鬆,幾個細節告訴你，老年人應該要做好預防骨質疏鬆的措施，老年人更容易患有骨質疏鬆，科學飲食可以有效預防骨質疏鬆，多吃鈣元素含量高的食物，並且要適當運動。

7、骨質疏鬆的典型症狀是什麼？能日常自測的，謝謝

骨質疏鬆症
什麼是骨質疏鬆症
什麼原因引起骨質疏鬆症
骨質疏鬆症有什麼症狀
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
如何治療

什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。

什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。

骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。

如何治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。

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另附：

骨質疏鬆症如何治療

對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
(1)鈣劑 主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是，一般鈣片的量不等於其含鈣量，在服用時，應按實際加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40％、27％、13％和9％。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200毫升水，則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
(2)雌激素 為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物，主要，通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間，應定期進行婦科和乳腺檢查。
(3)降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50單位隔日或每日肌內注射一次；每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10單位，每周2次或每次加單位，每周1次，肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。
(4)維生素D 維生素D及其代謝產物，可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸鹽類 是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
(6)氟化物 直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5毫克和元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎後吞服，可與飯同服。
(7)甲狀旁腺素 大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。