國際骨質疏鬆症一分鍾問卷

1、兒童為什麼會得「骨質疏鬆症」？！

兒童骨丟失多為慢性但嚴重，相對於成人起病的骨質疏鬆症患者，他們將會面臨更大的風險！

骨質疏鬆症是一個眾所周知的影響成人健康的問題，尤其是老年人。事實上，骨丟失也是影響兒童健康成長的重要原因。

對兒童骨丟失及骨質疏鬆問題的認識不足可能導致患兒不能得到及時有效的治療，嚴重者可能造成骨折。兒童骨丟失多為慢性但嚴重，相對於成人起病的骨質疏鬆症患者，他們將會面臨更大的風險，應該予以重視。

2013年國際臨床骨測量學會對兒童骨質疏鬆症的診斷標准進行了修訂。指出兒童骨質疏鬆症診斷必須同時存在臨床骨折史和低骨礦物含量（BMC）或低骨密度（BMD）。重點強調不能單獨依據低骨密度檢測來診斷。

根據指南，骨質疏鬆症的低骨礦物含量或低骨密度是指經年齡、性別和身材校正後BMC或面積BMD的Z值≤-2.0；在無局部疾病或高能量創傷時，發現一個或多個椎體壓縮性骨折即可診斷為骨質疏鬆症。若無椎體壓縮性骨折，骨質疏鬆症的診斷需具備臨床顯著骨折史和BMD的Z值＜-2.0，臨床顯著骨折史包括10歲內各年齡有2處及以上的長骨骨折，或到19歲期間的任何年齡有3處及以上的長骨骨折。兒童骨質疏鬆的病因分類

1、兒童原發性骨質疏鬆症

兒童原發性骨質疏鬆症相對少見，其確切的病機制尚不完全清楚，但均具有基因起源異常。該類型骨質疏鬆症的臨床表現輕重不一，通常有生長發育遲滯和骨骼畸形。常見的有：成骨發育不全、纖維性結構不良、特發性青少年骨質疏鬆症等疾病。

2、兒童繼發性骨質疏鬆症

指繼發於基礎疾病及相關治療等多種因素的骨質疏鬆症。隨著治療技術提高、疾病存活率增加，兒童繼發性骨質疏鬆症的發病率處於上升趨勢。兒童期比較常見的致病因素有營養性、廢用性、激素相關性及葯物性。兒童骨質疏鬆症如何治療？

根據2013年國際臨床骨測量學會對兒童骨質疏鬆症的定義可知，兒童質疏鬆症治療的最根本目的為預防骨折和改善低骨密度的情況。總體而言，兒童骨質疏鬆症的治療括運動和葯物干預。

1.運動療法：

是兒童骨質疏鬆症治療的重要措施。兒童時期是骨骼發育的關鍵時期，在此時期進行適當的運動鍛煉不僅可以改善骨組織的血液環，促進骨塑建的過程，還能增加骨骺軟骨板生所需的壓力和張力的刺激作用，促進骨骺軟骨骨板的生長，加速骨生長。治療兒童骨質疏鬆症的最佳運動方式為負重運動，中等強度的運動對骨質疏症的治療效果最好。運動時間和頻率並沒有統一的標准，一般以能夠耐受、次日不感疲勞為度。

2.葯物干預：

首先要補充足量的鈣和維生素D，部分骨質疏鬆症可選用抗骨吸收及骨轉換抑劑葯物。

補充鈣劑：

攝入足量的鈣對維持正常骨礦化常重要。患慢性疾病的兒童，常伴有嚴重鈣缺乏。按照中國營養學會的權威推薦，每天至少應該補足以下鈣量。

補充維生素D ：

可增加腸道鈣的吸收及利用，促進腎臟鈣的重吸收、動員骨鈣儲存及抑制甲狀腺激素介導的骨吸收。研究表明，在充足維生素D參與的情況下，鈣吸收率會增加60%~75%。同樣根據中國營養學會的推薦，兒童每日維生素D攝入量為400國際單位。

3.抗骨吸收葯物：

近年，唑來膦酸鈉因具有最強的抗骨吸收能力和較小的用的抗骨吸收能力和較小的用葯頻率，逐漸被用於臨床。

4.雌激素：

有研究表明成人生理劑量的雌激素對兒童骨質疏鬆症也有治療作用。

2、（1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。

+1.0 ～ -1.0SD 為正常。

應當注意以下幾點。

① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。

②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。

③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。

④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。

⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。

原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。

（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）

的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。

因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。

應當注意以下幾點。

①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。

②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。

③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。

所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。

④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」

這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。

特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」

檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。

⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。

（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。

（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。

尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。

（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。

（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。

正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。

骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。

骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。

重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。

//骨質疏鬆症如何鑒別診斷？

3、請問FRAX評分表，前面的4個英文字母分別代表什麼意思？是哪些單詞的縮寫？英語。醫學。理工學科。謝

TRAX 是fracture risk assessment 的縮寫。
其全稱是Fracture risk assessment tool.
簡稱：TRAX工具
"FRAX 是一種利用臨床危險因素來評估每位個體發生骨質疏鬆性骨折絕對風險的軟體工具。
該軟體可以根據股骨頸骨密度 (BMD) 和骨折危險因子情況，通過一系列大樣本循證醫學原始數據，預測出某位患者 10 年內發生骨折的可能性，這種骨折部位包括髖部骨折百分率，也能計算出全身主要部位骨折的百分率。
其中，主要部位骨折定義為脊柱、髖部、前臂及肱骨骨折。」—引用部分來自丁香園

望採納

4、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。

5、對骨質疏鬆症的治療已經從推遲骨質疏鬆症的發生和惡化的治

療，進展到積極地恢復骨骼健康的治療，使「從骨壽命而言可以使人的預期壽命延長10 ～ 20 年」的預想成為可能。針對骨質疏鬆症患者骨吸收與骨形成偶聯失調，葯物治療分為三大類。

（1）骨吸收抑制劑，以減少骨量的進一步丟失，雌激素、降鈣素、二膦酸鹽、異丙氧黃酮都屬於這一類。

（2）骨形成促進劑，以增加骨量，包括氟化物、維生素K、甲狀旁腺素、雄激素、生長激素等。

（3）骨礦化促進劑，促進骨鈣沉著，增加骨量，這類葯物有維生素D 與鈣劑。

需要特別提出的是，既往HRT（激素替代療法）曾作為治療女性絕經後骨質疏鬆首選，但新的研究表明，在HRT（激素替代療法）

作為骨質疏鬆的一線用葯方面，風險/ 受益比值不理想。骨質疏鬆症的防治方面，在歐洲范圍內HRT 不再作為骨質疏鬆症的一線療法。

2003 年國際骨質疏鬆大會學術委員會推薦：不建議使用HRT 預防慢性疾病；HRT 應該用於絕經症狀明顯的患者，以減輕症狀；如果使用HRT 使用劑量應該最低，使用時間應該控制在最短；對使用HRT的患者應該定期檢查；對有泌尿生殖器症狀的患者，應考慮局部用葯；對於骨質疏鬆症的防治，僅作為抗吸收治療的備選用葯。

中醫學認為「脾為後天之本」，脾的功能健全，消化吸收能力就強，成為生化氣血之源；「腎為先天之本」，其主要功能是藏精，主骨、生髓，人的生長發育與生殖主要依賴腎的功能健全。若脾病日久，運化失職，飲食得不到消化吸收，無力滋養先天之腎，則腎精虛衰，最終使脾腎兩虧，可表現為腰膝無力、腰背酸痛等。因此，健脾補腎乃是中醫治療骨質疏鬆的根本原則。

//老年性骨質疏鬆的治療方法有哪些？

6、骨質疏鬆症的補鈣應該注意哪些問題?常用的富含鈣的食物有哪些?

1， 這是目前世界上唯一能夠促進人體骨骼的新生和再建的頂級營養食品。不僅能夠補充鈣質，還能夠通過專利成分改善你的骨骼再造功能，小孩長得更高更壯，成人超過35歲還可以調理骨骼的鈣質含量和改進骨密度。
2， 立高多可以在你健康的多方面提供有力的幫助和呵護。1）立高多能夠補充到人體所需要的鈣質，避免人體在成長運轉當中透支我們骨骼的鈣質，降低骨骼密度而導致發生的骨質疏鬆，腰椎頸椎等疾病。（原理：不論是成人或者兒童每天都需要800毫克的鈣，成人和孕婦哺乳期的母親都需要更高的鈣質，鈣是構成我們骨骼的核心成分，在人體當中扮演很重要的角色，比如合成膠原蛋白，舒緩神經等作用，我們人體血液中鈣含量是恆定的，這樣才能保證血液的正常工作，很多時候如果我們吸收的鈣質不夠，血液中的鈣缺乏的時候就只有從骨頭裡面去攝取，這樣就極大影響到成長中的兒童或者少年的骨骼發育，長高長壯的程度，甚至會出現牙齒不完整等相關疾病的出現，同時影響到我們成人的骨骼密度，直接導致很多疾病的發生，因為人體到三十五歲以後，我們補充的鈣質是再也不能夠進入骨骼，如果血液或者身體所需的鈣質缺乏的時候，就只有到骨骼裡面去支取，時間長了，鈣的密度就下降，骨質疏鬆等相關骨頭疾病就接撞而來，所以通過生活飲食和營養補充食品來補充充足的鈣質是必須的，然而補鈣要適量，選取的鈣質也相當關鍵，為何要適量，因為如果你補充的鈣質多了，長期讓血液裡面的鈣質的負擔很重，就會血管硬化，還有有的鈣質不容易排除會引起結石，立高多提供的鈣質是復合鈣，包含海藻鈣，檸檬酸鈣和碳酸鈣，核心的是加上維生素D3促進鈣質的吸收，還有加上CPP，CPP能夠一直磷酸鈣沉澱的形成，使游離改保持較高的濃度，促進鈣的被動吸收，可以說是黃金搭配。這樣就能夠更好的補充一天人體所需的鈣質）。2）單獨的補充鈣質是遠遠不夠的，真正解決骨骼的問題必須促進成長板骨的細胞活性，促進骨骼造骨細胞的再造功能。（原理：來看一個非常重要的事實，美國，紐西蘭，芬蘭，等六個國家是全世界牛奶等奶製品補充最多的國家，然而這幾個國家的骨質疏鬆症排名全世界前六名，這是一個讓人唏噓的現象，盡管鈣質的補充可以幫助我們人身體的健康，然而它很難從根本上解決問題，而且一個核心是人在35歲以後，鈣質的補充是沒有辦法去改善骨骼的密度了，骨骼的密度只會越來越低，承受力越來越差，所以五十歲以後就是骨質疏鬆骨折的高發期，女性超過五十歲每三個就有一個骨折，男性每五個就有一個骨折。立高多獨一無二的一點就是能夠解決這個問題，是真的了不起。立高多有一個國際的專利成分：脫脂蛋黃素Bonepep，這個專利成分能夠幫助發育轉骨，促進成長板骨細胞的活性，有效維持成長板厚度，幫助骨骼的增長，所以服用立高多的成長中的兒童，少年，會長得更快更高更壯，因為增加了成長版的厚度，還會延遲增高的時間，比如20歲身高已經定了的，一直服用立高多的話可能會長到22歲，我們有很多的案例，有一些已經長定了的20歲左右的青年，吃了立高多後會再次長高1—3厘米。脫脂淡黃素還有一個了不起的功能是能夠促進造骨細胞，促進膠原蛋白的增生，抑制蝕骨細胞，這又是什麼意思呢，原來我們骨骼裡面有兩個非常根本的成分，雖然少但是極其重要和關鍵，一個是造骨細胞，一個是蝕骨細胞，造骨細胞和蝕骨細胞不斷的作用，促進我們骨頭的新陳代謝，在35歲之前，我們的造骨細胞的功效大於蝕骨細胞，所以骨密度是曾上升趨勢，35歲達到一個峰值，35歲之後，蝕骨細胞的功效就大於造骨細胞了，這樣骨密度就層下降趨勢了，所以補鈣是很難從根本上解決問題的。立高多通過脫脂蛋黃素的專利效果從根本上解決了問題，讓造骨細胞和蝕骨細胞處於一個平衡的狀態，維持你的骨密度，骨骼裡面鈣質的含量。）。
3， 目前全中國骨質疏鬆症已經超過2億人了，肩椎頸椎腰椎疾病那是普遍得很，全名都需要補鈣，都需要改善骨骼的鈣質和骨密度。現在不改善，未來來不及。
4， 市面上的補鈣產品跟立高多完全不在一個層面，不論你鈣質的含量多高，鈣質吸收多好，都是出於一個很低的層面，就是補鈣，補鈣最多就是減少骨骼鈣質的流失，維持血液鈣的含量和人體對鈣質的所需。立高多真正從骨骼結構和骨骼功能上去解決問題，增加成長版的厚度，刺激造骨細胞增長激素生成，促進造骨細胞增生，抑制蝕骨細胞增長激素生成，減少蝕骨細胞達到分化合成，減少蝕骨細胞的破壞，增加脛骨長度，促進成長板細胞活性，有效維持成長板厚度，根本上解決問題。這真的了不起，如果你想補鈣，里高度是你唯一的選擇。

7、骨質疏鬆跟吸煙、喝酒有關系嗎?

骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病

骨質疏鬆是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏鬆中，骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。發病多緩慢個別較快，以骨骼疼痛、易於骨折為特徵生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質菲薄，骨小梁稀疏萎縮類骨質層不厚。
骨質疏鬆是 在1885年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨胳疾病。每年的10月20日「國際骨質疏鬆日」。
酒精性骨質疏鬆症是指因長期、大量的酒精攝入導致骨量減少，骨的微觀結構破壞，骨脆性增加，骨折風險性增加的一種全身骨代謝紊亂性疾病，屬於繼發性骨質疏鬆症，亦為低轉換型骨質疏鬆，是臨床常見的酒精性骨病之一。

　導致骨質疏鬆的原因很多，鈣的缺乏是被大家公認的因素。降鈣素以及維生素D的不足也很重要。然而隨著醫學的發展，人們對骨質疏鬆症研究的深入，越來越多的科學研究證實，人體的正常環境是弱鹼性，即體液的PH值維持在7．35－7．45之間時，就是健康的。可是因為飲食、生活習慣、周圍環境、情緒等的影響，人的體液很多時候都會趨於酸性，尤其是在人體攝入大量高蛋白、高糖分等時，出於本能，為了維持體液的酸鹼平衡，身體就會動用體內的鹼性物質來中和這些酸性物質。而體內含量最多的鹼性物質就是鈣質，它們大量的存在於骨骼中。那麼，在大量進食酸性食物的時候，身體就會自然地消耗骨骼中的鈣質來中和血液的酸鹼性，以維持酸鹼平衡。因此說，酸性體質是鈣質流失、骨質疏鬆的重要原因。

由此可見，通過改善酸性體質的途徑，預防骨質疏鬆就顯得尤為重要。專家指出，食用鹼性食品是防止體液酸化，保持人體弱鹼性環境是預防和治療骨質疏鬆，防止鈣流失的最有效方法！
[編輯本段]骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或骨質疏鬆症狀及危害坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體[2]的支柱，負重量大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀

如何預防骨質疏鬆
（1）控制飲食結構，避免酸性物質攝入過量，加劇酸性體質。大多數的蔬菜水果都屬於鹼性食物，而大多數的肉類、穀物、糖、酒、魚蝦等類食物都屬於酸性食物，健康人每天的酸性食物和鹼性食物的攝入比例應遵守1：4的比例。恰瑪古富含植物有機活性鹼，能迅速排除人體體液偏酸性物質，能維持血液中鈣濃度的穩定，保持人體弱鹼性環境是預防和緩解骨質疏鬆。
（2）吸煙會影響骨峰的形成 ,過量飲酒不利於骨骼的新陳代謝 ,喝濃咖啡能增加尿鈣排泄、影響身體對鈣的吸收 ,攝取過多的鹽以及蛋白質過量亦會增加鈣流失。日常生活中應該避免形成上述不良習慣。
（3）運動可促進人體的新陳代謝。進行戶外運動以及接受適量的日光照射 ,都有利於鈣的吸收。運動中肌肉收縮、直接作用於骨骼的牽拉 ,會有助於增加骨密度。因此,適當運動對預防骨質疏鬆亦是有益處的。
（4）防止缺鈣還必須養成良好的生活習慣，避免酸性物質攝入過量，加劇酸性體質。如徹夜唱卡拉OK、打麻將、夜不歸宿等生活無規律，都會加重體質酸化。應當養成良好的生活習慣，從而保持弱鹼性體質，預防骨質疏鬆症的發生。
（5）不要食用被污染的食物，如被污染的水，農作物，家禽魚蛋等，要吃一些綠色有機食品，要防止病從口入。
（6）保持良好的心情，不要有過大的心理壓力，壓力過重會導致酸性物質的沉積，影響代謝的正常進行。適當的調節心情和自身壓力可以保持弱鹼性體質，從而預防骨質疏鬆的發生。

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8、骨質疏鬆症會對身體有什麼害處？

骨質疏鬆的危害性 1、發病率高：老年人骨質疏鬆發病率較高，全球有2億骨質疏鬆患者，並且女性多於男性。根據世界衛生組織（WHO）的標准，美國國家健康和營養調查（NHANES III,1988—1994年）結果表明，骨質疏鬆嚴重影響老年人生活質量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏鬆性骨折，一旦患者經歷了第一次骨質疏鬆性骨折，繼發性骨折的危險明顯加大。我國老年人居於世界首位，現有骨質疏鬆症患者9000萬，占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程，骨質疏鬆症的發病率呈上升趨勢，預計到2050 年將增加到2.21億，那時全世界一半以上的骨質疏鬆性骨折將發生在亞洲，絕大部分在我國。有學者對1995—1996年美國骨質疏鬆、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示，每年發生骨質疏鬆性骨折150萬次，其中椎體骨折70萬次，腕部骨折20萬次，髖部骨折30萬次，其它骨折30萬次，高於心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。 2、骨質疏鬆的臨床表現主要為：（1）疼痛：半數以上患者有疼痛，主要為多發性和全身性，最常見的是腰背酸疼，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說清引起疼痛的原因，疼痛可發生於坐位、立位、卧位或翻身時，症狀時輕時重；（2）骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮；（3）骨折：脊椎、腕部（橈骨遠端）和髖部（股骨頸）骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏鬆導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調查顯示，骨質疏鬆性骨折後1年內男性死亡率（31﹪）是女性（17﹪）的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏鬆性骨折，一般需要外科手術，術後只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院後日常生活不能自理，髖部骨折更嚴重的危害性是有20﹪的髖部骨折患者會在1年內死亡，有20﹪的髖部骨折患者將在1年內再次發生骨折。老年人骨折可引發或加重心腦血管並發症，導致肺部感染和褥瘡等多種並發症的發生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達10﹪~20﹪。 3、骨質疏鬆的危害性還在於多數人無明顯症狀，而隨著年齡增長，骨鈣在不斷流失，一旦出現症狀，骨鈣丟失常在50﹪以上，短期治療難以湊效。