肝素過量能引起骨質疏鬆嗎

1、您好，血透病人長期用肝素，會有怎樣的負作用？，

主要副作用還是來自肝素本身的治療效果。
血透過程中，為了達到抗凝效版果，使用肝素是一個正規權的操作。
但是這個操作用是存在矛盾的，尤其是對於有出血傾向的高危病人，抗凝的使用放大了出血的可能及危險程度，現在多數血透時，使用低分子肝素，安全性比普通肝素高，但是費用也高。
如果血透的人沒有出血傾向的話，副作用是不大的

2、肝素鈉打一次過量了，有什麼副作用

過量停葯即可。肝來素鈉自在人體轉為肝素，是人體中起抗凝作用。其不良反應為各種黏膜出血，關節腔集液，傷口出血，血小板減少症等。控制劑量可減少這些危險。肝素輕度過量，停葯即可。一旦嚴重出血可靜脈注射硫酸雨精蛋白解救。

3、肝素過量的主要表現及解救措施？

對於身體出現這樣一個狀況，需要及時的進行一些葯物的治療，不行的話還需要醫生進行緊急的搶救。

4、肝素的副作用有什麼

[葯品名]肝素
[英文名]Heparinum
[別名]肝素鈉、Sodium Heparin、PularIn。
[來源]本品最初得自肝臟，故名肝素。現多是從豬、羊、牛等動物的腸粘膜或肝、肺中提取的一種粘多糖的硫酸酯。
[性狀]為白色或類白色粉末；有引濕性。易溶於水。
[作用與用途]為體內外均能延長凝血時間的抗凝血葯。其抗凝血作用極為復雜，對凝血過程的許多環節都有影響，其作用可通過幾個方面：①抑制凝血致活酶的形成及作用，從而妨礙凝血酶原變為凝血酶；②在較高濃度時尚有抗凝血酶作用，使纖維蛋白原不能變為纖維蛋白；③能阻止血小板的凝集和破壞等。一般認為肝素的抗凝血作用與其分子中具陰電荷的硫酸根有關，具有陽電荷的鹼性物質如魚精蛋白或甲苯胺藍都能中和其陰電荷，故能抑制其抗凝血作用。
用於防治各種原因引起的血栓形成與栓塞，如心肌梗塞、肺栓塞、腦血管栓塞、外周靜脈血栓、血管手術及各種原因引起的彌散性血管內凝血症等。早期應用，以防止纖維蛋白原和凝血因子的耗竭；也可用於輸血時代替構櫞酸鹽或體外循環時作為體外抗凝血葯。本品口服和直腸給葯均無效，必須注射給葯。
[用法與用量]深部肌註：每次1萬-1．2萬單位，每8—12小時1次。為減低其局部疼痛，可同時注入適量2％鹽酸普魯卡因注射液。
靜註：每次5，000單位，每3—4小時1次。每日總量為2．5萬單位。
靜滴：每24小時用l萬一2萬單位，以5％葡萄糖注射液或滅菌生理鹽水1，OOOml稀釋後，以每分鍾20—30滴的速度滴注。
[注意事項]
1．有出血性素質和伴有血液凝因延緩的各種疾病、肝、腎功能不全、嚴重高血壓、腦出血、潰瘍病、孕婦及產後等忌用。
2．用葯期間應定時測定凝血時間。
3．本品按乾燥品計算，每1mg的效價不得少於140個單位。
4．肌注可引起局部血腫，靜注後可產生可逆性血小板減少症。偶有過敏反應如哮喘、蕁麻疹、鼻炎、結膜炎和發熱等，長期使用可產生暫時性禿發症、骨質疏鬆和自發性骨折。用量過大，主要產生自發性出血，如有嚴重的出血現象，可靜注硫酸魚精蛋白急救(1μg硫酸魚精蛋白可中和100單位肝素)。
[貯藏]避光，涼處保存。
[制劑]注射劑：每支1ml：5，000單位、1ml：12，500單位。

5、肝素的不良反應

肝素的主要不良反應是易引起自發性出血，表現為各種黏膜出血、關節腔積血和傷口出血等，而肝素誘導的血小板減少症是一種葯物誘導的血小板減少症，是肝素治療中的一種嚴重並發症。葯物所致的血小板減少症主要分為兩型 :
（1）骨髓被葯物毒性作用抑制所致;
（2）葯物通過免疫機制破壞血小板所致。後者中以肝素、奎寧、奎尼丁、金鹽與磺胺類葯物發病較高。臨床症狀極不一致，血小板減少至（1.0～80）×10 9 /L，輕者無症狀，重者可因顱內出血或因肝素導致內皮細胞的免疫損害，合並危及生命的肺栓塞與動脈血栓形成致死。診斷主要依靠:
（1）葯物治療期間血小板減少;
（2）停葯後血小板減少消除。嚴重患者血清中可檢出葯物依賴性血小板抗體，但敏感性不高而常呈假陰性。治療的關鍵是:立即停用相關葯物，嚴重病例可使用輸注血小板、激素、丙球甚或血漿置換。肝素不宜用於溶血尿毒綜合征。溶血尿毒綜合征（HUS）是小兒急性腎功能衰竭常見病因之一。兒童期典型腹瀉後HUS90%由出血性大腸桿菌O157:H7引起。目前認為 HUS發病的中心環節是內毒素啟動內皮細胞受損，繼而出現凝血系統激活，炎症介質釋放，內皮素-一氧化氮軸紊亂等多環節參與發病。全身各器官均有不同程度受累，主要是腎臟，其次是腦。治療上強調支持療法和早期透析，典型HUS的治療不提倡應用肝素、抗生素和激素。不典型HUS可適用血漿置換，有一定療效。
應對措施：輕度過量時，停葯即可；重度過量時，除停葯外，還需注射肝素特效解毒劑——魚精蛋白
偶見過敏反應。長期應用可致脫發、骨質疏鬆和自發骨折。

6、請問導致骨質疏鬆有哪些因素？

7、引起骨質疏鬆的原因有哪些？

導致骨質疏鬆的原因有內分泌因素，由於女性絕經後雌激素缺乏會導致骨質疏鬆症，老年人腎功能不全、維生素D3生成減少、血鈣降低，刺激甲狀旁腺分泌可以導致骨質疏鬆的發生。營養因素，病人食物中zd缺乏鈣和內源性維生素，尤其是維生素D攝入不足時，也會導致骨質疏鬆發生。某些葯物也會導致骨質疏鬆，如長期服用腎上腺皮質回激素大於2-3個月，或使用肝素大於4個月以上，包括服用部分抗癲癇葯物均可引起本病發生。骨質疏鬆症的典型臨床症狀是疼痛，多以腰、背部答疼痛為主，占疼痛患者的70%-80%左右。仰卧位、坐位時疼痛減輕，久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、用力排便時疼痛會加重，嚴重者會導致胸、腰椎的壓縮性骨折，並產生相應的臨床症狀。

8、骨質疏鬆症的主要原因是什麼

氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。