骨質疏鬆症病因是什麼

1、引起骨質疏鬆的原因有哪些？

導致骨質疏鬆的原因有內分泌因素，由於女性絕經後雌激素缺乏會導致骨質疏鬆症，老年人腎功能不全、維生素D3生成減少、血鈣降低，刺激甲狀旁腺分泌可以導致骨質疏鬆的發生。營養因素，病人食物中zd缺乏鈣和內源性維生素，尤其是維生素D攝入不足時，也會導致骨質疏鬆發生。某些葯物也會導致骨質疏鬆，如長期服用腎上腺皮質回激素大於2-3個月，或使用肝素大於4個月以上，包括服用部分抗癲癇葯物均可引起本病發生。骨質疏鬆症的典型臨床症狀是疼痛，多以腰、背部答疼痛為主，占疼痛患者的70%-80%左右。仰卧位、坐位時疼痛減輕，久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、用力排便時疼痛會加重，嚴重者會導致胸、腰椎的壓縮性骨折，並產生相應的臨床症狀。

2、骨質疏鬆病因 溶骨性骨質破壞 溶骨性骨質破壞是什麼病因？如何治療？

脊柱結核病例15：腰椎結核的手術治療。 患者，女性，25歲，腰背部疼痛1年余，加重2月余。查體：腰骶段脊柱棘突間叩擊痛，雙下肢肌力5級，患者腰背部疼痛，行走困難。X線: L4-5椎體破壞、腰椎曲度變直。解放軍第309醫院骨科薛海濱CT：L4-5椎體骨破壞、膿腫、死骨。患者診斷：腰椎結核抗結核治療同時，行前路腰椎結核病灶清除、椎間植骨，後路內固定術。術後X線片： 查看原帖>>

3、中醫上認為骨質疏鬆的病因病機是什麼？

中醫古籍中雖無骨質疏鬆這一病名，但在與之相應的疾病的有關描述及分析中，已經涉及本病的生理、病理，為後世醫家治療本病提供了理論依據。《素問宣明五氣論》說：「腎生骨髓」。《素問陰陽應象大論》說：「腎主骨生髓」。《素問脈要精微論》說：「腰者，腎之府，轉搖不能，腎將憊矣」，「骨者，髓之府，不能久立，行則振掉，骨將憊矣」。《醫經精義》進一步指出：「腎藏精，精生髓，髓養骨，故骨者，腎之合也」，「精足則髓足，髓在骨內，髓足則骨強」。張錫純《醫學衷中參西錄》說：「腎虛者，其督脈必虛，是以腰痛」。這些都強調腎與骨的關系密切，骨的病變反映了腎的盛衰。《素問痿論》明確指出：「腎氣熱，則腰脊不舉，骨枯而髓減，發為骨痿」。「腎者，水臟也。金水不能勝火，則骨枯而髓虛，故足不任身，發為骨痿」。由此可以看出，中醫學認為，骨質疏鬆主要與腎臟的盛衰有關。從另一個角度看，經絡傷病，氣血運行阻滯，也會影響臟腑的功能。《雜病源流犀燭》談到：「損傷之患，必由外侵內，而經絡臟腑並與俱傷」。《難經》記載：「督脈者，起於下極之俞，並於脊里，上至風府，入屬於腦」。金代醫學家張潔古認為督脈「為陽脈之督綱」，督脈損傷則陽脈經氣阻遏，亦可導致腎陽不足，進而影響到骨骼。基於以上的認識，我們認為骨質疏鬆的治療主要應從腎入手，對於脊髓損傷這一類繼發性骨質疏鬆，還應考慮疏通經脈以利氣血通達，使臟腑氣血充盈。

4、下列敘述中，疾病與病因不相符的是（） A．壞血病與缺維生素C有關 B．骨質疏鬆症與缺含鈣的無

人體一來旦缺乏維生素，就會影響正常的生長和發育，還會引源起疾病，如圖：



無機鹽對人體也很重要，如果缺乏百，也會引起相應的病症，如缺鐵會造成缺鐵性貧血．缺乏含鈣的無機鹽，會造成佝僂病；缺乏含磷的無機鹽，會造成厭食，肌無度力，骨痛；缺乏含鐵的無機鹽，會造成貧血，知表現頭暈乏力；缺乏含碘的無機鹽，會造成地方性甲狀腺腫；缺乏含鋅的無機鹽，會造成味覺發生障道礙．可見D符合題意．
故選：D

5、導致骨質疏鬆的因素有哪些？

1、增齡、老化：老年人更易患本病；
2、性激素水平降低：女性絕經後或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能減退，均可導致骨量丟失、骨量發育不良；
3、疾病因素：不同器官、系統疾病均可影響骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝臟疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影響骨健康。

6、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。

（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：

蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）

者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。

③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。

④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。

成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。

破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。

「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。

「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。

各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。

（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。

飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。

老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。

（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。

（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。

//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？

7、骨質疏鬆一般有哪些病因，會遺傳嗎？

1、遺傳
2、營養不良，缺少鈣
3、缺少運動鍛煉
骨質疏鬆會遺傳，遺傳因素在不同人種間或不同個體間存在差別，另外從遺傳學研究最多的是母親與女兒， 母親有骨質疏鬆症，則其女兒的骨密度比正常人低，脆性骨折的風險要增加。

8、骨質疏鬆主要有哪些原因？

骨質疏鬆是老年人極為常見的現象，而且可以導致各種嚴重後果，特別是易發生各部位骨折。其主要原因之一是維生素D不足，導致一系列代謝失調所致。

老年人所以缺乏維生素D，主要是由於老年人閑居家中，日光中紫外線照射減少，引起內源性維生素D經光合作用合成下降。此外，老年人飲食中維生素D隨著年齡增長而吸收不良。當長期嚴重的維生素D缺乏時，可以引起骨質疏鬆、骨軟化症。導致各種骨折發生。所以老年人補充維生素D是必要的。