1、女人四十歲了如何預防骨質疏鬆
多食用含鈣高的食物，乳製品、蝦皮、骨頭湯，魚，牛骨粉，服用些增強骨密度的產品，避免長時間飲用咖啡，濃茶，可樂
2、什麼是原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症？
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的¼。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）
骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）
骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。
二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集：（略）
二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。
三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。
此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。
三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。
●骨密度測量（骨量定量檢查）
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解釋：什麼叫中等強度運動？
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
3、我馬上就四十歲了，怎麼才能預防骨質疏鬆呢？
這要多補鈣才行，到了這個年紀啊，一定要注意營養的均衡，平時的飲食要均衡，不要挑食，多吃含鈣高的食物，當然吸收也很重要，要不喝高鈣奶吧，荷-蘭-乳-牛-高-鈣-營-養-粉裡面含有的鈣質是很優質的，很容易被吸收，補鈣效果大家都贊同
4、吃什麼可以有效預防骨質疏鬆？
首先介紹的是黑豆，黑豆的鈣含量豐富可以軟化血管抗衰老比平時的黃豆還要高一些，黑豆中蛋白質的含量相當於肉類的兩倍，雞蛋的三倍，牛奶十二倍，還有十八種氨基酸，特別是人體必需的八種氨基酸。
第二，海帶，海帶鈣含量豐富可以補鈣又可以降壓，也富含其他人體所需要的必需元素。
第三，黑木耳，黑木耳的補鈣能力也很強，含有益氣、充飢、輕身、強制止血、止疼、補血、活血、抗癌的功效。
第四，紫菜含鈣量非常豐富，富含膽鹼和鈣、鐵，能夠增強記憶，治療婦人貧血，促進骨骼牙齒的生長和發育提高機體的免疫力，它的有效成分還有助於防治腫瘤。
第五，海參，含鈣豐富同時含有高蛋白，低脂肪。
第六，芥菜，除了鈣含量很高之外，還有豐富的維生素a，b族維生素維生素c和維生素d，能夠開胃消食、提神醒腦、解除疲勞還有解毒消腫之功。
第七，乳酪，也是含鈣較多的奶製品，而且這些鈣很容易吸收能夠增強人體抵抗疾病的能力，促進代謝、增強活力、保護眼睛並保持肌膚健美。
第八，牛奶中的鈣當然是含量非常豐富的。
5、老年性骨折？！
骨折一般多見於老年人。因為老年人肌力嚴重衰退，下肢無力，走路不穩，反應遲鈍，加上骨質疏鬆，外力直接作用於疏鬆的骨質上，而極易發生骨折。如老年人晚上起床小便，不能承受自身重量就容易發生骨折。骨折的主要表現為局部腫脹、疼痛、畸形、功能障礙等。
養生指南:
一.練功強身：應積極長期地堅持鍛煉，增多在戶外活動時間，多呼吸新鮮空氣，促進全身血液循環和新陳代謝。可選擇散步、慢跑、太極拳、保健操等項目。多活動能使血液中的鈣質更多地在骨骼內存留，因而提高骨的硬度，能有效地減少骨折的發生。
二.多曬太陽：陽光可以促進維生素D的合成，而鈣的代謝依賴維生素D的作用；陽光中的紫外線能促進體內鈣的形成和吸收，維持正常的鈣磷代謝，使骨骼中鈣質增加而提高骨的硬度。
三.未病先防：老年人不宜到人多和車多的地方活動，下雨、下雪或地上積水、結冰時不要外出，以免跌倒而發生骨折。不要攀登梯子或爬高活動，不宜在陡坡上行走，因老年人下肢無力，反應遲鈍而易跌倒。平時出門時，須緩步慢行，若有眼花、耳聾、頭暈等症狀時盡量減少外出，必須外出時要有幫助攙扶走路或手拄拐杖。夜間上廁所之前，應先在床沿坐上片刻，以使腿部肌肉力量處於興奮狀態，並可防止體位改變時的一時性低血壓的發生。洗澡時，要准備好小凳子，坐著穿褲和鞋，防止跌倒。
四.飲食調攝：多吃蔬菜、蛋白質和富有維生素的飲食，可防止骨質疏鬆的發生和發展。骨折早期飲食宜清淡，以利於祛瘀消腫，後期應偏味重，選擇合適的飲食調補肝腎，有利於骨折的癒合和功能的恢復。
五.密切觀察：當遭受損傷後，如懷疑有骨折應及時去醫院診治。在轉送途中，應採取必要的臨時固定措施。如上肢骨折應用木板將手臂固定，木板長度應超過骨折部位的上、下兩個關節面。也可將骨折的手臂與胸部縛在一起固定。下肢骨折可用長木板將傷肢縛扎在一起，木板長度上至腋下，下應超過腳跟，或可將患肢與另一健肢縛扎在一起固定。脊柱骨折應由雙人平行搬至木板上縛扎固定，頸椎骨折應將頭部兩側用沙袋墊好，限制頭部活動，然後才能送醫院。如有出血，應用清潔布臨時包紮傷口，然後用止血帶結扎。一般止血帶結扎時間每次不超過1小時，每隔1小時可放鬆止血帶1～2分鍾，以看到鮮血流出為止，可防止因結扎時間過長而引起肢體缺血壞死。用石膏等方法作骨折固定後，24小時內須密切觀察傷肢末端皮膚色澤的變化和腫脹情況。如發現腫脹加劇，皮膚有瘀紫應立即就診，放鬆或拆除石膏，以防因石膏固定太緊而引起肢體缺血、迴流不暢而壞死。骨折固定期應遵醫囑定期復查。
六.功能鍛煉：在醫生指導下積極鍛煉未受傷的關節，每天每小時一百次，能避免關節僵硬、攣縮和肌肉萎縮。採用輕按摩的方法自我按摩，可促進局部血液循環，有利於骨折的恢復。
骨折的治療 棟華 骨科副主任醫師
突然受傷骨折，傷情特別嚴重的，即發生休克甚至昏迷的人，心理上沒有更大的精神負擔。而那些神志清醒的傷員，在毫無准備的情況下，經受巨大痛苦，陷入極度緊張之中，有的感到生死未卜，非常恐懼。在事故現場，搶救人員及傷員家屬，必須保保持沉著、冷靜，一方面盡可快全力搶救，設法送附近醫院；同時安慰傷員，不要緊張。對傷情嚴重者。要用語言、眼神、形體動作，鼓勵他們堅強一些，消除絕望心理。要知道，驚慌大驚小怪、哭泣流淚，對傷員都是惡性刺激。
骨折傷員入院後，進行緊急救治時，也要注意心理治療和護理。有的醫生護士當著病人的面，向領導或家屬交待病情，表示治療困難，必有殘廢，甚至說出不行了，沒有希望等話。可能這是事實，但是卻嚴重傷害病人心理，有悖於醫德。即使病危，也要向單位和家屬個別交待。醫務人員應通過自己的形象和語言，讓病人感到信賴和安全。應該安慰病人，病情雖重，並非沒有希望。受傷不幸，但活著入院，是不幸中的萬幸。
傷員入院，經過初步救治，心理上可能感到安全，情緒好轉，但大多數病會怕痛、怕手術。骨折早期及以後手法整復或手術治療，疼痛都是難避免的。思想上越是害怕，就越是敏感。尤其是病房其他病人的呻吟、呼叫，會相互激惹。病人家屬，此時不宜過分遷就病人向醫護人員提出不合理要求。可以向醫護人員反映病情變化，同時給予病人以精神安慰，和他們談一談與傷情無關的事情，以分散注意力，減少疼痛。看望病人也要做到表情自然。若愁眉苦臉，病人會以為是自己病情轉重，後果不好，平靜的情緒又趨於沮喪。
有的病人傷後，巴不得骨折馬上就癒合，「病急亂求醫」，到處求治，亂用葯物，這可能幹擾治療程序。對此，醫生最好盡快制訂出治療方案、並告知病人及家屬，並做適當解釋說明。骨折不同於一般皮肉受傷那樣，縫合後幾天就能痊癒拆線。不同部位、不同類型的骨折，治療時間各不相同，但總的來說，時間比較長，短則1月，長則半年以上。讓傷員思想上早有打算，妥善安排工作和生活。
骨折致殘率、致畸率較高，有的完全恢復，也可能遺留外傷或手術疤痕，對形體外觀影響較大。病人，尤其是年輕女性，往往對此格外關注。有時對此鬱郁寡歡，甚至喪失生活信心。有的病人擔心留下殘疾，影響事業、婚姻、家庭等，為此終日愁眉不展；有的脾氣變得暴躁、容易激惹。醫護人員應做解釋工作，家屬親友也要理解病人，從各方面多加關懷體貼，勸慰他們：「留得青山在，何愁沒柴燒」，不要過分憂慮。只要及時治療，以後進行刻苦的功能鍛煉，可以恢復正常，彌補損失。即使因為傷情關系，留下一些後遺症，造成一定損失，也能減少到最低程度。對於已經留下癱瘓或肢體殘疾的傷員，要用中外名人和英雄人物，如保爾·柯察金、吳運鐸、張海迪等人的事跡激勵他們，面對現實，樹立戰勝傷殘的信心，做到身殘志不殘，殘而不廢。
骨折進入恢復期，解除石膏或夾板後，關節往往變得僵硬，稍稍活動即感到疼痛或腫脹。由於長期不活動，肢體肌肉萎縮，周徑變細。不少病人擔心能否恢復，有的則臆測莫非醫生給治壞了？恐怕留下終身殘廢，於是整天憂心忡忡，茶飯不思。其實，這種情況多半是恢復過程中的正常現象，可向病人解釋，這是由於關節固定後、其內部、肌肉之間、肌暖周圍粘連所致，經過一段時間的康復鍛煉就可能消除。
骨折恢復期的功能鍛煉十分重要，又相當痛苦。不少病人怕痛，產生畏難情緒，有的病人寄希望於葯物和醫療儀器。有些骨折病人的親友、從感情出發，不肯讓他們吃苦，對功能鍛煉陽奉陰違，消極等待，遲遲不練。必須懂得，開始鍛煉時，有些痛、腫反應，是正常現象。功能鍛煉是肢體康復的必由之路，任何內服、敷葯和先進儀器均無法代替。今日不練，明日不動，勢必痛不得止，腫不得消。家屬應鼓勵病人，幫助克服畏難情緒，對微小的進步，也應加以贊嘗、鼓勵。
另外，也要克服急於求成的心理。有的病人恨不得今日拆了石膏、夾板，明天就活動自如。某些招搖撞騙的江湖「醫生」，便迎合這些人的心理，用粗暴力量狠命扳拉僵硬的關節，使關節內外發生損傷和出血。引起疼痛不說，還會引起嚴重的粘連，影響治療效果。千萬不要上當。
骨折的內固定器材 徐棟華
骨折的治療方法，可以分為兩大類。第一類，用各種手法將斷骨對合，再在皮膚外面用石膏或夾板固定、保護，使骨折癒合。在這里，石膏、夾板是外固定器材。如果無法採用這種方法，「或者用了效果不好，便需採用第二種方法——手術治療：由醫生切開皮肉，在直視下將斷骨准確對位，再選用接骨鋼板、螺釘、鋼針等接骨器材固定。這些接骨器材即為內固定器材。
骨折完全癒合後，內固定器材便失去了作用。這時，內固定器材是一直留在體內，還是取出來好呢？製造內固定器材的金屬，都經過反復測試選擇，對人體安全無毒，相容性良好。但它們畢竟與機體有生命的組織根本不同，終究是一種異物，長期留在體內，可能引起多種不良反應。
一是可以誘發遲發性感染。細菌等病原微生物常可乘皮膚、粘膜受到微小創傷、局部抵抗力低下之機，進入人體。機體活組織內布滿毛細血管，其中具有識別、攻擊病原體的白細胞，可將病原體很快殲滅。而置於骨骼內的堅硬鋼板、鋼針等，由於沒有血管分布，缺乏這種抵抗能力，因而容易成為細菌的藏身之地。細菌生長繁殖起來，即造成感染。
二是造成附近骨質疏鬆。骨骼的基本功能是保護、支撐和運動，總之是受力。在一定范圍內，它受力越多，越是堅強。內固定器材，尤其是鋼板，具有一種應力遮擋作用。它承受了本應由骨骼承受的應力，這在骨折早期，對於保持位置、恢復運動功能等有好處。但骨折癒合後，其就有弊端了。由於缺乏力的刺激，附近骨質可愈來愈疏鬆。骨質過於疏鬆，螺針固定不牢，可發生松動，這時可以導致再次骨折。
三是置於骨外的內固定器材，可刺激軟組織，產生滑囊炎等並發症。如股骨骨折的髓內針尾部位於臀部皮膚、肌肉深面，由於破關節活動，表面可以形成滑囊發炎，產生積液，可引起疼痛或限制關節活動。在個別情況下，兒童骨折的內固定器材如果久不取出，隨著孩子的生長發育，內固定器材的位置可能發生變化，壓迫神經血管，引起癱瘓或血管瘤等嚴重並發症。
四是個別人可發生電解反應。人體的血液、淋巴液和組織液等，含有各種離子，是一種電解質溶液。內固定鋼板雖然化學性質相當穩定，但日積月累，也可發生明顯的電解反應，導致組織水腫。因此，骨折內固定器材，一般均應在骨折癒合後適當時機拆去。這個時機，很有講究。骨折癒合的時間與骨折部位、類型，病人年齡，營養狀況及治療方法有關，短則一月，長則半年以上。但這並不意味著骨折一旦癒合，就應立即取出內固定器材。早期骨痂是堅硬的類骨質，多呈梭形，包裹骨折斷端。它的外表租糙，內部結構雜亂無章，牢固度也差。這時拆除內固定器材，為時過早。
隨著關節不斷活動、用力，那些受力大的部位，骨質逐漸變得堅硬，而那些多餘的骨痂，則由破骨細胞破壞吸收。經過如此改造，斷骨上下惲然一體，十分堅固。這時即可拆除內固定器材了。具體時機，應由醫生確定。除了引起並發症者以外，原則上應寧可適當推遲，而不要提前。加壓鋼板十分堅強。固定後承受骨骼大部分應力，骨折癒合後的塑形期往往較長，鋼板早期取出容易發生再骨折。因此，取出時間應較一般鋼板向後延遲。國外專家建議取出內固定器材的時間分別為：脛骨1年，股骨2年，前臂骨及肱骨1.5-2年。個別手術風險大，或高齡病人，也可暫不拆除，長期觀察。
少數情況下，內固定器材的位置恰好靠近神經、血管，二次手術解剖層次不如首次手術清楚，反更增加損傷機會。此外，也有由於骨骼生長過牢，將內固定器材包埋其中，尋找困難的，或螺釘尾槽損傷變淺，或釘、針、鋼絲折斷，拆除費事、甚至取不出的。經驗豐富的骨科醫生，會根據病人的具體情況恰當處理。總的說來，拆除內固定器材的手術，一般比第一次對位固定術要容易一些，手術時間也短。
最後需提到的是，經過多年探索、現在已經製造成功可以在體內自行吸收的骨折內固定器材，現在許多醫院正在推廣應用。這種材料是高分子有機化合物，對人體無毒。用它固定斷骨，隨著骨折癒合，它本身會緩促降解，成為二氧化碳和水。使用這種內固定器材一次手術就可「一勞永逸」，病人無須冒二次麻醉手術的風險。
免費醫院網天天健康報編輯部www.cmn.com.cn2000/12/18
骨折 積水潭醫院骨科主治醫師 張伯松
一、定義
骨或軟骨失去完整性或連續性，稱為骨折。
二、 骨折原因
（一） 外傷性骨折：暴力造成骨質的完整性破壞，稱為外傷性骨折。為最常見的骨折原因。按暴力作用的方式不同可分為三種：
1． 直接暴力：暴力直接作用於骨折部位。
2． 間接暴力：暴力作用於遠離骨折的部位，通過骨、關節、肌肉或韌帶等傳導，造成一定部位的骨折。
3．重復暴力：反復的暴力作用於同一部位，可逐漸發生骨折，也稱為疲勞骨折。如長途行軍或反復運動後發生的第二、三跖骨、脛骨、股骨、腓骨或股骨頸骨折等。
（二）病理性骨折：由於全身或骨本身局部的病損引起的骨折，稱為病理性骨折。
三、 骨折分類
（一） 按骨折線形狀：分為橫形、斜形、螺旋形、粉碎形等。
（二） 按骨折發生部位：骨幹骨折、關節內骨折及骨骺損傷等。
（三） 按骨折程度：完全骨折及為完全骨折，後者也稱青枝骨折。
（四） 骨折斷端是否與外界相通：分為閉合骨折與開放骨折。
（五） 按傷後時間：新鮮骨折——傷後3周以內的骨折。陳舊骨折——傷後超過3周。
四、 骨折治療
治療骨折的最終目的是使受傷部位最大可能、盡快地恢復正常功能。為此應選擇最為簡便、完全而又有利於骨折癒合以及功能恢復的治療方法。復位、固定和功能鍛煉是治療骨折的基本措施。
五、 骨折的急救
骨折的急救是在骨折發生後的即刻處理，包括檢查診斷和必要的臨時措施。骨折的急救很重要，處理不當能加重損傷，增加病人的痛苦，甚至形成殘廢影響生命。因而，及時進行合理有效的急救是十分重要的。急救應在現場進行，首先扼要地了解傷情，先查生命體征後查局部傷情，以確定損傷性質、部位和范圍。要觀察有無呼吸道阻塞、呼吸困難、紫紺、異常呼吸等現象；注意病人有無休克；有無傷口出血及內出血；注意病人的精神狀態，有無瞳孔、眼、耳、鼻出血，及顱腦損傷體征；有無胸、腹、盆腔內臟損傷；有無脊髓、周圍神經損傷及肢體癱瘓，注意肢體有無腫脹、疼痛、畸形及功能喪失表現，確定是否有骨折及脫位。
急救處理應包括①保持呼吸道通暢。②防止休克。嚴重或多發骨折及合並有其他創傷病人更易休克，要注意預防，更要早發現，早處理。防止休克包括：止痛，固定患肢有止痛、止血、減輕組織損害和休克的作用；止血，內或外出血為損傷性休克主要原因，不加以控制會加重休克，一般傷口局部加壓包紮，即可止血。對於四肢大出血，不能控制者，可上止血帶，但綁扎的部位要正確，松緊要合適，否則會加重出血，上止血帶時間最長不能超過二小時，應每隔一小時左右放鬆一次，但不可冒再次大出血危險，輕易將止血帶放鬆。在可能條件下，應立即輸液、輸血和給氧。③骨折肢體臨時固定：上肢骨折主要用夾板固定，用三角巾懸吊，並將傷肢用綳帶固定在胸壁上；下肢骨折主要用半環托馬斯架固定或綁在健腿上，膝以下骨折固定在小夾板上；疑有脊柱及骨盆骨折損傷時，應盡量避免骨折處有移動，以免引起或加重損傷。不論病人是仰卧或俯卧，盡量不變動原來位置將四肢理直，准備好硬板擔架後，由兩人輕輕將病人滾翻到木板上仰卧，用寬布帶捆在擔架上。如骨折位於頸部，則一人必須把住下頦和枕部略加牽引。滾翻時脊柱應保持中立位。腰或頸下墊一小布卷則更好。
骨折癒合
骨折（fracture of bone）通常可分為外傷性骨折和病理性骨折兩大類。骨的再生能力很強，經過良好復位後的外傷性骨折，一般在3～4個月或更長一些時間內，可完全癒合。骨外、內膜中骨母細胞的增生和產生新生骨質是骨折癒合的基礎。骨折後經血腫形成、纖維性和骨性骨痂形成以及骨痂改建的過程而完全癒合，使骨在結構和功能上恢復正常。
一、骨折癒合過程
骨折癒合（fracture healing）過程可分為以下幾個階段：
（一）血腫形成
骨折時除骨組織被破壞外，也一定伴有附近軟組織的損傷或撕裂。骨組織和骨髓都富含血管，骨折後常伴有大量出血，填充在骨折的兩斷端及其周圍組織間，形成血腫。一般在數小時內血腫發生血液凝固。和其他組織的創傷一樣，此時在骨折局部還可見輕度中性粒細胞浸潤。
骨折時由於骨折處營養骨髓、骨皮質及骨膜的血管隨之發生斷裂，因此在骨折發生的1～2天內，可見到骨髓造血細胞的壞死，骨髓內脂肪的析出，以後被異物巨細胞包繞形成脂肪「囊」（fat「cyst」）。骨皮質亦可發生廣泛性缺血性壞死，骨壞死在鏡下表現為骨陷窩內的骨細胞消失而變為空穴。如果骨壞死范圍不大，可被破骨細胞吸收，有時死骨可脫落、游離而形成死骨片。
（二）纖維性骨痂形成
大約在骨折後的2～3天，從骨內膜及骨外膜增生的纖維母細胞及新生毛細血管侵入血腫，血腫開始機化。這些纖維母細胞實質上多數是軟骨母細胞及骨母細胞的前身。上述增生的組織逐漸彌合，填充並橋接了骨折的斷端，繼而發生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂（provisional callus）肉眼上骨折局部呈梭形腫脹。約經1周左右，上述增生的肉芽組織及纖維組織部分可進一步分化，形成透明軟骨。透明軟骨的形成一般多見於骨外膜的骨痂區，而少見於骨髓內骨痂區，可能與前者血液供應較缺乏有關。此外，也與骨折斷端的活動度及承受應力過大有關。但當骨痂內有過多的軟骨形成時會延緩骨折的癒合時間。
（三）骨性骨痂形成
骨折癒合過程的進一步發展，是骨母細胞產生新生骨質逐漸取代上述纖維性骨痂。開始形成的骨質為類骨組織，以後發生鈣鹽沉著，形成編織骨（woven bone），即骨性骨痂。纖維性骨痂內的軟骨組織，和骨發育時的軟骨化骨一樣，發生鈣鹽沉著而演變為骨組織，參與骨性骨痂的形成。此時所形成的編織骨，由於其結構不夠緻密，骨小梁排列比較紊亂，故仍達不到正常功能需要。
按照骨痂的細胞來源及骨痂的部位不同，可將骨痂分為外骨痂和內骨痂。
1．外骨痂（external callus）或骨外膜骨痂（periosteal callus），是由骨外膜的內層即成骨層細胞增生，形成梭形套狀，包繞骨折斷端。如上所述，以後這些細胞主要分化為骨母細胞形成骨性骨痂，但也可分化為軟骨母細胞，形成軟骨性骨痂。在長骨骨折時以外骨痂形成為主。
2．內骨痂（internal callus） 由骨內膜細胞及骨髓未分化間葉細胞演變成為骨母細胞，形成編織骨。內骨痂內也可有軟骨形成，但數量比外骨痂為少。
（四）骨痂改建或再塑
上述骨痂建成後，骨折的斷端僅被幼稚的、排列不規則的編織骨連接起來。為了符合人體生理要求而具有更牢固的結構和功能，編織骨進一步改建成為成熟的板層骨，皮質骨和髓腔的正常關系也重新恢復。改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞新骨質形成的協調作用下進行的，即骨折骨所承受應力最大部位有更多的新骨形成而機械性功能不術需要的骨質則被吸收，這樣就使骨折處上下兩斷端按原來的關系再連接起來，髓腔也再通。
在一般情況下，經過上述步驟，骨折部恢復到與原來骨組織一樣的結構，達到完全癒合。
二、影響骨折癒合的因素
1．全身性因素 ①年齡：兒童骨組織再生能力強，故骨折癒合快；老年人骨再生能力較弱，故骨折癒合時間也較長。②營養：嚴重蛋白質缺乏和維生素C缺乏可影響骨基質的膠原合成；維生素D缺乏可影響骨痂鈣化，妨礙骨折癒合。
2．局部因素 ①局部血液供應：如果骨折部血液供應好則骨折癒合快，如肱骨的外科頸（上端）骨折；反之，局部血液供應差者，骨折癒合慢，如股骨頸骨折。骨折類型也和血液供應有關：如螺旋形或斜形骨折，由於骨折部分與周圍組織接觸面大，因而有較大的毛細血管分布區域供應血液，癒合較橫形骨折快。②骨折斷端的狀態：骨折斷端對位不好或斷端之間有軟組織嵌塞等都會使癒合延緩甚至不能接合。此外，如果骨組織損傷過重（如粉碎性骨折），尤其骨膜破壞過多時，則骨的再生也較困難。骨折局部如出血過多，血腫巨大，不但影響斷面的接觸，且血腫機化時間的延長也影響骨折癒合。③骨折斷端的固定：斷端活動不僅可引起出血及軟組織損傷，而且常常只形成纖維性骨痂而難有新骨形成。為了促進骨折癒合，良好的復位及固定是必要的。但長期固定可引起骨及肌肉的廢用性萎縮，也會影響骨折癒合。④感染：開放性骨折（即骨折處皮膚及軟組織均斷裂，骨折處暴露）時常合並化膿性感染，延緩骨折癒合。
骨折癒合障礙者，有時新骨形成過多，形成贅生骨痂，癒合後有明顯的骨變形，影響功能的恢復。有時纖維性骨痂不能變成骨性骨痂並出現裂隙，骨折兩斷端仍能活動，形成假關節，甚至在斷端有新生軟骨被覆，形成新關節。
附 病理性骨折
病理性骨折（pathological fracture）是指已有病變的骨，在通常不足以引起骨折的外力作用下發生的骨折，或沒有任何外力而發生的自發性骨折。
常見的病理性骨折的原因：
1．骨的原發性或轉移性腫瘤 是病理性骨折最常見的原因，特別是溶骨性的原發或轉移性骨腫瘤。原發性骨腫瘤如多發性骨髓瘤、骨巨細胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等；屬於轉移性骨腫瘤的如轉移性腎癌、乳腺癌、肺癌、甲狀腺癌及神經母細胞瘤等。不少原發性和轉移性骨腫瘤有時因病理性骨折後才被發現。
2．骨質疏鬆（osteoporosis） 老年、各種營養不良和內分泌等因素可引起全身性骨質疏鬆，表現為骨皮質萎縮變薄，骨小梁變細、數量減少。主要影響脊椎骨、股骨頸、掌骨等。老年尤其是絕經後老年婦女胸、腰椎壓縮性骨折，股骨頸、肱骨上端及橈骨下端骨折較為多見。肢體癱瘓、長期固定或久病卧床等可引起局部廢用性骨質疏鬆而造成骨折。
3．內分泌紊亂 由甲狀旁腺腺瘤或增生引起的甲狀旁腺功能亢進，可導致骨的脫鈣及大量破骨細胞堆積，骨小梁為纖維組織所取代。此時雖有新骨形成，但只能形成纖細的編織骨或非鈣化的類骨組織，而極易發生多發性病理性骨折。
4．骨的發育障礙 有多種屬於這類的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。例如先天性成骨不全（osteogenesis imperfecta），為一種常染色體顯性遺傳性疾病，在胎兒或兒童時期發病，乃由於先天性間充質發育缺陷，不易分化為骨母細胞，同時骨母細胞合成骨基質中Ⅰ型膠原纖維障礙，因此長骨骨皮質很薄，骨細而脆，極易發生多發性病理性骨折，故又稱為脆性骨綜合征（brittle bone syndrome）。而骨折後新形成的骨痂為軟骨性，或為纖維性，難以發生骨化。
病理性骨折時，骨的原有病變往往使骨折癒合遲緩，甚至幾乎沒有修復反應。也常使骨原有病變的組織學圖像發生改變或復雜化。
6、衰老怎麼來的？
衰老（Aging or Senesence）這個詞意味著隨著年齡增加，機體逐漸出現的退行性變化、死亡率上升。衰老的普遍性、內因性、進行性及有害性作為衰老的標准被普遍接受。千百年來，人們一直在探索健康長壽的奧秘，充滿對青春長駐、延年益壽的嚮往。自有史記載以來，我國古代的人們就一直在尋求延年及養生的方法。那麼衰老是如何發生的呢？對生物為何衰老即衰老機制的研究則是探索衰老本質的核心問題，同時又是比較復雜、尚無最後定論的關鍵所在。人類只有認識了自己為什麼會衰老，揭開了衰老之迷，才能有效地防治老年性疾病，推遲老年的進程，使人類最大限度地延長生命。
探索衰老發生的機理既是一個古老的問題，又是一個嶄新的科研領域，在醫學漫長的歷史發展過程中，有人認為總共提出過數百個衰老的假說。祖國醫學在抗衰老方面積累了豐富的經驗，提出了「陰陽失調說」、「臟腑虛衰說」、「精氣神虧耗學說」等等，滲透著對自然界宏觀的認識。國外的古代醫學家和哲學家也從不同角度解釋衰老，提出溫熱學說、熵學說、磨損學說、自家中毒學說等，對於我們認識衰老起到積極的作用。但因歷史條件與科學水平的限制，這些學說有很大的局限性。
隨著時代的發展，產生了一系列新的學說，包括差誤學說，自由基學說，自身免疫學說，網路學說，端粒酶學說等。它們在原有學說的基礎上，有了很大的發展和提高，但是目前這些學說中尚無一個為學術界所公認。衰老理論研究的滯後是抗衰老工作進展緩慢的重要原因，人類壽命大幅度上升需要衰老理論及衰老對策研究的重要發展，本章中介紹一些流行的衰老理論。
（一）中醫的精氣虧耗學說
我國中醫認為精氣虛衰導致機體衰老。《素問、金匱真言論》有記載：「夫精者，身之本也。」《靈樞·本神》篇記載：「故生之來謂之精」《靈樞·平人絕古》篇記載：「故神者，水谷之精氣也」朱丹溪在《格致余論》中列舉了老人各種衰老徵象，認為原因在於精血俱耗。宋·陳直認為老人氣血漸衰，真陽氣少，精血耗竭，神氣浮弱。
古代醫家認為身體本身活力稱之為精，精氣是人體維持其器官功能正常運行的動力所在。精氣分先天之精與後天之精，前者稟受於父母，形成人生命的原始動力，後者來源於飲食水谷。先天精氣與生俱來，繼承於父母，不能得到繼續補充，是有限的；而後天精氣是源於飲食和一些其它活動，可以不斷得到補充。按此推理衰老的本質原因是因為先天之精匱乏。
中醫的精氣虧耗學說所提到的一些宏觀運行機制對現代醫學的抗衰老理論的研究有一定啟發和積極地幫助作用，但是較為抽象且缺乏細胞分子水平的根據。
（二）體細胞突變學說
該學說認為在生物體的一生中，誘發（物理因素如電離輻射、X射線、化學因素及生物學因素等）和自發的突變破壞了細胞的基因和染色體，這種突變積累到一定程度導致細胞功能下降，達到臨界值後，細胞即發生死亡。支持該學說的證據有：X線照射能夠加速小鼠的老化，短命小鼠的染色體畸變率較長命小鼠為高，老年人染色體畸變率較高；有人研究了轉基因動物在衰老過程中出現的自發突變的頻率和類型，也為該學說提供了一定的依據。
然而，該學說也有解釋不了的事實，如衰老究竟是損傷增加還是染色體修復能力降低，該學說無法解釋；另外，現代生物學證明基因的突變率為10-6-10-9 /細胞/基因位點/代，如此低的突變率不會造成細胞的全群死亡，而按該學說要求細胞應有異常高的突變率；衰老是突變造成的，轉化細胞在體外能持續生長，就此而言，轉化細胞應不發生突變，事實卻並非如此。
（三）自由基學說（國際學術界公認）
衰老的自由基學說是Denham Harman在1956年提出的，認為衰老過程中的退行性變化是由於細胞正常代謝過程中產生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過程是機體的組織細胞不斷產生的自由基積累結果，自由基可以引起DNA損傷從而導致突變，誘發腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產物，其反應能力很強，可使細胞中的多種物質發生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯，影響其正常功能。
支持該學說的證據主要來自一些體內和體外實驗。包括種間比較、飲食限制、與年齡相關的氧化壓力現象測定、給予動物抗氧化飲食和葯物處理；體外實驗主要包括對體外二倍體成纖維細胞氧壓力與代謝作用的觀察、氧壓力與倍增能力及抗氧化劑對細胞壽命的影響等。該學說的觀點可以對一些實驗現象加以解釋如：自由基抑制劑及抗氧化劑可以延長細胞和動物的壽命。體內自由基防禦能力隨年齡的增長而減弱。脊椎動物壽命長的，體內的氧自由基產率低。但是，自由基學說尚未提出自由基氧化反應及其產物是引發衰老直接原因的實驗依據，也沒有說明什麼因子導致老年人自由基清除能力下降，為什麼轉化細胞可以不衰老，生殖細胞何以能世代相傳維持種系存在這些問題。而且，自由基是新陳代謝的次級產物，不大可能是衰老的原發性原因。
（四）交聯學說
該學說由Bjorksten於1963年提出的，後經Verzar加以發展。其主要論點是：機體中蛋白質，核酸等大分子可以通過共價交叉結合，形成巨大分子。這些巨大分子難以酶解，堆積在細胞內，干擾細胞的正常功能。這種交聯反應可發生於細胞核DNA上，也可以發生在細胞外的蛋白膠原纖維中。目前有一些證據支持交聯學說。皮膚膠原的可提取性以及膠原酶對其消化作用隨增齡降低，而其熱穩定性和抗張強度則隨年齡的增高而增強了；大鼠尾腱上的條紋數目及所具備的熱收縮力隨年齡的增高而增加，溶解度卻隨年齡增高而降低。這些結果表明，在年老時膠原的多肽鏈發生了交聯，並日益增多。該學說與自由基學說有類似之處，亦不能說明衰老發生的根本機制。
（五）差誤成災學說
差誤成災學說是由Orgel明確提出的，認為在DNA復制，轉錄和翻譯中發生誤差，這種誤差可以不斷擴大，造成細胞衰老、死亡。如DNA轉錄mRNA的過程發生微小的差異，帶有該微小差異的mRNA會翻譯出進一步偏離的蛋白質，該蛋白質如果屬於DNA聚合酶會合成差異程度更大的DNA，這樣的差錯經過每一次信息傳遞都擴大一些，形成惡性循環，使細胞內積累許多差錯分子造成災難，細胞正常功能不能發揮，致使細胞衰老、死亡。
對於這種假說，已有大量的研究和報道，各抒己見，褒貶不一。Lewis和Tarrant發表了他們認為支持該學說的資料：合成生物大分子所需的酶存在年齡依賴性變化，如小鼠肝DNA多聚酶、人體成纖維細胞DNA多聚酶合成的正確性都隨著年齡的增加而降低；同時DNA的修復速度也下降。
然而，與之不符的結果有在亞致死濃度的氨基酸類似物中生長的二倍體細胞壽命並不縮短。假如衰老是因為蛋白質合成時的差錯引起的，那麼在上述不利的情況下，能夠加快這一過程的因素將會縮短培養細胞的壽命，事實卻並非如此。Gupta發現誘變劑連續處理幾個周期並不會縮短體外培養的成纖維細胞的壽命；另外，腫瘤細胞系可以無限制的傳代而保存下來，似乎也與差誤假說不符。
學者們包括Hayflick也對差誤學說提出了疑問，John Holland和Hayflick比較了幼年和老年培養細胞中的病毒產生，在病毒致病性、病毒蛋白質組成等方面未觀察到差別，病毒是利用細胞機器來合成蛋白質，這個結果就意味著老年細胞中仍然可以維持這一機器的精確性；另外也未發現老年人和動物體內蛋白質的氨基酸組成與其年輕時有明顯區別。
（六）生物鍾學說
又稱為遺傳程序學說，該學說認為衰老是生命周期中已經安排好的程序，它只不過是整個生長與分化過程中的一個方面，每一物種都有一份遺傳上的「時間計劃」，即靠生物鍾或類似的機制按照在大自然進化中生存的利害得失發生。特定的遺傳信息按時激活退變過程，退變過程逐漸展開，最終導致衰老和死亡。
一些學者認為，遺傳程序導致衰老是進化的需要。當個體生存到一定期限而又沒有進化上的益處時，就會開始失去進化力的控制而走向衰老。已有一些細胞學和分子生物學的證據，在生物壽命統計方面也得到了初步驗證。
生物鍾現象在生命的早期表現很明顯，如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和細胞是形體發生的需要。衰老不應該被看作是機體一生中的某個孤立的時期，分化、發育和衰老是同一事件的不同側面。如果衰老發生僅是由於失去進化力的控制，那必然要出現遺傳的多形性，即不衰老的變種，事實上尚未發現有這樣的變種。可以推論的是衰老不是基因控制的主動事件，也可以說不存在程序控制的衰老基因。另外生物鍾學說在分子基礎方面的解釋也不夠。
（七）基因調節學說（細胞分裂速度逐漸減慢最終停止說）（國際學術界公認）
基因調節學說解釋衰老的兩個重要特徵：生物體對環境的適應能力逐漸減退；壽命有種的特徵。該學說認為，衰老是由於在生物體分化生長過程中某些基因發生了有順序的激活和阻遏：負責分化生長期的基因其產物刺激負責生殖期的基因，而生殖期的某些基因產物轉而阻遏分化生長所需的某些基因。連續生殖又可使某些因子耗盡引起某些基因關閉，最終導致功能減退；物種的發育期、生殖期及衰老期的長短取決於被順序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，這些時期的持續時間在一定限度內可以改變，並可受內在因素及一些外在因素如營養等影響，於是形成了同一物種不同個體間壽命不盡相同。
分化、發育及生殖、衰老原本是整個生命事件不可分割的階段，將基因孤立劃分為分化生長期和生殖期基因，未必恰當。這些基因各自負責一定時期的功能，兩者的基因產物又互相影響，並影響壽命的長短，這一點解釋不了許多新生期表達的基因在老年時仍然在表達。生殖細胞的不老性也難用該學說來解釋。
（八）剩餘信息學說
Medvedev是該學說的主要發起人。在發育成熟的體細胞中，DNA分子中所含遺傳信息僅0.2-0.4%發揮作用，其餘部分則被阻遏。一些確定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它區域有著選擇性的重復，表現為剩餘的信息。一個基因的一個拷貝缺陷或失活，其餘拷貝則被激活，直到最後一份拷貝用盡，這時由於缺失某些基因產物，細胞的正常功能就不能很好發揮，導致細胞衰老。Medvedev認為不同物種的壽命有可能是基因順序重復程度的函數。長壽物種應該比短壽物種有更多的剩餘信息。
對不同物種DNA以及rRNA、tRNA研究表明，哺乳動物壽命與基因的重復順序之間並沒有特定的聯系。但是，少數比較重要的只有幾個拷貝數的基因，如血紅蛋白基因和組蛋白基因，在壽命長短方面應可能起著決定性的作用。為研究這種可能性，有人用DNA·RNA的相關分析率分析不同的哺乳動物的壽命和mRNA重復序列的聯系，結果顯示它們之間有肯定的聯系，但由於在分析這組數據中用到的假設太多，結論尚無高度可信性。如果基因的失活只發生於調節基因，而不是結構基因，應說明為何結構基因不易失活。如發生在結構基因則細胞的同種異型標志則可能隨年齡而發生轉換。但實際上同種異型標志往往持續終生。另外染色體的多少，每個細胞的DNA含量與動物壽命無明確的關系。如蝗蟲DNA含量可達19uug/核，而人僅為7.3uug/核，然而人的壽命比蝗蟲長得多。
（九）衰老的免疫學說
衰老的免疫學說可以分為兩種觀點：第一，免疫功能的衰老是造成機體衰老的原因；第二，自身免疫學說，認為與自身抗體有關的自身免疫在導致衰老的過程中起著決定性的作用。衰老並非是細胞死亡和脫落的被動過程，而是最為積極地自身破壞過程。
從衰老的免疫學說可以看出免疫功能的強弱似乎與個體的壽命息息相關，迄今的研究表明機體在衰老的過程中確實伴有免疫功能的重要改變：
1、個體水平 伴隨衰老免疫功能改變的特點是對外源性抗原的免疫應答降低，而對自身抗原免疫應答增強。據Whittingham報告，用抗原免疫後，老年人抗體效價比年輕人呈現有意義下降。此外隨衰老自身抗體的檢出率升高。細胞免疫也隨增齡而降低。
2、器官、組織水平 人類的胸腺出生後隨著年齡的增長逐漸變大，13-14歲時達到頂峰，之後開始萎縮，功能退化，25歲以後明顯縮小。新生動物切除胸腺後即喪失免疫功能，年輕動物切除胸腺後，免疫功能逐漸衰退，抗體形成及移植物抗宿主反應下降。
3、細胞、分子水平 老年動物和人的T細胞功能下降，數量也減少。隨年齡的增長，機體對有絲分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗體的增殖反應能力下降。這是衰老的免疫學特徵之一。伴隨老化，細胞因子的分泌有明顯的改變。在T細胞的增殖中IL-2的產生和IL-2受體的出現是很重要的，老年人IL-2產生減少，IL-2受體，特別是高親和性受體的出現亦減少。
自身免疫觀點認為免疫系統任何水平上的失控都可以導致自身免疫反應的過高表達，也從而表現出許多衰老加速的證據。
免疫系統控制衰老也有許多相反的證據。小鼠中有一種長命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗體的比例及胸腺細胞毒抗體的含量相對較高，但未顯示較高程度的免疫病理損傷。裸鼠是一種先天性無胸腺無毛綜合症的小鼠，其T細胞免疫功能極度缺乏，以至於可以接受同種異體甚至異種移植物，這種小鼠如果飼養在普通條件下可致早期死亡，但是在無菌條件下飼養其壽命不低於正常鼠。如果在通常的飼養條件下切除新生小鼠的胸腺，死於3月齡左右，若將其置於無菌的環境中，大多數可以活得更長久。可見免疫系統雖然對生存期可以產生影響，但並非決定因素。免疫學說將免疫系統說成是衰老的領步者及根本原因所在，然而至今尚無明顯的理由說明免疫系統隨齡退化的原因，免疫系統的增齡改變也均是衰老導致的多種效應的表現，應該視為整體衰老的一部分，而不是衰老的始動原因。
（十）轉座因子假說
Macieira-Coelho提出轉座因子假說來解釋衰老。認為衰老可能是轉座因子從染色體的一個部分轉到另一個部分，隨後造成所需功能失活。這個模型與其它轉座變化致癌、發育以及免疫學中的作用是一致的。在培養細胞中觀察到的變異型或許提示轉座子在衰老現象中可能具有的重要作用。但這種變化是衰老的因或果還不能確定，該假說尚缺乏可靠的證據。
（十一）端粒學說
端粒學說由Olovnikov提出，認為細胞在每次分裂過程中都會由於DNA聚合酶功能障礙而不能完全復制它們的染色體，因此最後復制DNA序列可能會丟失，最終造成細胞衰老死亡。
端粒是真核生物染色體末端由許多簡單重復序列和相關蛋白組成的復合結構，具有維持染色體結構完整性和解決其末端復制難題的作用。端粒酶是一種逆轉錄酶，由RNA和蛋白質組成，是以自身RNA為模板，合成端粒重復序列，加到新合成DNA鏈末端。在人體內端粒酶出現在大多數的胚胎組織、生殖細胞、炎性細胞、更新組織的增生細胞以及腫瘤細胞中。正因如此，細胞每有絲分裂一次，就有一段端粒序列丟失，當端粒長度縮短到一定程度，會使細胞停止分裂，導致衰老與死亡。
大量實驗說明端粒、端粒酶活性與細胞衰老及永生有著一定的聯系。第一個提供衰老細胞中端粒縮短的直接證據是來自對體外培養成纖維細胞的觀察，通過對不同年齡供體成纖維細胞端粒長度與年齡及有絲分裂能力的關系觀察到隨著增齡，端粒的長度逐漸變短，有絲分裂的能力明顯漸漸變弱；Hastie發現結腸端粒限制性片段的長度隨供體年齡增加逐漸縮短，平均每年丟失33bp的重復序列；植物中不完整的染色體在受精作用中得以修復，而不能在已經分化的組織中修復，這在較為高等的真核生物中也證實了體細胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比體細胞長，體細胞缺失端粒酶活性就會逐漸衰老，而生殖細胞系的端粒卻可以維持其長度；轉化細胞能夠通過端粒酶的活性完全復制端粒以得永生。
但是許多問題用端粒學說還不能解釋。體細胞端粒長度與有絲分裂能力呈正比，這一點實驗已經證實了，而不同的體細胞其有絲分裂能力是不盡相同的，胃腸黏膜細胞的分裂增殖速度就比較快，神經細胞分裂的速度就比較慢。曾有人就不同年齡供體角膜內皮細胞的端粒長度進行研究發現角膜內皮細胞內端粒長度長期維持在一個較高的水平，而端粒酶卻不表達。另外，Kippling發現，鼠的端粒比人類長近5-10倍，壽命卻比人類短的多。這些都提示體細胞端粒長度與個體的壽命及不同組織器官的預期壽命並非一致。生殖細胞的端粒酶活性長期維持較高的水平卻不會象腫瘤那樣無限制分裂繁殖；端粒長度由端粒酶控制，那何種因素控制端粒酶呢？生殖細胞內端粒酶活性較高，為什麼體細胞中沒有較高的端粒酶活性。看來端粒的長度縮短是衰老的原因還是結果尚需進一步研究。
7、女人更年期的症狀;都有哪些。
正常情況下，在我們國家女性平均絕經年齡一般是在49歲左右，在絕經前一般會出現一些分泌物的改變，或者是月經失調的改變，有的患者會出現分泌物增多，會出現月經失調的情況，會出現月經推遲、錯後、閉經的情況，所以絕經前絕大多數會出現月經失調的改變。
一般，如果有月經失調的患者，這個時期一定到醫院做好相關檢查，排除器質性疾病的情況下絕大多數考慮要絕經了，會出現在絕經前月經紊亂的情況，這個時候排除器質性疾病，一般可以根據情況對症用葯。所以絕經前如果出現月經紊亂的情況，絕大多數使問題不大，再有，有的絕經前會出現一些更年期的症狀，會出現烘熱，汗出，心煩這樣的情況。
8、怎樣預防傳染病
新華社重慶5月13日電（記者劉衛宏）第三軍醫大學抗震救災醫療隊成員、新橋醫院急診科主任史忠教授說，地震災後應特別注意蟲媒傳染病、腸道傳染病、經接觸和土壤傳播的疾病的預防。他根據相關資料和自己的臨床經驗，介紹了一些地震災區群眾和救援人員應注意的預防傳染病常識。
史忠教授介紹，預防流行性乙型腦炎、瘧疾、黑熱病等蟲媒傳染病，應採取滅蚊、防蚊和預防接種為主的綜合措施。在受災期間，主要應做好個人防護，避免被蚊蟲叮咬，夜間露宿或夜間野外勞動時，暴露的皮膚最好塗抹防蚊油，或者使用驅蚊葯。
他說，平時還應注意飲水和飲食衛生。用漂白粉或漂白粉精片（凈水片）消毒生活飲用水；不喝生水，飯前便後洗手，不吃腐敗變質或受潮霉變的食品，不吃死亡的禽畜，不用臟水漱口或洗瓜果蔬菜。要及時消除垃圾、污物，做好環境消毒，管理好糞便、垃圾。
由於地震房屋倒塌，地面裂縫，山體坍塌，江河污染等原因，造成人員外傷，易引起破傷風、鉤端螺旋體病和經土壤傳播的疾病發生。史忠教授說，災區群眾應注意，破損的傷口不要與土壤直接接觸。如果條件允許，對各種原因引起皮膚破損的人員應及時注射破傷風抗毒素，對傷口進行清創縫合，給予有效的抗炎對症治療，嚴重的送醫院救治。
此外，還應加強人間和畜間疫情監測，及時與畜牧獸醫部門互通信息，以便有效處置首發疫情，嚴防鼠疫、流行性出血熱、炭疽等疾病的發生或流行。（完）
9、老年人喝奶粉對身體有什麼好處？
以下為老年人喝奶粉的4大好處：
1、調節膽固醇濃度、預防高血壓。
羊奶粉中含有大量牛磺酸，可有效調節血液中膽固醇的濃度和血壓，預防老年人高血壓等症狀平衡。
2、助眠安神、提高睡眠質量。
羊奶中含有大量的煙酸等助眠安神物質，睡前半小時候飲用一杯羊奶粉，具有一定的鎮靜安神作用，有效解決老年人失眠、睡眠質量差等問題。
3、保護骨骼健康、預防骨質疏鬆。
羊奶中天然小分子鈣的含量為牛奶的3倍，且容易消化吸收，有效補充老年人對鈣的需求，保護牙齒和強健骨骼，預防老年人常見的骨質疏鬆症。
4、增強免疫力、減少疾病侵擾。
羊奶中含有豐富的上皮細胞成長因子EGF，幫助呼吸道和消化道上皮黏膜細胞修復，提高人體對感染性疾病的抵抗能力，減少老年人被疾病侵擾的機率。
老年人適合喝什麼奶粉？
在眾多奶粉中，老年人選擇老年奶粉更為合適，因為老年奶粉一般都是高鈣、低脂、低糖，有的還加入適量的低聚糖，適合老年人的生理特點。中低脂可以減少高脂血症的危險。高的鈣質可以增加鈣質的攝入，如強化了維生素D和含有一定量的鎂，則更有利於鈣質的吸收。低的糖分是避免食入過多的糖，以免容易引起糖尿病。
中老年奶粉中，有的加入低聚糖，低聚糖雖不被人體利用，但可促進腸道有益細菌，如雙歧桿菌的生長，以達到保健作用。低聚糖還能促進腸蠕動，防止老年人便秘，降低血糖和血中膽固醇。
10、更年期預防骨質疏鬆用什麼葯好
更年期婦女骨質疏鬆症的葯物治療
楊泉海
骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期婦女，男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6。在一般外力作用下，骨質疏鬆者即可發生骨折。絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的吸收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸丟失。為了改善和提高更年期婦女的生活質量，近年來替代療法愈來愈受到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一概述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合方式不同，又可分周期用葯和連續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10－14天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素連續用葯，陰道出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有：
（1）結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌梗塞的發生率和殘廢率降低41%和29%。對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症，使骨折減少60%。
（2）結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝，以方便用葯和提高病人的依從性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解婦女更年期症狀，對骨質疏鬆症有良好預防作用。
（4）替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。
（5）尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20－25天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質疏鬆症、心血管疾病、萎縮性陰道炎等。
（6）蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成，主要用於更綜合征、骨質疏鬆症等。
雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70年代，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質疏鬆症，80年代已經系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質疏鬆症的葯物。二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有吸收骨質的活性，從而抑制骨吸收，降低骨轉換，並通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的葯物，為一種新型高效的骨吸收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質丟失，是一種可供選擇的絕經後骨質疏鬆症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32例絕經後骨質疏鬆症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨密度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。
中國醫葯報
【自我治療小妙方】
【骨質疏鬆症】
1.以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。
2.從飲食中攝取足夠的鈣質。
3.熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。
4.服用鈣質補充物，可將鈣質補充物置一錠於醋中，若裂成數塊
，則較易溶於胃裏，若無，應更換其他品牌。
5.攝取足夠的維他命D，以幫助吸收鈣質。
6.節制使用酒精。
7.戒煙。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白質促使鈣質排出，而導致鈣質流失。
10.減少鹽量，以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。
11.注意磷酸的攝取量，理想的攝取量鈣質與磷酸應是1:1，因鈣質較
不易被吸收，所以應增加鈣質的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪
較少、四十歲以上、已切除卵巢、未生過小 孩、停經期提早來、
對乳品過敏的人較容易得到骨質疏鬆症。
這里還有
http://www.37c.com.cn/medicine/medicine01/15/1516002.xml