1、治療尿毒症的辦法..?
1.尿毒症通常是慢性腎臟病的終末期階段，在這個階段的患者主要是針對尿毒症的各種並發症進行治療。2.如果是腎性貧血的病人，需要補鐵、補充促紅細胞生成素。如出現了鈣磷代謝紊亂的患者，需要給患者使用補鈣或是磷結合劑治療。如出現了繼發性甲亢的患者，要根據情況給予降磷治療後，可酌情使用活性維生素D。對於腎性高血壓的病人，應根據病人的情況選擇適宜的降壓葯物。如出現水腫的病人，需要利尿消腫的治療等等。3.因此在尿毒症的晚期階段，需要根據病人的情況進行具體的並發症的治療。4.達到透析指征的患者需要適時開始透析治療。
2、得了尿毒症怎麼辦啊？
得了尿毒症一般需要積極採取腎臟替代治療的措施，目前主要有血液透析、腹膜透析和腎臟移植治療。充分考慮經濟基礎的情況下，可以選擇腎臟移植治療，是目前認為可以完全治癒尿毒症的方法，但是腎臟來源比較稀缺，而且基本需要終身服用抗排斥葯物，定期檢測血葯濃度。做血液透析或者腹膜透析需要與醫院的醫生治療方案積極配合，並由護士做相應的治療，每周到醫院去3-4次，每次4-6個小時，同時還應當應用相應的葯物治療貧血和高血壓，如果不做這些處理措施，可能會影響到生活質量甚至壽命。
3、尿毒症治療有什麼好的方法或葯物？
尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命。過去認為尿毒症是不治之症，自本世紀0年代之後開展了透析方法及腎移植手術，使尿毒症病人的壽命的以明顯延長。
在尿毒症期，除上述水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現，茲分述如下。
（一）神經系統症狀
神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。在尿毒症早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。
（二）消化系統症狀
尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良；病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常並發胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。
（三）心血管系統症狀
慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛；體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。
（四）呼吸系統症狀
酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味，這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
（五）皮膚症狀
皮膚瘙癢是尿毒症患者常見的症狀，可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。
（六）物質代謝障礙
1．糖耐量降低 尿毒症患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合並感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。
尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟後，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，後者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人，甚至低於每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。
為了維持尿毒症病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。
尿毒症病因和發病機制
尿毒症時含氮代謝產物和其他毒性物質不能排出乃在體內蓄積，除造成水、電解質和酸鹼平衡紊亂外，並可引起多個器官和系統的病變。
1．消化系統 體內堆積的尿素排入消化道，在腸內經細菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎症，甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等症狀。
2．心、肺病變 水鈉瀦留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用於心可引起心力衰竭。血液內尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有時沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細血管通透性增加，肺泡腔內有大量纖維蛋白及單核細胞滲出，很少中性粒細胞，稱為尿毒症性肺炎。
3．造血系統 主要改變為貧血和出血。貧血原因：①嚴重腎組織損害時促紅細胞生成素產生不足。②體內蓄積的代謝產物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期，加速紅細胞破壞並可引起溶血。③轉鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內鐵的運輸障礙。
尿毒症病人常有出血傾向，表現為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物質抑制骨髓，血小板生成減少。②有些病人血小板數量並不減少,卻有出血傾向。這可能是由於血液內胍類毒性物質造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系統 尿素症時常有低血鈣。這可能由於：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。②體內蓄積的磷酸鹽在腸內與食入的鈣結合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內促進鈣吸收的活動形式，在腎內合成。慢性腎疾病時，1,25-二羥膽鈣化醇合成發生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。
長期尿毒症時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養不良（renal osteodystrophy），其形態與骨軟化（osteomalacia）和囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。臨床上使用1,25-二羥膽鈣化醇及其類似葯物治療這些與腎疾病有關的鈣代謝障礙效果很好。
5．皮膚 尿毒症病人皮膚常呈灰黃色並有瘙癢，皮膚的顏色與貧血和尿色素（urochrome）在皮膚內積聚有關。體內蓄積的尿素可通過汗腺排出，在皮膚表面形成結晶狀粉末稱為尿素霜，常見於面部、鼻、頰等處。瘙癢的原因不清楚，可能與尿素對神經末梢的刺激有關。
6．神經系統 腦組織中大量尿素沉積，滲透壓增高，可引起腦水腫，有時有點狀出血和小軟化灶。毒性物質並可損傷神細胞引起神經細胞變性，血管通透性增高加重腦水腫。尿毒症晚期病人可出現昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症狀。
有些病人可有周圍神經的症狀和感覺異常、四肢麻木、燒灼感等。其發生原因還不清楚，可能與甲基胍的含量增高有關。
引起尿毒症的毒性物質尚未完全明了。雖然血尿素含量多少可反映尿毒症的嚴重程度，但除尿素外，其他代謝產物和毒性物質如胍也有重要作用。尿毒症的發生不是某一種毒素單獨作用引起，而是多種因素綜合作用的結果。
尿毒症治療原則
（一）積極防治原發疾病以防止腎實質的繼續破壞。
（二）慢性腎功能衰竭患者的腎功能主要依靠殘存的完整腎單位來維持。任何加重腎臟負荷的因素，均可加重腎功能衰竭；因此應積極消除誘發腎功能惡化的有害因素，例如控制感染，減輕高血壓等。此外，還應矯正水、電解質紊亂，糾正酸中毒等以維持內環境的穩定。
（三）腎功能衰竭患者出現尿毒症時，應採取搶救措施以維持內環境的穩定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工腎）等。必要和可能時也可進行同種腎移值以取代患病的腎臟。
（四）中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、尿毒症、腎衰、多囊腎、腎積水等腎臟病沒有特別好的方法， 西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反復，只能指標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的，另外換腎有排異反應等因素影響。
患者可採用專家組的純中葯金芪腎康方劑治療，採用中醫葯治療，療效很好且治療效果穩定、理想且無任何副作用，治癒後不易復發 ；專家組研究的金芪腎康方劑突破了西醫採用激素治療的傳統療法，開創了標本兼治的新路子。
中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、腎衰、尿毒症等腎病沒有特別好的方法，西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用較大，但不甚理想而費用不低，病情反復，只能治標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的。
說到腎病，許多人也許不以為然，殊不知一旦演變成腎功能衰竭--尿毒症，它對人類的危害程度就不亞於某些癌症。腎損害可以發生於任何年齡價段，常見的有急性腎炎、慢性腎炎、尿路感染等。
面對腎病的惡魔，時到今日，國內外對於腎病的認識和醫療尚缺乏理想的方法，如透析只能維持生命，而且產生依賴性和透析綜合症，腎移植成功率低，而排斥現象一時還難以解決，激素療法副作用明顯，且易復發加之透析和腎移植的費用昂貴往往使眾多的患者難以承受……
供患者參考：激素類葯物的副作用：1、身體發胖；2、可以引起骨質疏鬆，引發股骨頭壞死；3、身體的抵抗力下降，血糖升高、皮質類固醇征、消化道潰瘍、電解質紊亂等等。
激素和免疫抑制劑都對性功能有一定的影響。長時間、大劑量使用強的松等皮質激素會加重性功能的障礙程度。幾乎所有免疫制劑都能使睾丸萎縮、卵巢損害，導致生精功能降低或消失、性慾消失、陽痿。
4、尿毒症是如何引起的？可治癒嗎？如何預防尿毒症？
1.腎臟原因來:急慢性腎小球腎炎、腎自病綜合征、腎動脈狹窄或閉塞、糖尿病腎病、高血壓腎病、遺傳性腎病如多囊腎，其他如腎結石、腎外傷、腎臟手術，等；
2.腎臟之外的原因，如大面積燒傷、脫水、休克、心衰、腎毒性葯物，等。
5、尿毒症是怎麼回事？原理及預防？
尿毒症是由各種腎臟病得不到有效控制所致，具體如下：1、腎小球病：如慢性腎小球腎炎，早期表現為血尿、蛋白尿、高血壓、水腫等，如果蛋白尿不能及時控制，且持續增多時，會導致腎小球不斷硬化，進而腎功能下降，最終形成尿毒症；2、葯物引起腎小管間質損害所致：如含有馬兜鈴酸的葯物可導致腎小管功能的損害，從而使腎小球濾過率下降低正常的10%；3、血管疾病：各種類型的高血壓，可促進腎小球不斷硬化，最後使腎功能減退到尿毒症水平。
6、尿毒症應該吃什麼葯物好？
什麼是尿毒症？
尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命.
尿毒症患者尿量的改變
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急性腎衰少尿期24小時尿量少於400m1，尿中可能有少量蛋白質，尿液重量克分子滲透壓濃度一般為280～300毫滲量／kg。尿鈉含量常常大於40毫升當量/L，正常尿中尿素濃度約為血清尿素濃度的12～15倍，而 尿毒症 時只有2～3倍。急性腎衰多尿期，尿量可達35L／日。
慢性腎衰尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有無蛋白質主要取決於原發病。尿液重量克分子滲透壓濃度可以很低，尿鈉濃度可為40～90毫當量／L，尿中尿素濃度常常是血清尿素濃度的10倍以下。慢性腎衰進入終末期，尿中蛋白質含量可以很少，尿量很少，甚至無尿。
如何早期發現尿毒症？
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腎研究證實，腎臟有強大的潛在代償能力，因而腎功能在罹病受損而減低時，仍能承擔人體的基本生理功能，因此患者自感「一切正常」。當腎臟毀壞日漸增多，代償能力隨之衰減，最後不勝負荷而「全線崩潰時」，生命已處在危險之中。
盡管尿毒症的發生和發展有一個較長的逐漸加重的過程，盡管這個過程有時十分隱秘，但也必然有不少「蛛絲馬跡」可以尋找，只要善於發現這些不顯眼的跡象，到醫院去檢查尿液和血液，便能詳知病情了。
怎樣能早知道患尿毒症呢？您可以根據下列臨床特徵，當您出現其中某個或某些症狀時應及時去醫院診查。
一、睏倦、乏力。這可能是很早的表現，但最容易被忽略，因為引起睏倦、乏力的原因的確太多了。特別是那些在事業上「全力搏殺」的人，大多將之歸咎於工作緊張和勞累。若稍加休息而症狀好轉，則更易被忽視。
二、面色泛黃。這是由於貧血所致，由於這種表現發生和發展十分緩慢，因而在一段不太短的時間內不會出現明顯的「反差」，就像人們在早晚見面難以發現各種緩慢發展的變化一樣。
三、浮腫。這是一個比較易覺察的現象。是因腎臟不能清除體內多餘的水分而導致液體滯留在體內組織間隙，早期僅在踝部及眼瞼部浮腫，休息後消失，若發展到持續性或全身性浮腫時，已病不輕矣。
四、尿量改變。由於腎臟濾過功能下降，部分病人隨病程進展尿量會逐漸減少。即便是尿量正常，由於尿液中所排除的毒素減少，質量下降，不能排出體內過多的廢物，所以在一定程度上尿量並不能完全說明您腎臟功能的好壞。
五、高血壓。因為腎臟有排鈉、排水的功能，腎功能受損時體內會發生鈉和水的蓄留，另外，此時腎臟會分泌一些升高血壓的物質。因此，尿毒症病人早期會有不同程度的高血壓。若有高血壓加之凝血機制差易致鼻或齒齦出血，要引起注意。
六、胃口不佳。這是由於尿毒素瀦留，影響消化功能所致，多數人不以為然。待病情發展，將會出現腹部悶脹不適、惡心、嘔吐，甚至大便次數增多或便質稀爛，此時，病已較重，這也往往是病人不得不就醫的重要原因。
尿毒症患者的葯物和飲食禁忌
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尿毒症患者需要嚴格注意用葯安全和飲食安全。下列葯物和食物需要嚴格禁止。
一、 中葯：硃砂、雷公藤、厚朴、漢防己、木防己、金線蓮等。
二、 西葯：類固醇、四環素、消炎止痛葯〈無論口服、注射，並可能含於各種感冒葯之中〉
三、 食物：
〈1〉以清淡為原則；
〈2〉低蛋白飲食，避免大魚大肉；
〈3〉避免高鉀食物：如低鈉鹽、無鹽醬油、醬菜、加工罐頭、人參精、雞精、濃茶等；
〈4〉避免高尿酸食物：如動物內臟、海鮮、小魚干、及豆類等；
〈5〉水果：楊桃〈絕不可食用〉、芭樂、香瓜、哈密瓜、柳橙、香蕉、葡萄柚等。
四、 良好的血壓、血糖控制，避免腎功能急速惡化。
五、若有呼吸困難、全身倦怠、胸悶、抽筋、昏睡、持續惡心、嘔吐、打嗝等狀況，請速回門診或急診處理。
尿毒症有什麼主要特徵？
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尿毒症的特點是尿素氮(BUN)、血肌肝(Scr)值很高、有惡心、嘔吐、食慾不振等消化道反應 。
尿毒症的常見臨床表現
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1.毒物及代謝產物蓄積引起的症狀:
(1)消化系統表現：消化系統表現是最早和最常見的表現之一，主要是納差、消化不良。重症者可有舌炎、口腔糜爛。若消化道潰瘍累及血管時可有嘔血、便血。
(2)造血系統表現：慢性腎衰患者均有輕重不等的貧血，多由長期營養不良、促紅細胞生成素減少和溶血所致。腎衰病人多有出血傾向，表現為皮下出血點、瘀斑、牙齦出血、鼻衄，嚴重者可發生消化道大出血而死亡。此外，還可有白細胞異常，由於「尿毒素」的作用，使白細胞的生成和功能均有障礙，白細胞總數下降(其中主要是淋巴細胞生成減少)，中性粒細胞的趨化性、吞噬和殺滅細菌的能力亦降低。
(3)心血管系統表現：常見的有高血壓、尿毒症性心肌炎和心包炎、各種心律失常以及心力衰竭等。
(4)呼吸系統表現：呼吸系統一般可在有酸中毒時出現呼吸困難，也可由尿毒症產生支氣管炎、肺炎和胸膜炎等表現。
(5)皮膚表現：可表現為皮膚蒼白、乾燥、瘙癢及「尿素霜」。
(6)骨骼系統：由於鈣磷代謝紊亂，可以出現骨質疏鬆，骨軟化或纖維性骨炎而出現疼痛假性骨折。
(7)神經精神症狀：中樞性表現有反應遲鈍、抑鬱、煩躁、興奮、抽搐、嗜睡及昏迷。周圍性表現為周圍神經變性等病變的表現，有皮膚過敏、灼痛、肢體乏力和活動障礙等。
(8)內分泌功能異常:
1)甲狀旁腺功能障礙的表現：主要為甲狀旁腺功能亢進的表現，可出現鈣磷代謝紊亂，出現上述尿毒症性骨病改變。
2)甲狀腺功能障礙：由於T3和游離T3指數下降，多表現為甲狀腺功能減退的症狀，如乏力、易疲勞、嗜睡、皮膚乾燥、聽力下降、腱反射減弱、體溫低等。
3)性功能障礙：女子表現為月經不調，經量減少甚至閉經。男子主要表現為陽痿和精子活動力下降。小兒表現為性成熟期延遲。
2.水、電解質和酸鹼平衡失調：腎是調節水、電解質和酸鹼平衡的重要器官，它的損害，可直接影響這些環節的正常進行，引起一系列的臨床表現。
(l)脫水與水腫：腎衰病人可以出現水腫，也可以出現脫水。這是由於腎小管功能受損，濃縮功能喪失，即使不飲水，也可以排出大量的稀釋尿液，結果引起口渴、尿多等脫水表現，如不注意補充則會使腎血流量減少，腎缺血，加速腎臟的損害，所以這種情況下的補水比服葯重要。另一方面，腎臟的排泄能力很差，如果攝水量超負荷時，水又排不出，瀦留在體內，表現尿少、體重增加、浮腫、腎血管腫脹而影響腎血流，也可加重腎損害。所以，應每日測體重，記錄24小時尿量及其它額外排泄量，這都是重要的觀察指標。
(2)鈉、鉀的變化：低鈉血症的原因是腎小管重吸收鈉的功能障礙，也與長期低鹽飲食，應用利尿劑以及腹瀉等有關。高鈉則是由於尿毒症時尿量多而無水腫，因而未限制鹽的攝入，使鈉瀦留並超出了腎臟排鈉負荷。可以出現體重增加、水腫，甚至引起尿量減少。應常觀察有無乏力、嗜睡、腱反射減弱等低鈉表現以及前述的高鈉表現，還應經常復查血中各種電解質的含量，以便及時調整。少尿和長期使用保鉀利尿劑是最常見的引起高鉀原因。此外尿毒症病人由於排泄功能下降，和由於胃納差，攝入熱量不足，導致組織分解加速而釋放出大量的鉀，加之有酸中毒，腎臟的氫鈉交換增加，鉀鈉交換減少等原因，均可使血鉀驟然升高，臨床上出現心肌抑製表現，如心音低，心率慢，心律紊亂甚至驟停；也常見骨骼肌症狀，如肢體麻木、乏力、無力及麻痹、癱瘓，症狀常由下肢向上發展；可出現昏厥和神志障礙；有時可以出現呼吸肌抑制，導致呼吸停止。低鉀血症的發生包括兩個方面，一方面由於體內水的瀦留出現稀釋性低鉀，此時有低鉀表現，而鉀的量並不少，主要是體內鉀的重新分布所致；另一方面由於攝入過少，嘔吐、腹瀉的丟失，以及利尿的丟失造成了體內鉀的缺乏，出現真正的低血鉀。低血鉀的表現除消化道麻痹症狀(如腹脹、腸鳴音減弱)外，其餘表現與高血鉀症狀相似。
(3)酸中毒：輕度的酸中毒可以無臨床表現。當二氧化碳結合力低於15毫摩爾/升時，可表現為呼吸加深加快、食慾不振、惡心、嘔吐、無力、煩躁不安，重者出現意識障礙、昏迷等
懷疑自己患有尿毒症時應該做哪些檢查?
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應做血常規、尿常規、雙腎B超、腎功能檢查，結合臨床症狀即可初步診斷。
尿毒症對心血管系統的影響
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（1）尿毒症心包炎 以前，尿毒症患者出現心包炎，常常為臨終前的徵兆，自從有了透析療法，患者得以長期存在。然而，在透析不夠充分或嚴重營養不良情況下，也可發生心包炎。PABICO報告：透析治療較好的患者，偶爾也可以並發病毒性心包炎，它與腺病毒感染有關。尿毒症患者免疫功能低下，個別患者免疫功能缺陷，更易發生腺病毒感染。透析患者應用抗凝劑，可以誘發心包出血，心包內液體蓄積，稱心包填塞，可以壓迫心臟而造成嚴重後果。
（2）尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比較少見的，臨床表現：心臟極度擴大，嚴重心衰。這種心肌炎常常發生在有嚴重營養不良的患者，但也不能簡單地把特殊維生素和營養缺乏與心肌病的病理改變聯系在一起，也可能還有其他的原因有待探討。
（3）心律失常 心律失常通常與鉀的失衡有關。飲食不慎，外科手術或嚴重感染引起的突然高血鉀可導致心律紊亂，血鉀的改變對已用洋地黃的患者更危險，急驟的血鉀降低也可引起心律失常。
（4）轉移性心肌鈣化 在一些長期高血磷患者中，像其他組織一樣，心肌也可以發生轉移性鈣化，這樣使一部分心肌纖維喪失功能，而出現頻繁的心律失常。
（5）高血壓 高血壓是慢性腎小球腎炎的常見症狀，可以通過嚴格的水、鈉控制來預防和控制高血壓，但很多患者血壓控制不住，需要用降壓葯物，一般不需要雙腎切除，作者一組98例慢性血液透析患者，31例透析前血壓正常，67例血壓高於18．67／12kpa（140／90mmHg），經規律性血液透析，結合用少量降壓葯物，40例血壓可以維持在正常范圍，27例經用多種降壓葯物，血壓很難控制，這些患者中17例接受了同種屍體腎移植，在有功能腎長期存活（4年以上）的13例中，8例血壓回降至正常，7例患者服用少量降壓葯物，血壓可以維持在18．67／12kPa以下，提示腎移植是治療尿毒症頑固性高血壓的理想方法。
誰是尿毒癥候選人？
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慢性腎小球腎炎占尿毒症病患首位。但多數找不出原因，一般懷疑和身體免疫機能缺陷很有關系，或是因反復發作的急慢性腎炎、紅斑性狼瘡、肝炎或血管炎等侵犯腎臟機能，使腎功能緩慢漸進受損、硬化，必須做腎臟病理切片才能確定診斷。
糖尿病、高血壓、常吃草葯偏方和止痛葯的人、以及老人家是尿毒症的候選人，在有參與美國末期腎臟病數據比較的數十個國家的統計中，台灣45～75歲以上中老年人的尿毒症發生率居世界之冠，而糖尿病、高血壓並發尿毒症的人數年年上升，還有好尋偏方吃草葯的生活習性的人，都可能比一般人提早拿到進入洗腎室的通行證。
尿毒症護理
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按內科及本系統疾病的一般護理常規。
[病情觀察〕
1．嚴密觀察病情變化，每日測體重、血壓、記出入水量，觀察體內液體滯留或不足。
2．定時服用降濁還原丸，注意觀察高血壓腦病、心力衰竭及心包炎等病的徵象，有異常及時通知醫師。
【對症護理】
1．嘔吐、腹瀉頻繁的患者應注意水、電解質紊亂，出現有關症狀時應及時通知醫師。
2．因腦部異常表現或低鈣而出現抽搐、誰安時應保護患者以免自我傷害，並立即通知醫師。
3．呼吸有氨味者，易並發口腔炎，應加強口腔護理。
[一般護理〕
1．給予高熱量、高維生素、優質低蛋白飲食，可根據腎功能調節蛋白質攝入量，高血壓
者應限鈉鹽的攝入，若已進行透析治療，則應予以優質高蛋白的飲食。
2．對卧床休息，意識不清、煩躁不安、抽搐、昏迷者，應安放床欄，加強巡視，以防墜床。
3．皮膚護理由於代謝產物儲留致皮膚癌癢，可用熱水擦浴，切忌用手搔傷皮膚，以免
感染。預防褥瘡的發生。
[健康指導〕
1．指導患者根據腎功能採用合理飲食。
2．指導患者正確用葯及觀察副作用。
3．注意保暖，防止受涼，預防繼發感染。
4．注意勞逸結合，增加機體免疫力。
5．定期門診隨訪。
中醫看尿毒症的成因
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醫宗金鑒：
水腫俱屬脾肺經，皆因水停脾肺二經，水停胸中則喘，水停膈中則脹，腫在腰以上者屬風，治法宜發汗，腫在腰以下者屬濕（水），法宜利水，有通身上下皆腫者，系風濕兩傷，法宜汗利兼施。
腫而喘不得卧，宜逐肺飲，腫而脹滿便秘宜攻脾水，腫從腹起至四肢者可治，腫從四肢起至腹者難治，屬實法宜攻泄，屬虛法宜溫補，應證而施，自無不效也。
治療水腫不是單從腎臟著手可竟其功，從文可以很明白水腫之治療有許多不同原因，不同證狀，即要痊癒，必須從各病的原因尋因認證而治，從許多不同的治療方法以達醫療恢復健康、痊癒的目的。
感冒時，有些人為什麼怕聞油味，怕油膩的食物呢？
老年人，為什麼會喜歡素食，而不喜歡魚肉、油膩呢？今日許多小孩為什麼會不吃肉，吃到肉就會嘔吐呢？
許多小孩感冒發燒被用葯之後會尿血，說是鏈球菌感染？老年人手術後常有尿血而喪命者不計其數，此尿血是鏈球菌感染，還是抗生素消炎傷心、腎造成的呢（詳見吃西葯會傷胃，實際上是五臟六腑皆傷篇）？
尿毒、水腫是如何形成的呢？
事實上，感冒的鼻涕、痰、鼻咽癌、淋巴腺癌、肺癌、尿毒症??都只是一個病，因消炎（降火氣）傷心、腎、內臟，致感冒的風邪被引入身體不同經絡所產生的不同證狀，而產生不同的經絡病變而已。
感冒：鼻涕、痰是水氣濕痰凝結於鼻腔、喉嚨，為太陽經經絡病變。
鼻咽癌、淋巴腺癌：水氣、濕痰凝結於耳下、淋巴、鼻咽，是為少陽經感冒之經絡病變。（詳見鼻咽癌淋巴腺癌篇）
肺癌：水氣，痰濕凝積於肺、胸腔，為痰濕、水氣、瘀血凝聚，是為太陰、少陰經感冒之經絡病變。（詳見肺癌篇）肺積水即痰、鼻涕凝積在胸腔、肺。
尿毒症：水氣、痰濕凝積於心下（即胃口）而嘔吐或水腫是為少陰、太陰感冒之經絡病變。
感冒、鼻咽癌、淋巴腺癌、肺癌、尿毒皆感冒水蓄不同經絡所成（
高血壓、糖尿病病患的水分必須從汗排出，如運動即可排汗而使升高的血壓下降、血糖降低，但今日的醫療卻用利小便以排除身體的水分而降血壓，長期使用降血壓葯物利尿，傷害了心、腎，致心（火）無力蒸發水份排汗，而腎中之陽衰，陽氣無法上升，致水蓄心下（胃口），身體為將蓄積於心下（胃口）多餘的水份排除而嘔吐。
糖尿病因長期使用胰島素，造成胰島素中毒，皆因醫療的用葯不當，造成心、腎的衰竭，引起全身的並發症（詳見高血壓、糖尿病篇），並非高血壓、糖尿病造成尿毒症。
心屬火、肺屬金、火為氣的上升，今日許多尿毒症皆因感冒被消炎，造成心、腎的衰弱，致火無法將金（肺）之水分蒸發從鼻孔或皮膚（汗）排出體外，心（君火）腎（相火）中之陽弱，痰濕、水氣蓄積中膈心下（胃口），阻截肺氣不能下降，金不能生水，腎中無水，被檢查為腎臟萎縮，小便不通，實際並非腎的問題，而是心（火）衰弱，無力蒸發水氣，致肺太陰之氣不能下降，當補心、肺，使氣下降，就像大地得雨滋潤而不幹旱，是為金生水，則腎得潤而腎萎縮即痊癒，小便通順正常。
腎中之陽衰（下寒），身體無力作汗，就像冬天，地面寒冷，無水蒸汽上升，天上即沒有雨可以下降，有雨可降也不能成沛然之量以滋潤大地也，故大地一片枯萎如腎萎縮。
冬天在外面跑步，吃到冷風，即會嘔吐，嘔到冒一陣汗出，風寒排除，嘔吐即痊癒，尿毒病患因被消炎致寒水蓄積於心下（胃口）而嘔吐，因心被消炎衰弱，無力作汗，故嘔吐不止，此嘔吐不可止，當以溫補心陽治之。
喝酒的人冒汗，若吹了冷風，毛孔忽然收縮，即會嘔吐，因毛孔被風寒收縮蔽塞，致汗、水氣無法排出，蓄積在胃內的水（酒）即會嘔吐而排出。
許多食道癌的病患，並非胃腸、食道致病而無法吞咽，是感冒風寒被消炎引入，肝膽或胃造成不能吞咽，即傷風能食，傷寒不能食，但這些病患，初始都被當成腸胃發炎嘔吐而消炎止吐，或被手術、或電療到不忍卒睹的境地，筆者曾治療數名被檢驗為食道癌，未被電療或手術的病患，用小青龍湯治療而病癒。
冬天跑步吃到冷風而吐，酒醉受風而吐，與尿毒症之嘔吐相同，為毛孔無法排汗，身體從嘔吐排出多餘的水分而造成，酒醉、跑步為身體毛孔短暫被蔽塞的反應現象，尿毒症的嘔吐是因感冒誤消炎（詳見感冒為什麼會治不好？篇）造成火（心為君火，腎為相火）無力蒸發水以排汗，致水份（風寒）蓄積於胃口（心下），身體無力排汗所造成
高血壓患者須防尿毒症
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不少人都知道高血壓患者容易發生腦卒中，其實高血壓與尿毒症的關系也十分密切。研究表明，15％的高血壓會發展為尿毒症，而血壓控製得好壞，直接影響著尿毒症的發生、發展、療效和預後。所以高血壓患者應嚴密監測，預防尿毒症，具體應注意以下幾方面：
第一，將血壓控制在理想水平。中國是高血壓病大國，但是中國的高血壓病存在很危險的三低現象，即知曉率低、服葯率低、控制率低。普查發現，知道自己患有高血壓的病人還不到一半；有高血壓而服葯治療的人不到12.5％；能夠服葯將血壓控制在理想水平的僅為2.9％。所以，在全社會開展高血壓病的宣傳，提高大家對高血壓危害的認識迫在眉睫。
第二，嚴密監測腎功能。將血壓控制在理想水平是防止腎功能損害的前提條件。同時要嚴密監測高血壓患者的腎功能。具體措施為：
1.定期檢查腎功能，包括內生肌酐清除率、血肌酐、尿素氮，最好每2個月檢查1次。
2.嚴密觀察是否有尿毒症的早期症狀，如疲乏無力、腰酸腿軟等虛弱症狀，食慾不振或惡心嘔吐等消化道症狀，以及面色萎黃、舌質淡、口唇、眼瞼蒼白等貧血表現。一旦出現相關症狀，應及時檢查腎功能，以確認有無異常。
3.凡是內生肌酐清除率降低、血肌酐、尿素氮升高的患者，均應按照尿毒症早期治療方案及時進行治療。
第三，合理選用葯物和治療方案。降壓葯物品種繁多，適應症各不相同。選用降壓葯的基本原則是無腎毒性，或者還有保護腎臟作用。研究表明，血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑在降壓的同時都有保護腎臟作用。就高血壓的治療而言，如在選用西葯降壓的同時，配合調節升降、補益肝腎的中葯，對保持血壓的穩定和保護腎功能都具有良好的作用。
腎臟移植真能使患者「重獲新生」嗎
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據《廣州日報》載，青島某機械總公司因為職工李××換腎，換來了一系列麻煩。李××患了尿毒症，在作維持性血透（醫學上叫血液透析），一向「天下太平」，數月前換了腎後，龐大的醫療費開支卻使公司和他本人不堪重負，光是為了預防排斥要吃山地明溶液每月3瓶，每瓶價格就高達3千多元，而且還有許多其它醫療費用呢。對於這個急需資金改造生產設備，扭轉在激烈的市場競爭中的被動局面的公司來說，實在是一種難以承受的拖累。本來，原先青島某醫院介紹換腎（醫學上叫作腎移植），宣稱：只需一次性花6萬多元，病人換了腎就能一勞永逸地解決問題。所以，公司領導班子合計了一下，認為與其無休止地花錢血透（每月4，000--6，000元），倒不如讓病人換腎，為企業卸下一個長期的包袱。當時想不到，換腎的費用比以前作血透花的還要多，為維持這只腎成活的醫療費用，每月就得用10，000多元，而且還要一個月一個月地負擔下去，那得花多少錢才能了事？目前公司已為這只腎付出了17萬元費用，而李××的家屬為交那巨額的10％自付醫療費而窮於應付，到處奔走。直至現在只能交上1萬多元，尚有近2萬元的賬單未付。
這是一個很令人遺憾的事情。其實，在換腎這個問題上，老百姓和傳媒在認識上大都還有一些不足，以為換了腎，就萬事大吉，一切解決，永遠OK了，其實大謬不然。據較有換腎經驗的上海**醫院的報告：在800個病例中，換腎後，能夠使用3年而不報廢者，只有一半左右，能夠使用十年者，在一百人中不到一個。
也許有人會說，種下的腎壞了，可以再換嘛。說得可輕松，第二次換腎，難度會更大，花錢會更多，效果會更差。當然，換腎後，如能成功保住這只腎，生活質量一般比透析好一些，但目前我國換腎，還存在著在屍體上取腎和將腎種入病人身上這個過程中的種種問題。此外，還有組織配型問題仍有待於進一步解決。所以，並不是如一般人所想像的那樣，尿毒症病人換腎便可以永久地解決問題，畢其功於一役。其實，短短3年時間內，就有50％病人風光不再，而要重新透析了，更不要說換腎後，長期還要服大量昂貴而對身體有害的抗排斥葯物。對公家、對家庭都是一個沉重的拖累。
在此奉勸尿毒症病人和家屬，應該全面地考慮換腎的好處和壞處，慎重地作出抉擇。
憋尿可導致尿毒症
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憋尿有很大的危害性。
尿是腎臟代謝的產物，腎臟以產生尿的方式調節人體內多餘的水分，排泄體內新陳代謝所產生的代謝廢物和毒物。每天飲食以及體內代謝所產生的水，在體內隨血液流動進入腎臟。腎臟內有許許多多名叫腎小球的「過濾器」。腎小球專門過濾水分和代謝廢物。當血液流入「過濾器」後，血液中多餘的水分連同體內的代謝廢物一起過濾出來形成尿。尿通過輸尿管進入膀胱貯存起來，達到一定量時，便會產生排尿感，通常情況下成年人每24小時產生的尿量是1000到2000毫升。
尿是人體的代謝產物，其中大部分是人體所不需要的，它不斷地形成，如果憋尿的話，瀦留在膀胱中的尿會越來越多，膀胱增大，導致膀胱肌肉因擴張而損傷。有人憋尿一段時間後，即使排出還會自覺小腹脹痛，這便是膀胱擴張後未完全收縮的緣故。另外，憋尿過久，膀胱內的壓力增大，勢必損傷腎臟排泄廢物的代謝功能，使水和代謝廢物在人體內堆積起來，造成尿毒症，引起腎功能衰竭，危及生命。
因此，除了做某些檢查需要短時間的憋尿外，其他任何情況都不應憋尿。
小心糖尿病引發尿毒症
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最新統計，三個尿毒症病人中有一個由糖尿病腎病發展而來。 糖尿病和終末期腎病（即尿毒症）這兩種似乎不太相乾的疾病卻有著十分密切的聯系。在滬曾經召開的有關腎臟保護研究最新進展研討會上公布的最新統計顯示，每三個尿毒症病人中就有一人是由糖尿病腎病發展而來的，糖尿病腎病已成為導致終末期腎病的首要因素。
據與會專家介紹，我國是亞洲糖尿病高發的國家之一，目前約有3000餘萬糖尿病患者，其中九成以上為2型糖尿病。由於2型糖尿病沒有典型的"三多一少"（喝得多，吃得多，小便多，體重少）症狀，有多達67％的糖尿病患者沒有得到診斷。即便是被確診的糖尿病人中，在治療時也只有不到四分之一的患者進行尿微量白蛋白尿的檢測以便及早發現糖尿病腎病這一致命性並發症的發生。與此同時，由於有半數以上的糖尿病患者合並有高血壓，目前在選用降壓葯物時也極少關注對腎臟、心臟等靶器官的保護。
為此，有關專家呼籲醫生必須盡快更新知識，在糖尿病治療中首選能徹底阻斷導致糖尿病腎病的罪魁禍首血管緊張素II的治療方案，以最大限度地減少和延緩糖尿病腎病的發生和發展。
尿毒症狀態對代謝有什麼影響
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腎功能衰竭，體內代謝廢物蓄積可以累及身體很多系統。細胞功能下降，酶活性減低，水電平衡失調，腎功能衰竭對代謝影響主要表現在： （1）糖代謝紊亂 尿毒症患者血糖輕度升高，這種升高與糖尿病發病機制不同，糖尿病是胰島素絕對或相對分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是細胞對胰島素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰島素也相應增高；如果是糖尿病患者，這種增高更明顯，這說明需要比正常人更多胰島素使細胞利用葡萄糖。據報道，尿毒症患者內源性胰島素分泌正常，攝入的外源性胰島素在體內維持的水平高於正常人，由於胰島素在尿毒症患者血中可保持較長的時間，慢性糖尿病患者，一旦出現尿毒症後，胰島素用量可以減少。
（2）蛋白質代謝障礙 蛋白質代謝產生含氮廢物，由於排不出體外，在體內蓄積，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治療中，一般均限制蛋白質的攝入量，患者營養不良，接受長期血液透析的患者，蛋白質攝入量的限制可以稍放寬些，尿毒症患者血清氨基酸的含量異常，一些人血清某些氨基酸濃度可高於正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低於正常人，必需氨基酸的缺乏，對於重建自體組織可能受到很大影響。
（3）脂肪代謝異常 尿毒症對脂肪代謝的影響尚未進行過多的研究，已知多數透析患者，血中甘油三脂和游離脂肪酸水平增高，血膽固醇和磷脂一般正常。
血液透析
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血液透析是利用血液透析器（人工腎）內的半透膜進行物質交換來達到治療尿毒症等疾症的一種手段。透析方法是將病人的動脈與人工腎接通，使血液沿纖維膜做成的管道向靜脈端流動，管外為透析液，流
7、關於尿毒症
尿毒症是指各種原發和繼發的慢性腎臟疾病進行性惡化，逐漸出現腎功能不全發展到最終的統一性結局。常見引起尿毒症的原因，有原發性腎小球腎炎，慢性腎小管間質性腎炎，糖尿病腎病，狼瘡性腎炎，高血壓。腎病和多囊腎等血肌酐達707umol/L以上時，為尿毒症期，需要中醫治療。
8、什麼是尿毒症?怎麼治療?
1：換腎，以湖南長沙湘雅醫院技術較好，費用30萬以上，有排斥和手術危險，但如果無排斥和手術成功的話，效果最好，不復發。
2：透析，每周2-3次，每次400元左右，全國各地地級醫院均有，缺點就是不透析病人就死亡，且費用很大。
3：中葯治療，效果不明顯，死亡率極高，費用低。
另外告訴你，別信虛假廣告，都是騙人的。。。。
尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命。過去認為尿毒症是不治之症，自本世紀0年代之後開展了透析方法及腎移植手術，使尿毒症病人的壽命的以明顯延長。
在尿毒症期，除上述水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現，茲分述如下。
（一）神經系統症狀
神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。在尿毒症早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③ 腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。
（二）消化系統症狀
尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良；病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常並發胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。
（三）心血管系統症狀
慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛；體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。
（四）呼吸系統症狀
酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味，這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
（五）皮膚症狀
皮膚瘙癢是尿毒症患者常見的症狀，可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。
（六）物質代謝障礙
1．糖耐量降低尿毒症患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；② 尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．負氮平衡負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合並感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。
尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟後，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，後者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人，甚至低於每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。
為了維持尿毒症病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。 3．高脂血症尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。
尿毒症病因和發病機制
尿毒症時含氮代謝產物和其他毒性物質不能排出乃在體內蓄積，除造成水、電解質和酸鹼平衡紊亂外，並可引起多個器官和系統的病變。
1．消化系統 體內堆積的尿素排入消化道，在腸內經細菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎症，甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等症狀。
2．心、肺病變水鈉瀦留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用於心可引起心力衰竭。血液內尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有時沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細血管通透性增加，肺泡腔內有大量纖維蛋白及單核細胞滲出，很少中性粒細胞，稱為尿毒症性肺炎。
3．造血系統主要改變為貧血和出血。貧血原因：①嚴重腎組織損害時促紅細胞生成素產生不足。②體內蓄積的代謝產物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期，加速紅細胞破壞並可引起溶血。③轉鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內鐵的運輸障礙。
尿毒症病人常有出血傾向，表現為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物質抑制骨髓，血小板生成減少。②有些病人血小板數量並不減少,卻有出血傾向。這可能是由於血液內胍類毒性物質造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系統尿素症時常有低血鈣。這可能由於：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。②體內蓄積的磷酸鹽在腸內與食入的鈣結合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內促進鈣吸收的活動形式，在腎內合成。慢性腎疾病時，1,25-二羥膽鈣化醇合成發生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。
長期尿毒症時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養不良（renal osteodystrophy），其形態與骨軟化（osteomalacia）和囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。臨床上使用1,25-二羥膽鈣化醇及其類似葯物治療這些與腎疾病有關的鈣代謝障礙效果很好。
5．皮膚 尿毒症病人皮膚常呈灰黃色並有瘙癢，皮膚的顏色與貧血和尿色素（urochrome）在皮膚內積聚有關。體內蓄積的尿素可通過汗腺排出，在皮膚表面形成結晶狀粉末稱為尿素霜，常見於面部、鼻、頰等處。瘙癢的原因不清楚，可能與尿素對神經末梢的刺激有關。
6．神經系統 腦組織中大量尿素沉積，滲透壓增高，可引起腦水腫，有時有點狀出血和小軟化灶。毒性物質並可損傷神細胞引起神經細胞變性，血管通透性增高加重腦水腫。尿毒症晚期病人可出現昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症狀。
有些病人可有周圍神經的症狀和感覺異常、四肢麻木、燒灼感等。其發生原因還不清楚，可能與甲基胍的含量增高有關。
引起尿毒症的毒性物質尚未完全明了。雖然血尿素含量多少可反映尿毒症的嚴重程度，但除尿素外，其他代謝產物和毒性物質如胍也有重要作用。尿毒症的發生不是某一種毒素單獨作用引起，而是多種因素綜合作用的結果。
尿毒症治療原則
（一）積極防治原發疾病以防止腎實質的繼續破壞。
（二）慢性腎功能衰竭患者的腎功能主要依靠殘存的完整腎單位來維持。任何加重腎臟負荷的因素，均可加重腎功能衰竭；因此應積極消除誘發腎功能惡化的有害因素，例如控制感染，減輕高血壓等。此外，還應矯正水、電解質紊亂，糾正酸中毒等以維持內環境的穩定。
（三）腎功能衰竭患者出現尿毒症時，應採取搶救措施以維持內環境的穩定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工腎）等。必要和可能時也可進行同種腎移值以取代患病的腎臟。
（四）中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、尿毒症、腎衰、多囊腎、腎積水等腎臟病沒有特別好的方法，西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反復，只能指標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的，另外換腎有排異反應等因素影響。
患者可採用專家組的純中葯金芪腎康方劑治療，採用中醫葯治療，療效很好且治療效果穩定、理想且無任何副作用，治癒後不易復發 ；專家組研究的金芪腎康方劑突破了西醫採用激素治療的傳統療法，開創了標本兼治的新路子。
中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、腎衰、尿毒症等腎病沒有特別好的方法，西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用較大，但不甚理想而費用不低，病情反復，只能治標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的。
說到腎病，許多人也許不以為然，殊不知一旦演變成腎功能衰竭--尿毒症，它對人類的危害程度就不亞於某些癌症。腎損害可以發生於任何年齡價段，常見的有急性腎炎、慢性腎炎、尿路感染等。
面對腎病的惡魔，時到今日，國內外對於腎病的認識和醫療尚缺乏理想的方法，如透析只能維持生命，而且產生依賴性和透析綜合症，腎移植成功率低，而排斥現象一時還難以解決，激素療法副作用明顯，且易復發加之透析和腎移植的費用昂貴往往使眾多的患者難以承受……
供患者參考：激素類葯物的副作用：1、身體發胖；2、可以引起骨質疏鬆，引發股骨頭壞死；3、身體的抵抗力下降，血糖升高、皮質類固醇征、消化道潰瘍、電解質紊亂等等。
激素和免疫抑制劑都對性功能有一定的影響。長時間、大劑量使用強的松等皮質激素會加重性功能的障礙程度。幾乎所有免疫制劑都能使睾丸萎縮、卵巢損害，導致生精功能降低或消失、性慾消失、陽痿。
9、請問尿毒症如何救治
尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命。過去認為尿毒症是不治之症，自本世紀0年代之後開展了透析方法及腎移植手術，使尿毒症病人的壽命的以明顯延長。
在尿毒症期，除上述水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現，茲分述如下。
（一）神經系統症狀
神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。在尿毒症早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。
（二）消化系統症狀
尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良；病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常並發胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。
（三）心血管系統症狀
慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛；體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。
（四）呼吸系統症狀
酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味，這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
（五）皮膚症狀
皮膚瘙癢是尿毒症患者常見的症狀，可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。
（六）物質代謝障礙
1．糖耐量降低 尿毒症患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合並感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。
尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟後，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，後者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人，甚至低於每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。
為了維持尿毒症病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。
尿毒症病因和發病機制
尿毒症時含氮代謝產物和其他毒性物質不能排出乃在體內蓄積，除造成水、電解質和酸鹼平衡紊亂外，並可引起多個器官和系統的病變。
1．消化系統 體內堆積的尿素排入消化道，在腸內經細菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎症，甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等症狀。
2．心、肺病變 水鈉瀦留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用於心可引起心力衰竭。血液內尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有時沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細血管通透性增加，肺泡腔內有大量纖維蛋白及單核細胞滲出，很少中性粒細胞，稱為尿毒症性肺炎。
3．造血系統 主要改變為貧血和出血。貧血原因：①嚴重腎組織損害時促紅細胞生成素產生不足。②體內蓄積的代謝產物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期，加速紅細胞破壞並可引起溶血。③轉鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內鐵的運輸障礙。
尿毒症病人常有出血傾向，表現為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物質抑制骨髓，血小板生成減少。②有些病人血小板數量並不減少,卻有出血傾向。這可能是由於血液內胍類毒性物質造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系統 尿素症時常有低血鈣。這可能由於：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。②體內蓄積的磷酸鹽在腸內與食入的鈣結合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內促進鈣吸收的活動形式，在腎內合成。慢性腎疾病時，1,25-二羥膽鈣化醇合成發生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。
長期尿毒症時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養不良（renal osteodystrophy），其形態與骨軟化（osteomalacia）和囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。臨床上使用1,25-二羥膽鈣化醇及其類似葯物治療這些與腎疾病有關的鈣代謝障礙效果很好。
5．皮膚 尿毒症病人皮膚常呈灰黃色並有瘙癢，皮膚的顏色與貧血和尿色素（urochrome）在皮膚內積聚有關。體內蓄積的尿素可通過汗腺排出，在皮膚表面形成結晶狀粉末稱為尿素霜，常見於面部、鼻、頰等處。瘙癢的原因不清楚，可能與尿素對神經末梢的刺激有關。
6．神經系統 腦組織中大量尿素沉積，滲透壓增高，可引起腦水腫，有時有點狀出血和小軟化灶。毒性物質並可損傷神細胞引起神經細胞變性，血管通透性增高加重腦水腫。尿毒症晚期病人可出現昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症狀。
有些病人可有周圍神經的症狀和感覺異常、四肢麻木、燒灼感等。其發生原因還不清楚，可能與甲基胍的含量增高有關。
引起尿毒症的毒性物質尚未完全明了。雖然血尿素含量多少可反映尿毒症的嚴重程度，但除尿素外，其他代謝產物和毒性物質如胍也有重要作用。尿毒症的發生不是某一種毒素單獨作用引起，而是多種因素綜合作用的結果。
尿毒症治療原則
（一）積極防治原發疾病以防止腎實質的繼續破壞。
（二）慢性腎功能衰竭患者的腎功能主要依靠殘存的完整腎單位來維持。任何加重腎臟負荷的因素，均可加重腎功能衰竭；因此應積極消除誘發腎功能惡化的有害因素，例如控制感染，減輕高血壓等。此外，還應矯正水、電解質紊亂，糾正酸中毒等以維持內環境的穩定。
（三）腎功能衰竭患者出現尿毒症時，應採取搶救措施以維持內環境的穩定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工腎）等。必要和可能時也可進行同種腎移值以取代患病的腎臟。
（四）中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、尿毒症、腎衰、多囊腎、腎積水等腎臟病沒有特別好的方法， 西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反復，只能指標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的，另外換腎有排異反應等因素影響。
患者可採用專家組的純中葯金芪腎康方劑治療，採用中醫葯治療，療效很好且治療效果穩定、理想且無任何副作用，治癒後不易復發 ；專家組研究的金芪腎康方劑突破了西醫採用激素治療的傳統療法，開創了標本兼治的新路子。
中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、腎衰、尿毒症等腎病沒有特別好的方法，西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用較大，但不甚理想而費用不低，病情反復，只能治標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的。
說到腎病，許多人也許不以為然，殊不知一旦演變成腎功能衰竭--尿毒症，它對人類的危害程度就不亞於某些癌症。腎損害可以發生於任何年齡價段，常見的有急性腎炎、慢性腎炎、尿路感染等。
面對腎病的惡魔，時到今日，國內外對於腎病的認識和醫療尚缺乏理想的方法，如透析只能維持生命，而且產生依賴性和透析綜合症，腎移植成功率低，而排斥現象一時還難以解決，激素療法副作用明顯，且易復發加之透析和腎移植的費用昂貴往往使眾多的患者難以承受……
供患者參考：激素類葯物的副作用：1、身體發胖；2、可以引起骨質疏鬆，引發股骨頭壞死；3、身體的抵抗力下降，血糖升高、皮質類固醇征、消化道潰瘍、電解質紊亂等等。
激素和免疫抑制劑都對性功能有一定的影響。長時間、大劑量使用強的松等皮質激素會加重性功能的障礙程度。幾乎所有免疫制劑都能使睾丸萎縮、卵巢損害，導致生精功能降低或消失、性慾消失、陽痿。
10、尿毒症早期怎樣醫治
水、電解質、酸鹼代謝紊亂以代謝性酸中毒和水、電解質平衡紊亂最為常見。 (1) 代謝性酸中毒 慢性腎衰尿毒症期時人體代謝的酸性產物如磷酸、硫酸等物質因腎的排泄障礙而瀦留，可發生「尿毒症性酸中毒」。輕度慢性酸中毒時，多數患者症狀較少，但如動脈血HCO3<15 mmol/L，則可出現明顯食慾不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。 (2) 水鈉代謝紊亂，主要表現為水鈉瀦留，或低血容量和低鈉血症。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多的適應能力逐漸下降。尿毒症的患者如不適當地限制水分，可導致容量負荷過度，常見不同程度的皮下水腫（眼瞼、雙下肢）或/和體腔積液（胸腔、腹腔），此時易出現血壓升高、左心功能不全（表現為胸悶、活動耐量下降甚至夜間不能平卧）和腦水腫。另一方面，當患者尿量不少，而又過度限制水分，或並發嘔吐、腹瀉等消化道症狀時，又容易導致脫水。臨床上以容量負荷過多較為常見，因此尿毒症的病人在平時應注意適當控制水的攝入（除飲水外還包括湯、稀飯、水果等含水多的食物），診療過程中應避免過多補液，以防發生心衰肺水腫。 (3) 鉀代謝紊亂：當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易於出現高鉀血症；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血症。嚴重高鉀血症(血清鉀>6．5mmol/L)有一定危險，需及時治療搶救（見高鉀血症的處理）。有時由於鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血症。臨床較多見的是高鉀血症，因此尿毒症患者應嚴格限制含鉀高的食物的攝入，並應定期復查血鉀。 (4) 鈣磷代謝紊亂，主要表現為磷過多和鈣缺乏。慢性腎衰時腎臟生成1，25－（OH）2D3減少，使腸道對鈣的吸收減少；靶器官對1，25－（OH）2D3產生抵抗，使腎小管重吸收鈣減少，此外，高磷血症可使鈣磷乘積升高，促使磷酸鈣鹽沉積，引起異位鈣化、血鈣降低。食物中含有豐富的磷，血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節。當腎小球濾過率下降，尿磷排出減少時，血磷濃度逐漸升高，高血磷進一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低鈣血症。甲狀旁腺代償性分泌更多的PTH以維持血鈣。導致繼發性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)。 蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂 CRF病人蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積(氮質血症)，包括尿素、胍類化合物、肌酐、胺類、吲哚、酚類及中分子物質等。尿素 經腎臟排泄，尿毒症時體內尿素蓄積，可能與乏力、厭食、嘔吐、注意力不集中、體溫降低、出血傾向等表現有關；胍類化合物 正常情況下精氨酸主要在肝臟代謝為尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症時尿素、肌酐蓄積，而精氨酸可通過其他途徑分解為甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物質，體內蓄積可達正常值的70～80倍，與體重減輕、紅細胞壽命縮短、嘔吐、腹瀉、嗜睡等眾多臨床症狀相關。胺類 脂肪族胺可引起肌陣攣、撲翼樣震顫和溶血；多胺（精胺、屍胺、腐胺）可引起厭食、惡心、嘔吐和蛋白尿，並能促進紅細胞溶解，抑制促紅細胞生成素的生成，促進腎衰時肺水腫、腹水和腦水腫的發生。糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，後者少見。高脂血症相當常見，其中多數病人表現為輕到中度高甘油三酯血症，少數病人表現為輕度高膽固醇血症，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。心血管系統表現心血管病變是CKD患者的主要並發症之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段（即尿毒症階段），心血管疾病死亡率進一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究發現，尿毒症患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等，由於尿素（可能還有尿酸）的刺激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛，體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。血管鈣化和動脈粥樣硬化等在心血管病變中亦起著重要作用。呼吸系統症狀患者呼出的氣體有尿味，這是由於細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故；體液過多時可出現氣短、氣促；酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液；由尿毒症毒素誘發的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起「尿毒症肺水腫」，此時肺部x線檢查可出現「蝴蝶翼」征，及時利尿或透析上述症狀可迅速改善；纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。胃腸道症狀尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良，病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨刺激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增高，多是由於胃粘膜糜爛或消化性潰瘍。血液系統表現 CRF病人血液系統異常主要表現為腎性貧血和出血傾向。大多數患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由於紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時伴有缺鐵、營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人出現血小板功能異常，有出血傾向，如皮下或粘膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。神經肌肉系統症狀早期症狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒症時可有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經病變也很常見，感覺神經障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，並可有神經肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。初次透析患者可能發生透析失衡綜合征，出現惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等，主要由於血透後細胞內外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內壓增高所致。骨骼病變腎性骨營養不良(即腎性骨病)相當常見，包括纖維囊性骨炎(高周轉性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨軟化症(低周轉性骨病)及骨質疏鬆症。在透析前患者中骨骼X線發現異常者約35%，但出現骨痛、行走不便和自發性骨折相當少見(少於10%)。而骨活體組織檢查(骨活檢)約90%可發現異常，故早期診斷要靠骨活檢。纖維囊性骨炎主要由於PTH過高引起，易發生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損(如指骨、肋骨)及骨質疏鬆(如脊柱、骨盆、股骨等)的表現。骨生成不良的發生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量應用活性維生素D、鈣劑等葯或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。編輯本段診斷鑒別診斷尿毒症不是一個獨立的病，而是一組臨床綜合征。慢性腎衰的終末階段，腎臟的三大功能喪失，出現一系列症狀和代謝紊亂，從而形成尿毒症。尿毒症的診斷並非只看血肌酐的水平，還要綜合上述各個系統的臨床表現。在慢性腎功能不全的早期，臨床上僅有原發疾病的症狀，只在檢查中可見到肌酐清除率下降。這些尿毒症代償期的患者常在應激情況下，腎功能突然惡化，並出現尿毒症症狀（即前文所述各個系統的臨床表現），臨床上稱為可逆性尿毒症，但一俟應激因素去除，腎功能常可恢復到代償期。若病情發展到「健存」腎單位不能適應機體最低要求時，即使沒有應激因素，尿毒症狀也會逐漸表現出來。上述尿毒症各個系統的損害不一定全都會表現出來，在不同的患者，其尿毒症症狀可能不盡相同，各系統症狀發生的時間先後也不盡相同。輔助檢查 1.血常規檢查 尿毒症時，血紅蛋白一般在80g/L下，多數僅有40～60g/L，為正細胞正色素性貧血，當患者合並慢性失血、營養不良時，也可表現為小細胞低色素性貧血。白細胞改變較少，酸中毒和感染時可使白細胞數增高。血小板數偏低或正常，但功能降低，紅細胞沉降率因貧血和低蛋白血症常加快。 2.尿常規檢查 尿毒症病人的尿改變，隨原發病不同而有較大的差異。其共同點是：①尿滲透壓降低，多數晨尿在450mOsm/kg以下，比重較低，多在1.018以下，嚴重時固定在1.010～1.012之間。作濃縮稀釋試驗時，夜尿量大於日尿量，各次尿比重均不超過1.020，最高和最低的尿比重差小於0.008。②尿量減少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下時，則可無尿。③尿蛋白為+～+++，晚期因腎小球絕大部分已毀壞，尿蛋白反而減少。④尿沉渣檢查可有為數不等的紅細胞、白細胞、上皮細胞和顆粒管型，如能發現粗而短、均質性、邊緣有裂口的蠟樣管型，對診斷有意義。 3.腎功能檢查 在腎功能不全代償期，腎肌酐清除率雖下降，但血肌酐不升高；在氮質血症期，血肌酐雖已升高，但病人無尿毒症臨床症狀，亦無代謝性酸中毒；在尿毒症期，當腎肌酐清除率<25ml/min時，血肌酐會明顯升高，並伴有代謝性酸中毒。 4.血生化檢查 血漿蛋白降低，總蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的減少常較明顯，多低於30g/L。血鈣偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高於1.7mmol/L。血鉀、血鈉隨病情而定。 5.其他檢查 (1)X線檢查：尿毒症病人可作腹部X線平片檢查，目的是觀察腎臟的大小和形態，有無泌尿系統內結石。腹部側位片可顯示有無動脈粥樣硬化。嚴重腎功能不全時，因腎臟排泄造影劑的功能差，注射造影劑後多不顯影，故一般不宜作造影檢查。 (2)放射性核素腎圖、腎掃描檢查，對了解兩側腎臟的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有幫助。 (3)腎超聲、CT，對確定腎的位置、大小、厚度以及腎盂有無積液、結石、腫瘤有幫助。通常情況下，尿毒症患者雙腎萎縮，皮質變薄。但糖尿病、狼瘡、血管炎等繼發性病因導致的尿毒症患者雙腎可以無明顯縮小，但B超下皮質回聲增強。腎臟超聲檢查，具有經濟、方便、無創、快捷等優點，能判斷腎臟的大小、皮質回聲等，臨床上得到廣泛應用。編輯本段疾病治療慢性腎功能不全進展至尿毒症期時需要腎臟替代治療。經常會有些患者，已經進入尿毒症期了，但卻一直拖延，不願意接受透析治療，總擔心透析副作用、費用等等。很多患者還會寄希望於中醫中葯治療能「治癒」尿毒症，擺脫透析。其實透析就是代替腎臟工作，當患者進入尿毒症期時，患者腎臟應該損壞了超過90%以上，如果這時一直拖延而不採取替代治療，那麼毒素存留體內，對身體其它的臟器也會帶來不可逆的損害，如心臟、消化系統、骨骼、血液系統等。而尿毒症是葯物治療不可能治癒的疾病，不存在所謂的能治癒尿毒症的「靈丹妙葯」。因此尿毒症患者應該毫不猶豫地及時採取腎臟替代治療，即透析治療。對於病情相對穩定的尿毒症患者此類患者病情相對穩定，雖然也需要盡快開始腎臟替代治療，但尚無急診透析指征。此類患者在葯物治療，飲食控制的同時，需要積極做好透析前准備工作。比如由醫護人員進行透析前相關內容的宣教，使患者充分了解腎臟替代治療的必要性及局限性，結合自身條件、家庭環境、工作情況、經濟狀況等選擇適合的透析方式（血液透析或腹膜透析）；擬行血液透析的患者，需提前1～3個月行造瘺手術，聯系好長期透析治療的血透中心等。而准備腹膜透析的患者，需提前2～4周做好腹膜透析管的置入術。尿毒症急症常見的尿毒症急症包括：高鉀血症 尿毒症時腎臟排鉀能力下降，此時易於出現高鉀血症；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血症。嚴重高鉀血症(血清鉀>6．5mmol/l)可能導致心跳驟停，危及生命，需及時搶救：①鈣劑對抗高鉀對心肌的毒性，常用10%葡萄糖酸鈣10～20ml 加入等量高滲葡萄糖，緩慢靜推，時間不少於5分鍾。如注射5分鍾後心律失常無改善或雖有效但很快又再發，可再次注射；②乳酸鈉或碳酸氫鈉可促進鉀離子進入細胞內，拮抗鉀對心臟的抑制，增加尿鉀排出；③葡萄糖和胰島素聯合應用（4g葡萄糖:1U胰島素）可促進鉀向細胞內轉移；④口服或注射排鉀利尿劑（呋塞米、托拉塞米等）促進腎臟排鉀；⑤口服陽離子交換樹脂，促進鉀從腸道排泄；⑥高鉀非常嚴重（>6.5mmol/l），而上述處理效果不佳時可行血液透析治療降低血鉀。心衰肺水腫 尿毒症患者腎臟調節水鈉平衡的功能減退甚至喪失，尿量減少，容易形成容量負荷過重，嚴重時發生心衰、肺水腫，危及生命。其預防及治療措施包括：①控制水的攝入，使入水量少於出水量，必要時予利尿劑；②血液透析超濾脫水治療；③強心、擴管等治療。代謝性酸中毒 血pH<7.2，二氧化碳結合力<13mmol/l，有代謝性酸中毒的臨床表現（食慾不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等）。處理措施：①靜脈補充碳酸氫鈉：5%碳酸氫鈉溶液靜滴；②血液透析糾正酸鹼平衡紊亂。毒素水平高，血肌酐≥707umol/l，尿素氮≥28.6mmol/l，尿毒症症狀明顯時，需要急診血液透析清除毒素；出現心包炎、消化道出血等嚴重並發症時。以上情況需要緊急透析治療時，需要經中心靜脈插管建立血流通路，初次透析患者可能發生透析失衡綜合征，因此首次透析時間較短，一般在2個小時左右。血液透析與腹膜透析血液透析：將患者的血液經血管通路引入透析機，在透析器中透過透析膜與透析液之間進行物質交換，再把經過凈化的血液回輸至體內，以達到排出廢物、糾正電解質、酸鹼平衡紊亂的目的。如能長期堅持合理的透析，不少患者能存活10～20年以上。血液透析由於需藉助血透機，須每周到醫院2次至3次，每次大約4個小時，其優點在於每次血透後體內積存的廢物較少，每周都有固定的時間回到醫院進行治療，如有病情變化，可得到及時的處理，透析過程中有專業醫療人員操作，無需自己動手。缺點也很明顯：每次需要扎針；貧血比較嚴重；透析前後血壓會受影響，對心血管疾病和糖尿病病人較不利；需要嚴格控制飲食；透析前較易產生不適 ；無法任意更改透析時間；感染乙型肝炎和丙型肝炎的風險大大增加。腹膜透析：把一種被稱為「腹透液」的特製液體通過一條「腹透管」灌進腹腔，這時候腹膜的一側是含有代謝廢物和多餘水份的血液，另一側是干靜的腹透液，血液里的代謝廢物和多餘水份就會透過腹膜跑到腹透液里。保留3-4個小時後（夜間可保留8-10小時），把這些含有廢物的腹透液從腹腔里放出來，再灌進去新的腹透液。這樣每天更換3-4次，就可不斷地排出體內的毒素和多餘水份了。患者及其家屬經過教育、培訓，掌握腹膜透析操作後，可自行在家中進行腹膜透析。若藉助全自動腹膜透析機，每日夜晚在睡眠中執行透析即可，白天的時間可以正常的工作、學習。腹膜透析的優點: ⑴保護殘余腎功能比血透好：腹透是最接近生理狀態的治療方案，腹透過程中沒有血流動力學、體液容量和生化的驟變，從而減少因內環境不穩定而產生的透析並發症，如心血管病變、高血壓、低血壓、心律失常等。治療過程中不會造成腎臟缺血，有利於保護殘余腎功能。 ⑵適用范圍廣：腹膜透析心血管的穩定性好，是伴有嚴重心血管疾病、腦血管疾病、糖尿病以及老年患者首選的透析方式；腹透的飲食限制較少，患者營養狀態較好，對兒童的生長發育影響少，且免除血透穿刺的痛苦；腹透不需要動靜脈瘺，避免了糖尿病患者因周圍血管病變而導致的動靜脈瘺閉塞。 ⑶透析效率高：對中分子毒素物質、β2微球蛋白及磷的清除較好。故腹透能改善尿毒症的症狀、對貧血、神經病變的改善優於血透。 ⑷發生乙型和丙型病毒性肝炎感染的機會少。 ⑸長期透析發生透析骨病的程度亦優於血透。 ⑹可在家中進行透析，不用去醫院，不影響工作、學習和旅遊，治療費用較低，生活質量高。腹膜透析的缺點：由於腹膜透析需要在腹腔內置入腹透管，且透析過程中存在頻繁的更換腹透液等操作，如果患者或家屬沒有嚴格掌握好無菌操作，容易感染，導致腹膜炎。但隨著腹膜透析裝置的改進，腹透專科醫生、護士對患者的教育和培訓的加強，生活、居住衛生條件的改善，腹膜透析感染的發生率已經大大的降低。腹膜透析用於維持尿毒症患者的生命有三十餘年的歷史。目前在香港及一些歐洲國家，尿毒症病人中的80%在腹膜透析治療下生活、工作和學習。但是，無論血透還是腹透，都只能代替腎臟的清除代謝廢物、維持水、電解質、酸鹼平衡的作用，而無法替代腎臟的另外一個重要功能，即內分泌功能，比如EPO、活性維生素D3等的產生。因此維持性血液透析或腹膜透析的病人，仍然需要視病情使用EPO、骨化三醇等葯物治療。而並非某些患者認為的「做上透析就不用吃葯了」。腎移植是尿毒症病人最合理、最有效的治療方法，但由於供體的缺乏，腎移植無法發揮其應有的治療作用。目前全國每年接受腎移植者僅有5000多例，大約每150個等待的病人，只有一人可能得到腎移植的機會，而供體短缺已成為限制器官移植的一個瓶頸。因此絕大多數尿毒症患者需要長期維持性血液透析或腹膜透析治療。根據機構統計數據,我國在治透析患者約為10萬人,血透患者約占 90% ,腹透患者僅佔10%。 [1-3] 相關資料以下資料由 尋醫問葯網 提供 病因尿毒症是由什麼原因引起的？尿毒症的病因是由於腎功能喪失，體內代謝產生的氮質廢物不能排出體外，在機體內蓄積和水電平衡失調，水瀦留，電解質紊亂引起腎衰的常見原因是腎臟本身的疾病和損傷，稱腎性腎衰，腎前性腎衰常常由於心力衰竭或其他原因引起血壓下降，腎灌注不足引起的，腎後性腎衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。預防尿毒症有哪些表現及如何診斷？尿毒症常見症狀有食慾消失，感覺遲鈍，情感淡漠，嗜睡，尿量減少，顏面和下肢水腫，貧血，皮膚瘍癢，肌肉痙攣，有時可以輾轉不安，甚至出現癲癇，尿毒症症狀可以緩慢發生，長期隱蔽而不被發現，急性腎功能衰竭可以在幾天內發生，出現明顯尿毒症症狀，尿毒症綜合征可以是多種多樣的，也不一定是所有的症狀均表現出來。檢查尿毒症應該做哪些檢查？尿毒症檢查一，血液檢查：①尿素氮，肌酐增高。②血紅蛋白一般在80g/L以下，終末期可降至20-30g/L，可伴有血小板降低或白細胞偏高。③動脈血液氣體，酸鹼測定;晚期常有PH值下降，AB，SB及BE均降低，PaCO2呈代償性降低。④血漿蛋白可正常或降低，⑤電解質測定可出現異常。二，尿液檢查：①尿常規改變可因基礎病因不同而有所差異，可有蛋白尿，紅，白細胞或管型，也可以改變不明顯。②尿比重多在1.018以下，尿毒症時固定在1.010~1.012之間，夜間尿量多於日間尿量，三，腎功能測定①腎小球濾過率，內生肌酐清除率降低。③酚紅排泄試驗及尿濃縮稀釋試驗均減退。④純水清除率測定異常。⑤核素腎圖，腎掃描及閃爍照相亦有助於了解腎功能，四，其它檢查泌尿系X線平片或造影，腎穿刺活檢，有助於病因診斷。診斷根據慢性腎臟病史，有關臨床表現及尿，血生化檢查，可確診。腎功能異常程度可根據腎小球濾過率(GFR)，血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分為三期：腎功能不全代償期GFR介於50-70ml/min之間，血BuN>7.14>8.93mmol/L血Cr>132<177umol/L，臨床上除有原發疾病表現外，尚無其它症狀。腎功能失代償期或氮質血症期GFR<50ml/min，血BuN>8.93mmol/L，血Cr>177umol/... 更多>> 並發症尿毒症應該如何預防？由於疾病造成腎臟嚴重損害時，腎臟發生病變並失去凈化血液的功能，廢物和液體就會在體內堆積，人體就會產生各種症狀，即尿毒症，引起尿毒症的原因有：慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，腎結核，腎小動脈硬化症，泌尿道結石，前列腺肥大，膀胱癌，紅斑狼瘡，糖尿病等。尿毒症的胃腸道症狀出現最早，帶有納差，惡心，嘔吐和腹瀉，口中有氨味，齒齦也常發炎，口腔粘膜潰爛出血等，神經系統可有失眠，煩躁，四肢麻木灼痛，晚期町出現嗜睡甚至抽搐，昏迷，心血管系統可出現高血壓以及由心包炎及心力衰竭引起的心前區疼痛，心悸，氣急，—卜腹脹痛，浮腫，不能平卧等，血液系統可出現貧血及粘膜出血現象，呼吸系統可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽，胸痛，尿毒症是一種非常危險的疾病，如不及時治療常會危及生命。家庭治療措施積極治療尿毒症雖是致命的疾病，但也並不是無葯可醫，對無誘發因素的病例，腎功能不可逆轉時，可考慮做透析治療，透析療法包括口服，腹膜，血液透析(人工腎)三種;口服透析治療僅適用於輕的尿毒症患者，近年來，由於透析療法的普遍應用，使晚期尿毒症病人有5年以卜存活並保持一定勞動力者不少，因此，透析療法是治療晚期尿毒症的有效方法之一。...