1、骨質疏鬆達到負3.3需要用葯嗎？
骨化三醇一般的服葯時間是2-4周，之後復查血鈣來決定服葯量及是否服葯，具體的要看你的病情，一般是2-4周，之後要復查一次的。
2、骨質疏鬆用葯是否已產生腎結石
骨質疏鬆用葯不會產生腎結石。
3、同時患上骨質增生和骨質疏鬆該如何用葯
你好，骨質疏鬆患者可以通過補充鈣質來緩解，但人體對單純的補鈣難以吸收，需要維生素D的協助才能很好的吸收，建議加服適量維生素d，現在很多補鈣葯物都加有適當比例的維生素D，可以選用這樣的補鈣劑。
對於骨質增生一般是由於關節的退行性改變引起。如果增生的骨質壓迫到了神經,可引起肢體的疼痛等症狀。要避免過於勞累，可以採用按摩，理療，針灸，紅外線等方法治療，來緩解疼痛，避免劇烈運動，量力而行。如果不影響活動,建議保守治療為主。
4、吃治療腎結石葯有一個半月了，最近骨質疏鬆，是不是跟吃葯有關？
因為結石會影響鈣的吸收和分解，而且對這個攝入量有要求，可能因此造成了骨質疏鬆；或者用葯不當沒有排出等原因！建議吃排石葯中的通淋口服液試一試
5、斯蒂爾是怎麼引起的？
斯蒂爾病是一種血清陰性的多關節炎，為幼年類風濕關節炎的一種。最早由斯蒂爾(1897)報道，其臨床特徵有長期不規則發熱，伴有肝、脾、淋巴結腫大，貧血，白細胞增多，多發性大、中、小關節炎，肌肉病變等。本病在臨床表現和病理上都與成人類風濕關節炎不同。其全身症狀較突出，類風濕因子多為陰性，且與HLA-B27相關
症狀體征
本病臨床表現復雜多樣，常有多系統受累，表現為發熱、皮疹、關節痛，其次為咽痛、淋巴結腫大、肝、脾大及漿膜炎等。本病表現及發生頻率(表1，2)。
1.發熱 發熱為本病的重要表現之一，幾乎見於所有的患者。通常是突然高熱，一天1個高峰，偶爾一天2個高峰。以高熱為主，體溫多超過39℃，一般在午後或傍晚時達到高峰，體溫持續3～4h後無需處理自行出汗，在早晨體溫降至正常。也有患者開始為中低熱，在2～4周後出現高熱，部分患者體溫不規則，全天任何時候都可出現高熱。熱型以弛張熱多見，其他有不規則熱和稽留熱等。約半數患者發熱前出現畏寒，但寒戰少見。熱程可持續數天至數年，反復發作。發熱時皮疹、咽痛、肌肉和關節疼痛症狀加重，熱退後皮疹可隱退，上述症狀可減輕。多數患者雖然長期發熱，但一般情況良好，無明顯中毒症狀。
2.皮疹 皮疹是本病的另一主要表現，85%以上的患者在病程中出現一過性皮疹，其表現為彌漫性充血性紅色斑丘疹，有時有輕度瘙癢感，一般分布於頸部、軀乾和四肢伸側，也可出現於手掌和足跖，皮疹形態多變，有的患者還可呈蕁麻疹、結節性紅斑或出血點(圖1)。皮疹出現時間無規律性，多隨傍晚發熱時出現，並隨清晨熱退後而消失，即晝隱夜現之特點。呈一過性，皮疹消退後不留痕跡，但少數可遺有大片色素沉著。部分患者在搔抓、摩擦等機械刺激後皮疹可加重或表現明顯，稱為Koebner征。皮疹活檢為皮膚膠原纖維腫脹和毛細血管周圍炎細胞浸潤，極個別為非特異性脂膜炎。
3.關節和肌肉症狀 關節痛和關節炎為本病的主要臨床表現之一，但可以很輕，以致容易被忽略。一般起病較為隱匿，多為關節及關節周圍軟組織疼痛、腫脹和壓痛。任何關節均可受累，最常侵犯的關節是膝關節，約佔85%；其次是腕關節，約佔74%。另外，有半數患者出現肘、踝、髖、肩、近端指間關節和跖趾關節受累，約1/3的患者有掌指關節受累，約1/5的患者影響遠端指間關節。最初僅影響少數幾個關節，隨後可發展為多個關節。受累關節的外觀和分布與類風濕關節炎相似，但本病的滑膜炎多輕微且短暫。關節液是炎性的，中性粒細胞升高，一般在2.0×109/L～75×109/L之間。關節症狀和體征往往隨體溫下降而緩解。部分患者在發熱多天或數月後才出現關節表現。一般而言，關節周圍骨質侵蝕和半脫位現象少見，大多數患者熱退後不遺留關節畸形。少數多關節和近端指間關節受累者亦可發生慢性關節損害，腕掌和腕關節受累可在多年以後出現強直。少數頸椎、顳頜關節和跖趾關節受累者也可發生關節強直。多數患者發熱時出現不同程度的肌肉酸痛，少數患者出現肌無力及肌酶輕度升高。
4.咽痛 見於50%的患者，常在疾病的早期出現，有時存在於整個病程中。發熱時咽痛出現或加重，熱退後緩解。咽部檢查可見咽部充血，咽後壁淋巴濾泡增生，扁桃體腫大。咽拭子培養陰性，抗生素治療對這種咽痛無效。
5.淋巴結腫大 本病早期往往有全身淺表淋巴結腫大，尤以腋下及腹股溝處顯著，呈對稱性分布，質軟，有輕壓痛，無粘連及大小不一。部分患者出現肺門及腸系膜淋巴結腫大，可造成腹部非固定性疼痛。腸系膜淋巴結壞死，可造成劇烈腹痛。體溫正常後腫大的淋巴結縮小或消失。
6.肝脾腫大 約半數患者肝臟腫大，一般為輕、中度腫大，質軟。約3/4的患者有肝功能異常，丙氨酸氨基轉移酶升高。部分患者有黃疸，但鹼性磷酸酶、γ-谷氨醯轉肽酶、肌酸磷酸激酶一般正常。症狀緩解後，肝臟可恢復正常。少數患者出現酶膽分離現象，亞急性重型肝炎。急性肝功能衰竭，以致死亡。脾臟輕至中度腫大，質軟，邊緣光滑，疾病緩解後可恢復正常。
7.心臟損害 本病的心臟損害表現心包病變多見，其次為心肌炎，心內膜炎少見。臨床表現為心悸、胸悶、心律失常和充血性心力衰竭等。心包炎一般起病隱匿，仔細聽診可聞及心包摩擦音，超聲心動圖可見積液，罕見心包填塞。部分患者出現心包縮窄。心肌病變一般不影響心臟功能。
8.肺和胸膜病變 可出現咳嗽、咳痰、胸悶和呼吸困難等症狀。肺部損害表現為浸潤性炎症、肺不張、肺出血、間質性肺炎及澱粉樣變，或出現成人呼吸窘迫綜合征。胸膜病變為纖維素性胸膜炎、胸腔積液和胸膜肥厚等。痰培養及胸腔積液培養陰性。部分患者由於長期應用激素及免疫抑制劑，可出現肺部細菌感染或結核感染等。
9.腹痛 約1/4的患者出現腹痛或全腹不適、惡心、嘔吐和腹瀉等。腹痛往往由腸系膜淋巴結炎、機械性腸梗阻或腹膜炎所致，少數患者因劇烈腹痛被誤為外科急腹症而行剖腹探查術。
10.神經系統病變 本病神經系統病變少見，可累及中樞和周圍神經系統，出現腦膜刺激征及腦病，包括頭痛、嘔吐、癲癇、腦膜腦炎、顱內高壓等。腦脊液檢查多數正常，偶有蛋白含量輕度升高，腦脊液培養陰性。
11.其他表現 腎臟損害較少見，一般為輕度蛋白尿，以發熱時明顯。少數出現急性腎小球腎炎、腎病綜合征、間質性腎炎及腎功能衰竭等。其他損害包括乏力、脫發、口腔潰瘍、虹膜睫狀體炎、視網膜炎、角膜炎，結膜炎、全眼炎、停經和彌漫性血管內凝血等。少數患者病情反復發作多年後發生澱粉樣變。另外，本病患者可對多種葯物和食物過敏，出現形態不一的葯疹，常造成誤診。
用葯治療
由於本病的病程長短不一，病變累及部位不同，治療葯物劑量不同，疾病引起並發症不同，以及缺乏對照觀察等，本病治療效果的評價比較困難，本病的治療主要包括非甾體類抗炎葯、糖皮質激素、細胞毒葯物、慢作用葯物及生物制劑治療。
1.非甾體類抗炎葯 非甾體類抗炎葯對部分患者能取得良好療效，如控制發熱，減輕全身症狀和關節炎症。但不能完全控制多數患者的高熱和皮疹，且應用劑量較大，常引起嚴重的副作用，包括胃腸道出血、潰瘍和肝臟損害等，還有彌漫性血管內凝血的報道，故不是治療本病的有效葯物。可用吲哚美辛50mg，3次/d，雙氯芬酸鈉50mg，3次/d等。國外推崇應用腸溶阿司匹林100mg/(kg·d)，分3～4次口服，劑量較大，容易引起胃腸道損害及彌漫性血管內凝血等，國內較少使用。但作為臨時退熱葯物，吲哚美辛、阿西美辛、雙氯芬酸鈉或阿司匹林常被選用。
2.糖皮質激素 糖皮質激素是治療本病的主要葯物，當出現下列情況時，應及時應用糖皮質激素。如非甾體類葯物療效不佳或出現嚴重並發症、肝功能異常、大量心包積液、心肌炎、肺炎、血管內凝血或其他臟器損害等。對於多數患者來說，潑尼松(強的松)一般開始劑量為0.5～1.0mg/(kg·d)，有些患者劑量需要1～2mg/(kg·d)方能有效，足量的糖皮質激素可在第2天或1周內控制發熱、皮疹和關節痛等症狀，但使實驗室指標恢復正常往往需要較長時間。應待症狀消失及實驗室指標正常後再開始緩慢減少潑尼松劑量，每1～2周減葯2.5～5mg，後期減葯更要謹慎，最後用有效的小劑量維持較長一段時間。一般認為早期應足量，必要時治療初期可以應用甲潑尼龍(甲基強的松龍)或氫化可的松等靜脈沖擊治療急重症患者，待病情平穩後再換成口服制劑，維持較長時間。減量過早過快易出現病情反復。對需要長期大劑量應用皮質激素才能控制全身症狀及關節炎症者，可加用慢作用葯物或免疫抑制劑。
3.免疫抑制劑及慢作用葯物 為了增強療效，減少糖皮質激素用量和副作用，在病情基本控制後可並用小劑量免疫抑制劑，如環磷醯胺、硫唑嘌呤、雷公藤總甙等，如環磷醯胺50mg，1～3次/d或硫唑嘌呤50mg，1～3次/d，雷公藤總甙10～20mg，3次/d等，應用8～10周，注意葯物副作用；推薦應用環磷醯胺或雷公藤總甙，療效較好，而副作用較小。最近開始應用每周小劑量甲氨蝶呤治療成人斯蒂爾病的慢性關節炎和慢性全身性病變，取得良好療效。盡管甲氨蝶呤可能存在潛在的肝毒性和血液系統毒性等，但只要在一定劑量范圍內並注意觀察和檢查，本葯應用是安全的。應用激素加免疫抑制劑治療時，感染機會明顯增加需引起重視，以慢性關節炎為特點的本病患者宜盡早應用甲氨蝶呤、氯喹、青黴胺或
飲食保健
飲食要注意：
合理膳食。要注意過食高蛋白、高維生素、中脂肪、中熱能、低糖、低鹽，少量多餐、少刺激性食物。烹調食物要色、香、味均佳，且易消化。膳食中糖類、蛋白和脂肪的比例以3：2：1為合適。多用植物油，如色拉油、玉米油、橄欖油、葵花籽油、豆油、菜子油等。植、動物油比例2：1為宜。
預防護理
1.消除和減少或避免發病因素，改善生活環境空間，改善養成良好的生活習慣，防止感染，注意飲食衛生，合理膳食調配。
2.注意鍛煉身體，增加機體抗病能力，不要過度疲勞、過度消耗，戒煙戒酒。
3.早發現早診斷早治療，樹立戰勝疾病的信心，堅持治療。
病理病因
本病的病因尚不清楚，一般認為與感染、遺傳和免疫異常有關。
1.感染 多數患者發病前有上呼吸道感染病史，發病時有咽炎、牙齦炎，化驗檢查血清抗O升高，部分患者咽試子培養有鏈球菌生長，將其制備成自身疫苗注射後病情緩解，提示成人斯蒂爾病與鏈球菌感染有關。另外，在部分患者血清中發現抗腸耶耳森菌抗體、抗風疹病毒抗體及抗腮腺炎病毒抗體，還有部分患者血清存在葡萄球菌A免疫復合物，故有人認為成人斯蒂爾病的發病與感染有一定關系。但除咽試子培養外，在其他病變組織中從未分離出細菌和病毒，故尚不能確定感染在發病中的作用。
2.遺傳 據報道成人斯蒂爾病與人類白細胞抗原中Ⅰ類抗原和Ⅱ類抗原有關，包括HLAB8、Bw35、B44、DR4、DR5和DR7等，提示本病與遺傳有關，但上述HLA陽性位點與臨床表現、診斷及治療葯物的作用均未發現明顯的相關性。對支持臨床診斷無特殊意義。
3.免疫異常 有研究認為免疫異常與本病有關。成人斯蒂爾病患者存在細胞和體液免疫異常。①患者血液中腫瘤壞死因子、白細胞介素-1、白細胞介素-2、白細胞介素-2受體及白細胞介素-6水平升高。②T輔助細胞減少，T抑制細胞增高及T淋巴細胞總數減少。疾病活動時，T細胞受體-γδ表型陽性的T淋巴細胞(TCR-gamma delta T cells)升高，並與血清鐵蛋白和C-反應蛋白密切相關。T細胞受體-γδ表型陽性的T淋巴細胞是一種新發現的T細胞亞群，具有分泌多種細胞因子的功能和細胞毒活性。③疾病活動時部分患者存在一些自身抗體，如抗組蛋白抗體和抗心磷脂抗體等，還有部分患者存在抗紅細胞抗體和抗血小板抗體等。④血清總補體、C3和C4可減低。⑤循環免疫復合物升高。在疾病活動時，血清中免疫球蛋白升高，並出現高球蛋白血症。妊娠和使用雌激素可能具有誘導本病發生的作用。
以上研究提示成人斯蒂爾病可能是由於易感個體對某些外來抗原如病毒或細菌感染的過度免疫反應，造成機體細胞和體液免疫調節異常，從而出現發熱皮疹、關節痛和外周血細胞升高等一系列炎症性臨床表現。
疾病診斷
由於本病主要是臨床診斷，無特異性診斷指標，在診斷時必須排除其他伴有發熱、皮疹和關節炎的疾病，詳見表3。
以下就最易混淆的疾病分述之：
1.敗血症 本病多呈弛張熱，體溫高峰時多在39℃以上，發熱前有明顯寒戰等中毒症狀，皮疹中常有出血點，體溫消退後仍有倦乏、體重下降等消耗表現，經仔細檢查可發現原發感染病灶，血培養或骨髓培養陽性，抗生素治療有效。以上可作鑒別。
2.淋巴瘤 本病可出現發熱，貧血，無痛性淋巴結腫大，肝脾腫大及皮膚改變，易與成人斯蒂爾病相混淆。其特點是進行性淋巴結腫大，質韌，部分粘連，熱程可呈持續性發熱或周期性，熱型不定；皮膚改變常為浸潤性斑塊、結節等；骨髓穿刺及多部位淋巴結或皮膚活檢可證實診斷。
3.系統性紅斑狼瘡 本病以多系統損害為主要表現，女性多見，常有發熱、皮疹、關節炎、肌痛、肝脾腫大及淋巴結腫大、心包炎、蛋白尿等，血液中白細胞減少，存在多種自身抗體，如抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗Sm抗體、抗核糖體抗體等。總補體、C3、C4下降，循環免疫復合物、多種球蛋白升高等。淋巴結活檢多為非特異性炎症，必要時多次重復自身抗體檢查、注意內臟損害，以協助診斷。在排除其他疾病後，試用糖皮質激素治療有效，也能幫助診斷。
檢查方法
實驗室檢查：
本病突出表現是90%以上的患者外周血白細胞總數增高，一般在10×109/L～20×109/L之間，也有報告高達50×109/L，呈類白血病反應。白細胞升高以中性粒細胞增高為主，分類一般在0.9以上，中性粒細胞核左移而嗜酸性細胞不消失。在無胃腸道失血的情況下出現持續性和進行性貧血，多為正細胞正色素性貧血，也可為小細胞低血色素性貧血或大細胞正色素性貧血，個別患者表現為溶血性貧血。貧血常和疾病活動有關。半數以上的患者血小板計數高達300×109/L以上，疾病穩定後恢復正常。
血沉明顯增快，多在100mm/h以上。C-反應蛋白輕或中度升高。少數患者出現低滴度抗核抗體，類風濕因子的陽性往往提示患者可能發展為類風濕關節炎。免疫球蛋白和γ球蛋白可以升高，血清丙氨酸氨基轉移酶、直接膽紅素和間接膽紅素均可升高，白蛋白降低，球蛋白升高，甚至血氨升高。在合並肌炎時肌酸磷酸肌酶和乳酸脫氫酶等升高。
除非伴發繼發感染，血培養及其他細菌學檢查均為陰性。結核菌素純蛋白衍生物試驗陰性。其他微生物學培養亦陰性。
骨髓象常為感染性特點，粒系統增生活躍，核左移，胞質內有中毒顆粒及空泡變性。骨髓細菌培養陰性。
值得提出的是血清鐵蛋白在疾病活動期明顯升高，可超過正常水平10倍以上。並與疾病活動相平行，可作為本病診斷的支持點，並可作為觀察疾病活動和監測治療效果的指標。
其他輔助檢查：
X線表現：本病的X線表現是非特異性的。早期可見軟組織腫脹和關節附近骨質疏鬆，反復或持續存在的關節炎則可見關節軟骨破壞及骨糜爛，在受累的關節附近骨膜下常見線狀新生骨。晚期亦可出現關節間隙狹窄、關節強直及關節半脫位。常累及腕關節、膝關節和踝關節。少數患者有頸椎受累的報告。比較特徵性的放射學改變是腕掌和腕間關節非糜爛性狹窄，可導致骨性強直。與類風濕關節炎比較，其發生率分別高出6倍及11倍。各種實驗室及影像學檢查未發現感染或腫瘤性病變。
並發症
肺不張、肺出血、間質性肺炎及澱粉樣變，或出現成人呼吸窘迫綜合征。還有個別患者合並消化性潰瘍、闌尾炎或胰腺炎等。
預後
AOSD的病程是多變的，有大約1/3的病人從發病到完全恢復的時間為1年，1/3的病人的病情反復發作，剩餘1/3的病人的病情為慢性活動性，經常伴有破壞性關節炎。
多數患者的預後良好，1/5的患者在1年內可獲緩解，1/3的患者反復1～2次後病情完全緩解，其餘的患者表現為慢性病程，主要是慢性關節炎。少數患者發展至嚴重的關節破壞，並可導致關節強直，甚至需行關節置換術。還有少數患者在激素治療過程中死於敗血症、結核病、腹膜炎、急性肝功能衰竭、澱粉樣變性及彌漫性血管內凝血，或者在治療期間不明原因地突然死亡。
發病機制
本病發病機制還不清楚。本病無特異性病理改變。滑膜表現為非特異性滑膜炎，滑膜細胞輕度到中度增生，血管充血，淋巴細胞和漿細胞浸潤伴濾泡形成，滑膜內層細胞IgG、IgM和類風濕因子染色陽性。淋巴結為非特異性炎症，部分淋巴結顯示為T淋巴細胞瘤樣免疫原性增生，有時有淋巴結壞死。皮膚表現為皮膚膠原纖維水腫，血管周圍有炎細胞浸潤。肌肉示肌肉水腫及非特異性炎症。肝臟示肝細胞變性，壞死，匯管區和門脈區炎細胞浸潤。心臟表現為間質性心肌炎、纖維素滲出性心包炎和心瓣膜的炎性病變。腎臟活檢示腎小球基底膜增厚，腎小管萎縮和間質炎細胞浸潤。
如果幫助到你 能幫忙點個採納嗎 謝謝
6、腰痛的原因有哪些 間質性肺炎長期吃激素引發腰痛 間質性肺炎長期吃葯造成骨質疏鬆引發腰痛
椎間盤源性腰痛又一病例 該患者腰痛、無下肢疼痛，有明顯的「三不能」特點，保守治療多年無效，椎間盤造影過程中腰4-5椎間盤誘發腰痛，腰5-骶1復制腰痛，造影劑溢入椎管。而腰3-4椎間盤未出現明顯疼痛，為基本正常椎間盤。射頻熱凝加臭氧注射術治療後效果良好，痊癒出院。西安唐城醫院疼痛科吳庫平 查看原帖>>