1、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
2、常年使用糖皮質激素，結果引起了骨質疏鬆怎麼辦？
可以使用注射用重組特立帕肽（珍固）治療。糖皮質激素引起的骨質疏鬆最大的特點就是成骨不足，而珍固就是促骨形成葯物，在機制上是最對症的葯物。望採納
3、糖皮質激素的作用機制及調節其作用的因素有哪些？拜託各位了 3Q
考點］腎上腺皮質激素的分泌和調節。 ［解析］(1)糖皮質激素具有多方面的作用。
4、簡述糖皮質激素的葯理作用、不良反應、臨床應用
葯理作用：1抗炎2免疫抑制與抗過敏3抗內毒素4抗休克5影響血液與造血系統6允許作用7其他 臨床應用：1 腎上腺皮質功能不全 2防止某些炎症的後遺症3自身免疫性疾病4器官移植及排異反應5過敏性疾病7休克8血液病9皮膚病
5、糖皮質激素類葯物，導致骨質疏鬆，股骨頭壞死的機理是什麼?
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6、糖皮質激素的作用機制及調節其作用的因素有哪些？
(1)糖皮質激素具有多方面的作用。 1）對物質代謝的作用：糖皮質激素促進肝內糖元異生，增加糖元貯備，還能抑制組織對糖的利用，因而使血糖升高。應用大劑量糖皮質激素可引起類固醇性糖尿病。缺乏糖皮質激素時，血糖下降，飢餓時更加嚴重，甚至有發生死亡的危險。 糖皮質激素對蛋白質代謝的作用隨組織而不伺，主要促進肝外組織特別是肌組織蛋白分解，並抑制氨基酸進人肝外組織，使血中氨基酸升高。對肝臟，則促進蛋白質合成。糖皮質激素過多可引起生長停滯，肌肉消瘦，皮膚變薄和骨質疏鬆等。 糖皮質激素對脂肪代謝的影響有兩個方面，一是促進脂肪組織中的脂肪分解，使大量脂肪酸進入肝臟氧化；二是影響體內脂肪重新分布。糖皮質激素過多時，四肢脂肪減少，而面部、軀干、特別是腹部和背部脂肪明顯增加，稱為向心性肥胖。 2）對各器官系統的作用：作用於血細胞：大劑量的糖皮質激素可使胸腺和淋巴組織萎縮，使血中的淋巴細胞破壞，因此常用於治療淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它還能促進單核細胞吞噬，分解嗜酸性粒細胞，從而使嗜酸性粒細胞在血中含量減少。因此，血中嗜酸性粒細胞數可作為判斷腎上腺皮質功能的指標之一。 作用於血管系統：糖皮質激素能提高血管平滑肌對血中去甲腎上腺素的敏感性，從而使血管平滑肌保持一定的緊張性。腎上腺皮質功能不足時，血管緊張性降低，因而血管擴張，血管壁通透性增加，嚴重時可導致外周循環衰竭。 作用於胃腸道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有誘發或加重潰瘍的可能，葯用時應予以注意。 作用於神經系統：小劑量可引起欣快感，過多則出現思維不能集中，煩燥不安以及失眠等現象。 （2）影響糖皮質激素分泌的因素 糖皮質激素的分泌一方面受下丘腦—腺垂體調節，另一方面受糖皮質激素在血中濃度的負反饋調節。 1）下丘腦-腺垂體的調節：下丘腦促垂體區細胞分泌促腎上腺皮質激素釋放因子，經垂體門脈運送到腺垂體，促進腺垂體分泌促腎上腺皮質激素，後者隨體循環血液到腎上腺皮質束狀帶，促進糖皮質激素的分泌。 下丘腦促垂體區與神經系統其他部位有聯系。因此，體內外環境的變化，如創傷，精神緊張等，可通過一定的途徑引起下丘腦促垂體區細胞釋放促腎上腺皮質激素釋放因子，從而加強腺垂體和腎上腺皮質的活動。 2）反饋調節：血中糖皮質激素達到一定水平時，它反過來抑制下丘腦促垂體區細胞分泌促腎上腺皮質激素釋放因子，同時抑制腺垂體分泌促腎上腺皮質激素。通過這種負反饋作用，從而使腎上腺皮質激素在血中的濃度保持相對穩定。此外，腺垂體促腎上腺皮質激素也能抑制下丘腦促腎上腺皮質激素釋放因子分泌。負反饋作用在應激狀態下會暫時失效，於是血中促腎上腺皮質激素和糖皮質激素的濃度大大增加，增強了機體對有害刺激的抵抗力。
記得採納啊
7、糖皮質激素的作用機制及調節其作用的因素有哪些
(1)糖皮質激素具有多方面的作用。
1）對物質代謝的作用：糖皮質激素促進肝內糖元異生，增加糖元貯備，還能抑制組織對糖的利用，因而使血糖升高。應用大劑量糖皮質激素可引起類固醇性糖尿病。缺乏糖皮質激素時，血糖下降，飢餓時更加嚴重，甚至有發生死亡的危險。
糖皮質激素對蛋白質代謝的作用隨組織而不伺，主要促進肝外組織特別是肌組織蛋白分解，並抑制氨基酸進人肝外組織，使血中氨基酸升高。對肝臟，則促進蛋白質合成。糖皮質激素過多可引起生長停滯，肌肉消瘦，皮膚變薄和骨質疏鬆等。
糖皮質激素對脂肪代謝的影響有兩個方面，一是促進脂肪組織中的脂肪分解，使大量脂肪酸進入肝臟氧化；二是影響體內脂肪重新分布。糖皮質激素過多時，四肢脂肪減少，而面部、軀干、特別是腹部和背部脂肪明顯增加，稱為向心性肥胖。
2）對各器官系統的作用：作用於血細胞：大劑量的糖皮質激素可使胸腺和淋巴組織萎縮，使血中的淋巴細胞破壞，因此常用於治療淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它還能促進單核細胞吞噬，分解嗜酸性粒細胞，從而使嗜酸性粒細胞在血中含量減少。因此，血中嗜酸性粒細胞數可作為判斷腎上腺皮質功能的指標之一。
作用於血管系統：糖皮質激素能提高血管平滑肌對血中去甲腎上腺素的敏感性，從而使血管平滑肌保持一定的緊張性。腎上腺皮質功能不足時，血管緊張性降低，因而血管擴張，血管壁通透性增加，嚴重時可導致外周循環衰竭。
作用於胃腸道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有誘發或加重潰瘍的可能，葯用時應予以注意。
作用於神經系統：小劑量可引起欣快感，過多則出現思維不能集中，煩燥不安以及失眠等現象。
8、糖皮質激素的葯理應用
抗炎 糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗下述各種原因引起的炎症：①物理性損傷，如燒傷、創傷等；②化學性損傷，如酸、鹼損傷, ③生物性損傷，如細菌、病毒感染，④免疫性損傷，如各型變態反應，⑤無菌性炎症，如缺血性組織損傷等。在各種急性炎症的早期，應用糖皮質激素可減輕炎症早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎症早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床症狀；在炎症後期，應用糖皮質激素可抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。但必須注意，炎症反應是機體的一種防禦功能，炎症後期的反應也是組織修復的重要過程，故糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦和修復功能，可導致感染擴散和延緩創口癒合。 免疫抑制與抗過敏 糖皮質激素對免疫反應有多方面的抑製作用，能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化，如過敏性充血、水腫、滲出、皮疹、平滑肌痙攣及細胞損害等，能抑制組織器官的移植排異反應，對於自身免疫性疾病也能發揮一定的近期療效。糖皮質激素免疫抑製作用與下述因素有關：①抑制吞噬細胞對抗原的吞噬和處理；②抑制淋巴細胞的DNA、RNA和蛋白質的生物合成，使淋巴細胞破壞、解體，也可使淋巴細胞移行至血管外組織，從而使循環淋巴細胞數減少。③誘導淋巴細胞凋亡。④干擾淋巴細胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干擾補體參與的免疫反應。動物實驗表明，小劑量糖皮質激素主要抑制細胞免疫；大劑量可干擾體液免疫，可能與大劑量糖皮質激素抑制了B細胞轉化成漿細胞的過程，使抗體生成減少有關。近年研究還認為糖皮質激素可抑制某些與慢性炎症有關的細胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表達。 抗休克 超大劑量的糖皮質激素已廣泛用於各種嚴重休克，特別是中毒性休克的治療。其作用可能與糖皮質激素的下列機制有關：①穩定溶酶體膜(membrane of lysosome)，阻止或減少蛋白水解酶(proteinase)的釋放，減少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或減輕了由MDF引起的心肌收縮力下降、內臟血管收縮和網狀內皮細胞吞噬功能降低等病理變化，阻斷了休克的惡性循環。此外，水解酶釋放的減少也可減輕組織細胞的損害；②降低血管對某些血管活性物質的敏感性，使微循環的血流動力學恢復正常；③增強心肌收縮力、增加心排出量、擴張痙攣血管、增加腎血流量；④提高機體對細菌的耐受能力。 退熱 糖皮質激素有迅速而良好的退熱作用，可用於嚴重中毒性感染如肝炎、傷寒、腦膜炎、急性血吸蟲病、敗血症及晚期癌症的發熱。糖皮質激素的退熱作用可能與其能抑制體溫中樞對致熱原的反應、穩定溶酶體膜、減少內源性致熱原的釋放有關。但是在發熱診斷末明前，不可濫用糖皮質激素，以免掩蓋症狀使診斷困難。 對血液和造血系統的影響 糖皮質激素能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多，並提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；加快骨髓中性粒細胞釋放入血循環，使血中性粒細胞數量增加，但它們的遊走、吞噬、消化異物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮質激素可使淋巴組織萎縮，導致血淋巴細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞計數明顯減少。 對骨骼的影響 糖皮質激素可以抑製成骨細胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質的分解，使骨鹽不易沉著，骨質形成發生障礙而導致骨質疏鬆症。骨質疏鬆症多見於糖皮質激素增多症患者或長期大量應用本類葯物者。出現骨質疏鬆時，特別是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至發生壓縮性骨折、魚骨樣及楔形畸形。大量糖皮質激素還可促進鈣自尿中排泄，使骨鹽進一步減少，這也是糖皮質激素導致骨質疏鬆的原因之一。骨質疏鬆是應用糖皮質激素必須停葯的重要指征之一。 對中樞神經系統的影響 糖皮質激素s能影響認知能力及精神行為，並能提高中樞神經系統興奮性，可出現欣快、不安、行動增多、激動、失眠甚至產生焦慮、抑鬱及不同程度的躁狂等異常行為，甚至誘發癲癇發作或精神失常。兒童用大劑量時易發生驚厥。糖皮質激素的中樞可能與其減少腦中γ－氨基丁酸的濃度有關。 對胃腸道 糖皮質激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增強食慾，促進消化。同時，由於對蛋白質代謝的影響，胃粘液分泌減少，上皮細胞更換率減低，使胃粘膜自我保護與修復能力削弱。故長期應用超生理量的糖皮質激素有誘發或加重潰瘍形成的危險。