因為我們國家的老年人多啊,所以才會這樣,還有年輕人不鍛煉。骨質疏鬆是多種原因引起的的代謝性骨病變,以單位體積內骨組織量減少為特點。骨質疏鬆症可發生於不同性別和任何年齡,但多見於中老年群體。以骨骼疼痛、容易骨折為主要特徵。
骨質疏鬆素有「沉默的疾病」之稱,是導致疼痛、行動不便、造成骨折並危及生命的潛在因素。據中國疾控中心2018年調查數據顯示,我國是全球骨質疏鬆患者最多的國家,2018年年底已達1.6億人。相關專家預測,到2020年人數將增加至2.8億。據央視新聞報道,2015年中國發生骨質疏鬆性骨折260萬人次,相當於每12秒就發生一次骨質疏鬆性骨折!
據國家衛生健康委、中國疾控中心慢病中心聯合中華醫學會骨質疏鬆和骨礦鹽疾病分會2018年發布的中國骨質疏鬆症流行病學調查結果顯示,我國50歲以上人群骨質疏鬆症患病率19.2%,65歲以上人群患病率達32%。50歲以後低骨量率和骨質疏鬆症患病率開始增高,主要與年齡增大所致的性激素水平下降密切相關,而女性雌激素水平下降尤為明顯,因此女性患病率顯著高於男性。
三高的發病群體也是骨折的高風險人群,而且一旦發生骨折,恢復也比普通人難度更大,因此公眾應當同時關注「三高一低」所帶來的危害。夏維波教授提醒公眾,預防骨質疏鬆要注意營養、運動和光照三個方面。即保持均衡膳食,攝入足夠的鈣等微量元素,每天進行30分鍾以上的運動,並接受20分鍾左右戶外太陽光照射。
2、骨質疏鬆與血液循環有關系嗎
1、骨質疏鬆症是老年人才生的疾病
骨質疏鬆症並非只有老年人才發生。通常骨質疏鬆症可分為以下幾類:(1)原發性骨質疏鬆症:如老年性骨質疏鬆症、絕經後骨質疏鬆症等。(2)繼發於許多其他疾病之後發生的骨質疏鬆,稱之為繼發性骨質疏鬆症:如甲亢性骨質疏鬆症、糖尿病性骨質疏鬆症等。(3)特發性骨質疏鬆症:原因不明的青壯年骨質及婦女妊娠所致骨質疏鬆症等。除老年性骨質疏鬆症只發生於老年人外,其他類型的骨質疏鬆可發生在各年齡層的人群中。
2、靠自我感覺發現骨質疏鬆症
許多人以為感覺良好,骨頭不疼不癢的,就不會患骨質疏鬆症。錯了,發現骨質疏鬆症不能靠自我感覺。因為,大多數的骨質疏鬆症病人在初期至中期都不出現異常感覺或感覺不明顯。當發覺自己腰背痛或骨折時再去診治已為時過晚,此病的早期診斷依靠骨密度儀及定量CT檢查。病程十年以上,可以通過X光拍片檢查確認,所以建議老年人或有其他骨質疏鬆症易患因素的人都應該進行一次這些方面的檢查。
3、補鈣就可以防止和治療骨質疏鬆症
許多人誤以為骨質疏鬆就是缺鈣,而多吃含鈣豐富的食品或鈣制劑就能補鈣。他們不了解鈣被人體吸收和利用,有其他條件。它們是:1、維生素D的參與。維生素D活化後可以使腸子上表達更多的腸鈣蛋白,腸鈣蛋白是一種鈣通道,有了它,吃進去的鈣才能被吸收進血液中。有人稱維生素D是打開鈣代謝大門的一把金鑰匙,沒有它參與,人體對膳食中鈣的吸收還達不到10%。2、長期吸煙、長期飲用咖啡或茶或過量飲酒者,會影響鈣的吸收與利用。3、長期服用可的松類激素或甲狀腺素者,也會妨礙鈣的吸收與利用。4、患有慢性胃腸道疾病者,鈣的吸收會減少。所以說有磚瓦不等於有房子,即使所補的鈣劑能被吸收入血中,不能有效地沉著於骨組織中,還是要從尿中排出體外,也不能有效治療骨質疏鬆症。維護骨骼健康還需要補充許多其他物質如維生素d、鎂、磷和鋅等,鍛煉身體也很重要。研究證明,每天鍛煉有助於增強骨質,但是如果每天攝取的鈣過少,那麼鍛煉也無益於骨骼。研究還證明,攝取大量鈣的人而不鍛煉,也不會形成骨質,兩者缺一不可。衛生專家認為,每天鍛煉30分鍾左右,每周堅持鍛煉5天,就足以保持骨骼健康。走步、跑步和舉重對於強壯骨骼來說比游泳、騎自行車更有效。因此,對骨質疏鬆症必須採取綜合療法,而且必要時應在醫生指導下,應用維生素D制劑、降鈣素、骨吸收抑制劑以及絕經期婦女雌激素的合理使用,切不可誤以為這是一種小毛病而掉以輕心。
4、多吃鈣劑可以引起骨的脆性增加而易發生骨折
骨組成成份分為骨基質和骨礦質。骨基質的主要成分(90%左右)為膠原,這些膠原相互交織形成立體構架,就象鋼筋混凝土塊中的鋼筋網路一樣。而骨礦質主要成分是羥基磷灰石結晶(鈣∶磷為10:6)和無定形的膠體磷酸鈣,它們沿著膠原有秩序地沉積下來,就象水泥和砂石構成的混凝土填充鋼筋網路構架一樣。這樣就形成了一種「結實」的有形體「骨」。所以雖然鈣是骨骼的基本成份之一,但鈣在骨骼中並非無序地堆積在一起,鈣被吸收入血中後還需要在多種因素的作用下與多種其他物質相結合才能沉著到骨頭中。因此多吃鈣劑是不會引起骨的脆性增加的。相反,缺鈣常是導致骨質疏鬆,進而引起骨折風險增高的重要因素。
5、多吃鈣劑會引起膽結石
膽結石有膽固醇結石和膽色素結石,其主要成分是膽固醇和膽鹽化合物,並非是鈣。據科學家研究,膽結石的形成有十大誘因:(1)經常喜歡吃高糖、高膽固醇、高脂肪飲食。(2)患膽道寄生蟲病者,如蛔蟲、肝吸蟲病等。(3)女性激素增高者。(4)肥胖及體力活動減少者。(5)膽囊及膽道感染者。(6)身患某些疾病:如糖尿病、腎炎、甲狀腺功能低下、溶血性疾病等。(7)長期服降血脂葯物:如安妥明、煙酸。(8)情緒:長期精神緊張、抑鬱。(9)遺傳。(10)手術:如迷走神經切斷術,破壞了膽囊的排空功能;小腸遠端廣泛切除術,引起膽鹽的肝—腸循環障礙等。有規律的進食(一日三餐)是預防膽結石的最好辦法,因為在禁食時膽囊中充滿了膽汁,膽囊粘膜吸收水分使膽汁變濃,此時膽固醇/卵磷脂大泡容易形成膽汁的粘稠度亦增加,終於形成膽泥。如果進食,當食物進入十二指腸時,反應性地分泌膽囊收縮激素,使膽囊收縮,這時大量的粘稠和含水量有膽泥的膽汁被排出到達腸內。因此可以防止膽結石的形成。日本學者提出「酸鹼平衡」學說,即血液和組織中的pH值為酸性時,膽結石容易形成。pH為鹼性時,膽結石容易被溶解。由於鈣影響血液的酸鹼性,缺鈣時血液偏酸性,易形成結石:補鈣可使血液偏鹼性,有利於抑制膽結石形成。我國營養學和流行病學調查研究表明,目前我國多數居民從飲食中攝取的鈣尚處於機體需要量的下限甚至低於下限,這其中包括那些膽結石患者。因此膽結石的人只有高膽固醇的東西不能吃,膽結石病人需要補充鈣。
6、多吃鈣劑會引起腎結石
由於腎結石病人中特發性高尿鈣現象相當普遍(大約佔50%),因此,過去醫生往往給這些病人推薦低鈣飲食。特發性高尿鈣的確可能與腸道鈣吸收增加,骨質破壞以及腎小管鈣的再攝取下降有關,然而至今並沒有證據表明,減少食物中的鈣攝入可預防腎結石的復發。在絕大多數國家,草酸鈣結石是腎結石的主要形式,占腎結石的50-70%。根據目前已有的證據,腎結石的發生與飲食習慣密切相關。為了明確鈣與腎結石的關系,哈佛醫學院曾進行過一項大規模的前瞻性調查,研究了45,619例年齡在40-75歲,既往無腎結石病史的正常男性,共隨訪4年,評估食物攝入鈣在腎結石形成中的作用。結果發現,鈣攝入量與發生腎結石的風險呈負相關,而動物蛋白攝入則與腎結石形成風險呈正相關。目前較為一致的觀點是鈣在腸道中與飲食草酸鹽結合減少後者的吸收,從而降低尿中草酸鹽的濃度,減少腎結石的風險。
7、喝骨頭湯吃菠菜燒豆腐能補鈣
一些人認為骨頭里含鈣量最高,因此,常用慢火燉骨頭湯喝以補鈣。還有人認為豆腐含鈣多,吃豆腐燒菠菜補鈣。這兩種傳統的補鈣法都欠科學。因為,骨頭湯里含鈣量並不高,特別是湯里脂肪含量高,而脂肪與鈣結合成皂化物,又會妨礙鈣的吸收與利用。如果能在燒骨頭湯時放些醋,再去掉過多的脂肪,這樣可以增加鈣的吸收與利用率。由於菠菜、茭白、竹筍、洋蔥、莧菜和韭菜含有較多的草酸,非常容易與鈣結合成為不溶性的鈣鹽,很難被人體吸收利用。所以,含鈣高的食物不宜與這些蔬菜一起燒或同吃。
8、骨質疏鬆症治療的目的是提高骨密度
骨質疏鬆症的常見症狀包括乏力易倦、疼痛、身高縮短、反復出現的肌肉抽搐和非暴力性骨折,其中危害最大的是骨折。骨密度降低只是反映骨折風險的因素之一,一個人是否容易發生骨折,還應綜合考慮骨質量,即骨密度、骨結構、骨礦化程度和骨損傷程度等多重因素。骨質疏鬆症治療的目的是降低骨折風險,改善或消除乏力易倦、疼痛、肌肉抽搐等症狀,提高患者生活質量。
9、骨質疏鬆症患者只需要做骨密度檢測就可以了
我們知道,在人的一生中,骨組織也是不斷地進行著新陳代謝,平均年更新率為9%,也就是說平均11年左右全身的骨骼會更新一遍。骨組織中進行代謝更新的地方稱作骨重建單位,這里破骨細胞附著在骨小樑上,分泌酸性物質把它附著點下的骨組織溶解、吸收,形成一個凹陷,然後再由成骨細胞分泌出許多骨基質(膠原蛋白和非膠原蛋白)來填充這個凹陷,最後是沿著骨基質中的膠原蛋白沉著羥基磷灰石結晶,完成一次骨重建。一個破骨細胞的「破舊」成果需要數拾個成骨細胞的「立新」工作來補償,當機體變老後,這種平衡被打破,破的多,立的少,就導致骨小梁逐漸變細,以致斷裂,繼之骨小梁數目減少,最終出現骨質疏鬆症。骨質疏鬆症的治療就是要改變這種骨代謝狀態,使破的少,立的多,骨密度才能慢慢升高。但骨密度的升高很緩慢,一般要經過3-6個月才能出現可以檢測到的變化,所以臨床上又根據患者的骨重建的速度,將骨質疏鬆分成高轉換骨質疏鬆和低轉換骨質疏鬆,對於高轉換骨質疏鬆的患者治療要以抑制破骨細胞功能葯物為主,而對於低轉換骨質疏鬆要以刺激成骨細胞功能葯物為主來治療才能達到更快更好的治療目的。所以骨質疏鬆症患者不能只做骨密度檢測,還需要在治療前和治療中多次檢測骨代謝指標,根據骨代謝狀態來選擇治療方案。
10、骨質疏鬆症患者靜養能防骨折
一些已確診為骨質疏鬆的患者聽人說,這種病容易骨折,因而不敢多活動,更不敢進行體育鍛煉,成天不是躺著就是坐著。其實,這種理解是片面的,這種做法也欠妥。因為,運動可以強筋骨,改善骨路的血液循環,增強骨密度,特別是在戶外陽光下活動,還可以增強維生素D的合成與吸收,而有助於鈣在體內的吸收與利用。所以,運動對防治骨質疏鬆症十分必要。如果長期卧床和靜坐,會加速骨質疏鬆,導致惡性循環。預防骨折的關鍵在於注意防護,防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人,也應該經常讓家人把自己推到戶外,見見陽光,經常使肢體進行被動活動和鍛煉。否則,這種病人容易發生"廢用性骨質疏鬆"。
3、盛傳牛奶致癌,致骨質疏鬆,說有嚴密的科學實驗證明,是真的嗎? 而我喜喝牛奶,現患胃癌,骨量低下。
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4、流行病學調查中每天吸煙多少為輕度
吸煙有一定的社會性,在社交中具有一定的社會功能,但同時又可能誘發多種疾病,對個體健康危害極大。也正由於如此,現在戒煙越來越受歡迎,比如現在用k-smoker辦法戒煙的人就非常多了。據世界衛生組織調查,在工業發達的國家中有四分之一的癌症者,吸煙的佔90%;死於支氣管炎的,吸煙的佔75%;死於心肌梗塞的,吸煙的佔25%。吸煙不但給本人帶來危害,而且還殃及子女,有學者對5200個孕婦進行調查分析,結果發現其丈夫每天吸煙的數量與胎兒產前的死亡率和先天畸形兒的出生率成正比。父親不吸煙的,子女先天畸形的比率為0.8%;父親每天吸煙1~10支的其比率為1.4%;每天吸煙10支以上的比率為2.1%。孕婦本人吸煙數量的多少,也直接影響到嬰兒出生前後的死亡率。例如,每天吸煙不足一包的,嬰兒死亡危險率為20%;每天吸煙一包以上的,嬰兒死亡危險率為35%以上。同時吸煙作為一種成癮性行為,也有一定的精神衛生問題。男性:煙草中尼古丁有抑制性激素分泌及殺傷精子的作用。同時煙草毒素可阻礙精子和卵子的結合,大大降低了婦女的受孕機會。最新研究發現吸煙還會導致陽痿。女性:煙草更易影響生理,會出現月經紊亂、流產、絕經提前等症狀,並使絕經後的骨質疏鬆症狀更加嚴重。吸煙危害健康已是眾所周知的事實,國外一心理研究機構的一項研究結果表明,吸煙者的智力效能比不吸煙者減低10.6%。不同的香煙點燃時所釋放的化學物質有所不同,但主要數焦油和一氧化碳等化學物質。香煙點燃後產生對人體有害的物質大致分為六大類:(1)醛類、氮化物、烯烴類,這些物質對呼吸道有刺激作用。(2)尼古丁類,可刺激交感神經,讓吸煙者形成依賴。(3)胺類、氰化物和重金屬,這些均屬毒性物質。(4)苯丙芘、砷、鎘、甲基肼、氨基酚、其它放射性物質。這些物質均有致癌作用。(5)酚類化合物和甲醛等,這些物質具有加速癌變的作用。(6)一氧化碳能減低紅細胞將氧輸送到全身的能力。1、致癌作用 吸煙致癌已經公認。流行病學調查表明,吸煙是肺癌的重要致病因素之一,特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍,如果每日吸煙在35支以上,則其危險性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10~13倍。肺癌死亡人數中約85%由吸煙造成。吸煙者如同時接觸化學性致癌物質(如石棉、鎳、鈾和砷等)則發生肺癌的危險性將更高。煙葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物,需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用,在吸煙者體內該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細胞的活性,從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能,這就進一步解釋了吸煙是多種癌症發生的高危因素。吸煙者喉癌發病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發病率增加3倍,這可能與煙霧中的β-萘胺有關。此外,吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關系。臨床研究和動物實驗表明,煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒,致使其子代的癌症發病率顯著增高。2、對心、腦血管的影響許多研究認為,吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險因素,吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。統計資料表明,冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍,冠心病病死率前者較後者高6倍,心肌梗塞發病率前者較後者高2~6倍,病理解剖也發現,冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而 嚴重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人數中的30%~40%由吸煙引起,死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素,但其確切機理尚未完全明了。多數學者認為,血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可刺激血管內皮細胞前列環素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。吸煙可損傷血管內皮細胞,並引起血清HDL-C降低,膽固醇升高,PGI2水平降低,從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,影響紅細胞的攜氧能力,造成組織缺氧,從而誘發冠狀動脈痙攣。由於組織缺氧,造成代償性紅細胞增多症,使血粘滯度增高。此外,吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加,導致凝血系統功能紊亂;吸煙還可影響花生四烯酸的代謝,使PGI2生成減少,血栓素A2相對增加,從而使血管收縮,血小板聚集性增加。以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。由於心肌缺氧,使心肌應激性增強,心室顫動閾值下降,所以有冠心病的吸煙者更易發生心律不齊,發生猝死的危險性增高。據報告,吸煙者發生中風的危險是不吸煙者的2~3.5倍;如果吸煙和高血壓同時存在,中風的危險性就會升高近20倍。此外,吸煙者易患閉塞性動脈硬化症和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺病(簡稱COPD),最終導致肺原性心臟病。3、對呼吸道的影響吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發現,長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短,影響纖毛的清除功能。此外,粘膜下腺體增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改變,容易阻塞細支氣管。在狗實驗中,接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現,吸煙者下呼吸道巨噬細胞(AM)、嗜中性粒細胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多,其機制可能是由於煙粒及有害氣體的刺激,下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活,活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外,同時又釋放PMN趨化因子,使PMN從毛細血管移動到肺。激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子,吸引成纖維細胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶,作用於肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維,從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。據報導,1986年美國患COPD者近1300萬人,1991年死亡9萬多人,吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2~4倍,且與吸煙量和吸煙年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞,肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無症狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發性氣胸。吸煙者常患有慢性咽炎和聲帶炎。4、對消化道的影響吸煙可引起胃酸分泌增加,一般比不吸煙者增加91.5%,並能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉,致使十二指腸酸負荷增加,誘發潰瘍。煙草中煙鹼可使幽門括約肌張力降低,使膽汁易於返流,從而削弱胃、十二指腸粘膜的防禦因子,促使慢性炎症及潰瘍發生,並使原有潰瘍延遲癒合。此外,吸煙可降低食管下括約肌的張力,易造成返流性食管炎。5、其他吸煙對婦女的危害更甚於男性,吸煙婦女可引起月經紊亂、受孕困難、宮外孕、雌激素低下、骨質疏鬆以及更年期提前。孕婦吸煙易引起自發性流產、胎兒發育遲緩和新生兒低體重。其他如早產、死產、胎盤早期剝離、前置胎盤等均可能與吸煙有關。妊娠期吸煙可增加胎兒出生前後的死亡率和先天性心臟病的發生率。以上這些危害是由於煙霧中的一氧化碳等有害物質進入胎兒血液,形成碳氧血紅蛋白,造成缺氧;同時尼古丁又使血管收縮,減少了胎兒的血供及營養供應,從而影響胎兒的正常生長發育。女性90%的肺癌、75%的COPD和25%的冠心病都與吸煙有關。吸煙婦女死於乳腺癌的比率比不吸煙婦女高25%。已經證明,尼古丁有降低性激素分泌和殺傷精子的作用,使精子數量減少,形態異常和活力下降,以致受孕機會減少。吸煙還可造成睾丸功能的損傷、男子性功能減退和性功能障礙,導致男性不育症。吸煙可引起煙草性弱視,老年人吸煙可引起黃斑變性,這可能是由於動脈硬化和血小板聚集率增加,促使局部缺氧所致。最近,美國一項研究發現,在強烈雜訊中吸煙,會造成永久性聽力衰退,甚至耳聾。6、被動吸煙是指生活和工作在吸煙者周圍的人們,不自覺地吸進煙霧塵粒和各種有毒物質。被動吸煙者所吸入的有害物質濃度並不比吸煙者為低,吸煙者吐出的冷煙霧中,煙焦油含量比吸煙者吸入的熱煙霧中的多1倍,苯並芘多2倍,一氧化碳多4倍。研究發現,經常在工作場所被動吸煙的婦女,其冠心病發病率高於工作場所沒有或很少被動吸煙者,而被動吸煙的男性,其陽痿發病率也明顯高於沒有或很少被動吸煙者。據國際性的抽樣調查證實,吸煙致癌患者中的50%是被動吸煙者。大量流行病學調查表明,丈夫吸煙的妻子的肺癌患病率為丈夫不吸煙的1.6~3.4倍。孕婦被動吸煙可影響胎兒的正常生長發育。有學者分析了5000多名孕婦後發現,當丈夫每天吸煙10支以上時,其胎兒產前死亡率增加65%。母親吸煙更易導致兒童多動症,吸煙家庭兒童患呼吸道疾病的比不吸煙家庭為多。二手煙的危害折疊2007年5月29日,衛生部發布《2007年中國控制吸煙報告》。報告指出,我國有5.4億人遭受被動吸煙之害,其中15歲以下兒童有1.8億,每年死於被動吸煙的人數超過10萬,而被動吸煙危害的知曉率卻只有35%。二手煙既包括吸煙者吐出來的主流煙霧,也包括從紙煙、雪茄或煙斗中直接冒出來的側流煙。二手煙中包含4000多種物質,其中包括40多種與癌症有關的有毒物質。在二手煙中,許多化合物在側流煙中的釋放率往往高於主流煙。世界衛生組織的報告表明,吸煙對人類的危害是多方面的,主要導致哮喘、肺炎、肺癌、高血壓、心臟病和生殖發育等。其中,二手煙對被動吸煙者的危害一點也不比主動吸煙者輕,特別是對少年兒童的危害尤其嚴重。調查顯示,在我國,被動吸煙的主要受害者是婦女和兒童,盡管她們自己並不吸煙,但經常在家庭、公共場所遭受他人的二手煙。除此之外,職場、會場等,也經常會成為二手煙泛濫的場所。雖然沒有直接吸食香煙,可是呼入體內,仍能對身體造成危害,甚至比吸煙者的危害更大。肺癌致病的危險因素大量研究已經證明吸煙者肺癌的發病率比普通人高20~25倍,且與吸煙的量和吸煙時間的長短正相關。香煙燃燒的煙霧中含有的化學物質超過上千種,其中已經確定的致癌物質有3,4-苯並芘、尼古丁、焦油等。此外,放射性元素釙-210、碳-14及砷、鎳等也都有致癌作用。通過降低焦油含量或加用過濾嘴使煙草中致癌成分發生改變,則肺癌的組織學類型也能發生改變,更證明吸煙與肺癌的發生密切相關。當尼古丁被吸入人體內後,會對心臟與血管等組織產生不良作用,使交感神經因異常興奮,而引起血管收縮,心臟不得不加快作用,於是血壓也就升高。有學者做過這樣的報告,只抽一兩根香煙,就會使血壓的指數發生變化,那麼要是一年中抽上好幾十包,這樣幾十年累積下來,必定會產生不良影響。現在隨著進一步科學研究發現,吸煙還會成倍增加「氧化應激」反應,產生更多的自由基損壞身體器官和組織,加劇胰島素抵抗反應,使人體免疫系統免疫力減弱,加速人體器官和組織的衰老(被氧化)。吸煙會促進氧化應激類疾病如2型糖尿病、高血壓、血脂異常、痛風等疾病的惡化和發展,所以氧化應激類疾病患者在治療的同時要絕對禁止吸煙。吸煙的少年患病率大調查結果顯示,十幾歲便學會吸煙的人,比二十幾歲才開始吸煙的人,更易患癌症,而其患有動脈硬化、心臟病等疾病的比例也高了許多。另外,產生疾病的機率和吸煙也有密切的關系。根據美國研究報告指出,在心肌梗塞和冠狀動脈硬化的死亡率上,吸煙的人要比不吸煙的人高。吸煙對胎兒的危害危害一:生長遲緩。吸煙有害健康設計圖__招貼許多研究結果顯示,吸煙女性所生出的嬰兒較非吸煙女性所生下的嬰兒,出生體重較輕。尼古丁從母親吸入的煙中進入血液,使子宮血管變窄,從而減少流人子宮的血液,而胎兒依靠該血液才能得以健康的成長。較少的血液流人表示養分流入減少,造成生長遲緩。危害二:損害大腦。胎兒腦部發育受損不僅是因為缺氧,還因為香煙中的化學物質可以直接毒害胎兒發育中的腦細胞。他們在嬰兒期頭圍較小,一歲時智力發展較差,智商較低,有時會表現為較多的行為問題,在學校學習成績也可能較差。危害三:先天性疾病的發生。吸煙者所生嬰兒先天性心臟病的發病率為7.3%,而不吸煙者所生嬰兒先天性心臟病的發病率為4.7%。德國一項研究發現,孕婦若每天吸煙10支,胎兒患癌症的危險性將增加50%,患白血病的可能性會增加一倍。研究人員在吸煙產婦與新生兒的尿液中發現了典型的產生於煙草的致癌物質。孕婦吸煙的危害折疊懷孕期間吸煙較多的婦女,其子女染上煙癮的概率是不吸煙者的兩倍。而如果母親在懷孕期間至少有一天吸了至少一包煙,其小孩與那些在母體中未接觸過煙的人相比,成年後可能更易染上煙癮。不過,那些每天吸煙從來不超過一包的孕婦的子女染上煙癮的概率並不比其他人高。孕婦抽煙的危害很大。研究人員解釋說,接觸尼古丁有可能改變胎兒的大腦結構,使其在成年後更易染上煙癮。他們建議在生完孩子後也不要吸煙,因為尼古丁可以通過母乳或空氣傳遞給嬰兒。此外,在懷孕期間吸煙還可能有些不良影響,包括流產危險較高、出生時體重低、嬰兒猝死癥候群等。吸煙對青少年的危害折疊吸煙危害人的健康已為廣大人們所共識,對青少年來說,危害性就更大。據醫學家研究表明,青少年正處在生長發育時期,各生理系統、器官都尚未成熟,其對外界環境的有害因素的抵抗力較成人為弱,易於吸收毒物損害身體的正常生長。據美國25個州的調查,吸煙開始年齡與肺癌死亡率呈負相關。若將不吸煙者肺癌死亡率為1.00時,15歲以下開始吸煙者其死亡率為19.68;20~24歲為10.08;25歲以上為4.08。說明吸煙開始年齡越早,肺癌發生率與死亡率越高。 吸煙損害大腦,使智力受到影響。在煙草的煙霧中,一氧化碳含量很高。吸入人體後,與血液中的血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白不能正常地與氧結合成氧合血紅蛋白,因而失去攜氧的功能。此外,一氧化碳與血紅蛋白結合力要比氧氣大260倍,而從碳氧血紅蛋白中離解出一氧化碳的速度又比從氧合血紅蛋白中分離出氧的速度慢得多。由於人的大腦對氧的需要量大,對缺氧十分敏感,因此,吸多了煙就會感到精力不集中,甚至出現頭痛、頭昏現象。久之,大腦就要受到損害,使思維變得遲鈍,記憶力減退。這樣,必然會影響學習和工作,使學生的學習成績下降。煙草中的尼古丁是一種神經毒素,主要侵害人的神經系統。一些吸煙者在主觀上感覺吸煙可以解除疲勞、振作精神等,這是神經系統的一過性興奮,實際上是尼古丁引起的欣快感。興奮後的神經系統隨即出現抑制。所以,吸煙後神經肌肉反應的靈敏度和精確度均下降。國外一心理研究機構的一項研究結果表明,吸煙者的智力效能比不吸煙者減低10.6%。吸煙對健康的危害折疊1.香煙攜帶病菌。最新研究發現,香煙帶有很多病菌,這些病菌會在吸煙過程中隨之吸入體內。它們的致病機理尚不清楚,但香煙攜帶病菌是不可辯駁的事實。 2.吸煙影響性功能。吸煙會影響血液循環,使生殖器血流量減少,進而導致性喚起困難(包括男性和女性)。2007年中國一項大規模調查還發現,20%的男性勃起功能障礙與吸煙有關。 3.吸煙人睡眠質量差。美國約翰霍普金斯大學一項研究發現,一夜睡醒後,吸煙者依然睏倦的幾率是非吸煙者的4倍。研究人員分析指出,其原因是吸煙者夜間睡眠過程中,身體無法獲得尼古丁,雖然看似呼呼大睡,實際上其睡眠會多次被打擾,睡眠質量下降。 4.吸煙者骨頭很脆弱。研究發現,女煙民每吸煙10年,骨礦物質密度就會降低2.3%—3.3%,骨質密度下降會導致骨折和骨質疏鬆症發病率大增。在絕經婦女中,這種危險更大。 5.吸煙增加失聰失明危險。最新研究發現,與不吸煙者相比,吸煙者發生聽力喪失的危險增加近70%。一項對2萬多名男性的大規模調查發現,吸煙也會增加男性視力減弱的幾率。吸煙還會增加產生視力頭號「殺手」黃斑變性的可能。 6.吸煙愛得牛皮癬。多項研究表明,每天吸煙與牛皮癬發病危險的增加有極大的關聯性。每天吸煙超過20根以上,牛皮癬的發病危險就會水漲船高。 7.吸煙者大多手腳冰涼。吸煙阻礙人體血液循環順暢運行,讓手腳供血不足,所以吸煙者容易手腳冰涼,手指和腳趾也更容易發生凍瘡。 8.香煙+口服避孕葯=心臟病。英國最新研究發現,吸煙女性同時服用避孕葯,會導致心臟病、中風等心腦血管疾病幾率增加10倍。其原因是,吸煙會增加血黏度,更易導致血栓;而避孕葯也會使血液變稠。「吸煙+避孕葯」雙重作用,使發病率又增1倍。 9.吸煙降低葯效。吸煙會影響肝臟酶處理葯物的效果,因此吸煙者有時需要加大葯量才能產生相同的葯效。而戒煙之後,某些葯物的用葯量會隨之下降。不良反應不良反應,禁止吸煙有些人吸煙會引起頭暈,惡心,面色發黃等症狀,嚴重者甚至站立不穩等。原因大約有三點,尼古丁中毒,缺氧及過敏症狀。尼古丁中毒主要由於吸煙過量導致,通常是老煙槍面對的問題,情況嚴重時會猝死或引發心臟病等;而對於吸煙新手來說由於吸煙導致吸入一氧化碳,從而引起大腦缺氧,應及時呼吸新鮮空氣嚴重時吸氧;而有些人對於香煙中含有的尼古丁與煙焦油等成分有過敏反應,就算吸入量不是很大也會有很嚴重的反應,因個人體質而異,最好及時就醫。綜上所述,還是不要抽煙比較好。吸煙與癌症折疊我國是個吸煙大國,也是乙型肝炎的高發區,如果人們能將吸煙習慣戒除及預防乙肝病毒感染,將會大大減少肝癌的發病率。若以性別細分,有15%的男性和10%的女性,其死亡原因與抽煙有關。吸煙者中乙型肝炎表面抗原陽性者是普通人群的20倍。而那些既吸煙又是乙型肝炎表面抗原陽性者,其罹患肝癌的幾率將是普通人群的120倍。研究證實,吸煙者罹患肝癌的概率是普通人群的1.6倍,而且50%的乙肝表面抗原陽性者是癮君子,所以如果能將吸煙習慣戒掉,可以減少4成的肝癌發生率。肝硬化的發病率,吸煙者是非吸煙者的1.9倍,如 果能戒除吸煙習慣,可以減少5成以上的肝硬化發病率。研究發現,乙型肝炎表面抗原陽性者與吸煙行為會起「協同作用」。環境污染概述對人的生命來說,新鮮空氣、食物、水是最重要的因素。從大氣污染的角度看,在一般通風不良而吸煙者又較多的地方,那裡每一亳升煙霧里含有50億個煙塵顆料,它是平常空氣中所含塵埃微粒的5萬倍。那裡一氧化碳的濃度超過工業允許閾值的840倍。大量的一氧化碳存在使人精神疲憊,勞動效率降低,血液中碳氧血紅蛋白濃度可上升到中等中毒程度。煙霧中含有許多致病物質,如煙鹼、二氧化氮、氫氰酸、丙烯醛、砷、鉛、汞等。據國外分析,煙霧中上述各種物質的濃度遠遠超過工業許可閾值(表1),而後者是先進工業國家規定工人接觸有害氣體的最高濃度。卷煙煙霧對人群的危害超過工業污染的化學氣體。表1卷煙煙霧中某些氣體與工業閾值的比較化學成分卷煙中濃度(PPM)工業允許閾值(PPM)卷煙濃度超過閾值倍數一氧化碳4200050840倍甲醛3056倍乙醛320020016倍丙烯醛1500.11500倍氧化氮微量5倍氰化物160010160倍這些有害氣體對人身的危害,據北京鐵路局中心防疫站報道,長期在火車站從事客運的職工,由於長期在煙霧污染的候車室內工作,不吸煙的職工工作24小時後,唾液溶菌酶、唾液硫氰酸鹽和血液中碳氧血紅蛋白都明顯增高。同時調查21名職工在煙霧污染環境下的20項主觀感覺反應,如果90.5%的職工感到不適,66.7%的職工出現呼吸道刺激症狀,並有強烈和迫切改善環境的願望。通過調查認為:北京站候車室空氣污濁的重要污染源,是影響健康的重要因素。有人研究了自然條件下被動吸煙者煙鹼和一氧化碳的吸收情況,他們選擇7名不吸煙的職員,令其在假日前一天盡量避免接觸煙草,然後於中午11時30分採集血、尿、唾液作為基礎標本,測定煙鹼及其代謝產物可鐵寧(catinine)的含量。同時也測定呼氣中的一氧化碳。第二天晚間進入與自然條件基本相似的灑吧間,使之與吸煙者廣泛交往,暴露2小時的被動吸煙後,所測定體液中煙鹼平均增加7.5%,可鐵寧平均增加1.8%,呼氣中一氧化碳增加15.7%,三種成分與基礎相比都具有顯著的統計學意義。多數材料都指出:在能氣條件極差的環境下,暴露在充滿煙草煙霧的房間內僅一小時,被動吸煙者血液中碳氧血紅蛋白從平均1.6%升到2.6%,大致相當於一支含中等量焦油的卷煙。暴露在一氧化碳濃度為20ppm的環境下兩小時,等於實際吸10支普通卷煙。這說明被吸煙的危害程度取決於暴露的時間和周圍氣體中煙霧的濃度。煙頭的危害折疊義大利新技術、能源與經濟可持續發展署(ENEA)於1月21日舉辦「吸煙與環境」專題研討會,會上發布了ENEA與雷焦艾米利亞(Reggio-Emilia)地方衛生署合作完成的一項研究成果,稱廢棄煙頭對於環境的危害應該引起重視。 研究表明,每點燃一支香煙,將釋放4000種有毒有害物質,其中部分毒害成分將殘存於廢棄煙頭中,包括氨、醋酸、釙-210(Po-210)、醋酸纖維素以及塑料材料。盡管單個煙頭中的有害成分含量不高,但由於廢棄煙頭總量龐大,其對環境的危害不容忽視:據統計,義大利約有1300萬吸煙者,每年產生約720億個廢棄煙頭,將釋放約324噸尼古丁、18億貝克(bq)釙-210、1800噸揮發性有機化合物、21.6噸有毒氣體、1440噸焦油和12240噸醋酸纖維素。 此外,研究人員強調,廢棄煙頭往往隨生活垃圾廣泛散布於環境中,難以無害化處理,因此呼籲人們重視廢棄煙頭對環境的危害,將其作為有害垃圾與其他垃圾區別對待。眾所周知,小小的煙頭往往會成為森林火災的罪魁禍首。煙頭雖小,威力甚大。隨意的一扔,有可能就是幾億的損失和無法挽回的環境代價。
5、什麼是骨密度T值
骨密度全稱是骨骼礦物質密度,是骨骼強度的一個重要指標,以克/每立方厘米表示,是一個絕對值。在臨床使用骨密度值時由於不同的骨密度檢測儀的絕對值不同,通常使用T值判斷骨密度是否正常。
T值是一個相對值,正常參考值在-1和+1之間。當T值低於-2.5時為不正常。骨密度,是骨質量的一個重要標志,反映骨質疏鬆程度,預測骨折危險性的重要依據。
由於測量方法的日益改進和先進軟體的開發,使該方法可用於不同部位,測量精度顯著提高。除可診斷骨質疏鬆症之外,尚可用於臨床葯效觀察和流行病學調查,在預測骨質疏鬆性骨折方面有顯著的優越性。
(5)骨質疏鬆流行病學調查擴展資料:
需要檢查的人群:
1、兒童:早產/低體重,營養不良,超重,肥胖兒童;疑似佝僂病(夜驚、多汗、雞胸、O形腿等);偏、挑食,厭食及有不良生活習慣的兒童;生長痛、夜間磨牙等及發育期青少年。
2、孕婦:孕期3、6個月各測骨密度一次,以便及時補鈣;哺乳期的婦女。
3、女性65歲以上和男性70歲以上,無其他骨質疏鬆危險因素;女性65歲以下和男性70歲以下,有1個以上危險因素者(絕經後、吸煙、過度飲酒或咖啡、體力活動缺乏、飲食中鈣和維生素D缺乏)。
4、其他人群:
有脆性骨折史或脆性骨折家族病史者;各種原因引起的性激素水平低下者;X線顯示骨質疏鬆改變者;接受骨質疏鬆治療需要進行療效監測者;有影響骨礦代謝的疾病(腎功能不全、糖尿病、慢性肝病、甲狀旁腺亢進等)或服用可能影響骨礦代謝的葯物(如糖皮質激素、抗癲癇葯物、肝素等)者。
6、中年女性為什麼容易患骨質疏鬆症?
流行病學調查發現,骨質疏鬆症在40歲以上的男性發病率為5%,女性為22.2%,40歲以上的各年齡段女性的骨質疏鬆症發病率均高於男性。
女性較男性更易患骨質疏鬆症的原因主要有兩個:第一,女性比男性骨質含量低,所以40歲以後骨骼的變化對女性的影響更大;第二,女性自絕經期開始,骨質變化加劇。中年以後,婦女體內雌激素下降,使得保護骨質的力量削弱,骨質開始疏鬆。由於骨質疏鬆使患者的骨密度緩慢而穩定地降低,使得骨骼抵抗外力的能力減弱,易發生骨折或腰背及四肢關節酸痛。可以說,骨質疏鬆是骨質老化的表現,這時只要未發生骨折,骨的外形不會有變化,但X光片上可見骨密度減小。70~80歲的人骨密度只相當於青年人的50%左右。
事實上,骨密度的降低和骨質的疏鬆是一個緩慢的過程,當一個人出現身高減低,或是駝背,或是跌跤造成股骨頸骨折的時候,骨質疏鬆的發生已經歷了幾十年的過程了,這就是為什麼人們常把骨質疏鬆症與老年婦女聯系在一起的原因。其實,骨質疏鬆從30歲或40歲就已經開始了,只是在絕經期或絕經前期症狀會加劇。作為中年女性,對該病一定要有充分的認識,注意保養,盡可能提早預防。
7、骨質軟化症的流行病學
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8、人體的骨質疏鬆有哪些發病的原因?
骨質疏鬆症是一種多因素性疾病。影響骨量的因素可分為環境因素與遺傳因素兩大類。環境因素包括營養、運動及生活習慣等,是影響骨量的可控因素。近年來,隨著分子生物學技術的研究進展,遺傳因素對骨量和骨質疏鬆發病的影響,逐步引起人們的重視。
科學家通過對家族性的流行病學調查研究發現,正常人群峰值骨量及骨密度受遺傳因素調控。國外學者約翰斯頓(Johnston)曾指出:「人群骨量的差別20%歸於環境因素,80%歸於遺傳因素。」但骨密度究竟由哪些遺傳基因決定,目前研究尚處於起步階段。
由此,我們可以說,骨質疏鬆症的發病原因較為復雜,既有骨骼本身的因素,也有骨外因素。目前,確切的發病機制還沒有被完全搞清楚。
總之,無論何種原因,通過何種過程,凡可使骨組織中骨量減少的因素,均可導致和促進骨質貧乏,繼而發生骨質疏鬆。