血清骨礦物質骨質疏鬆

1、如何增加骨密度

1、含鈣食物：
增加骨密度可以多吃含鈣食物，比如一杯牛奶包含300毫克的鈣，一杯酸奶含有450毫克的鈣，奶油、乳酪也能幫助補充一天所需的鈣。
2、含鋅食物：
多吃含鋅的食物可以增加骨密度，含鋅的食物有如肉類、魚蝦、牛奶、雞蛋、大豆以及貝殼類海鮮等。
3、含維生素D的食物：
維生素D能促進人體對鈣的吸收和利用，促進鈣沉積在骨骼中。那麼就多吃這些，如蛋黃、魚、肝臟等。另外就是多鼓勵曬太陽。因為日常所需要的維生素D，除食物供給一小部分外，主要是通過日光照射而獲得的。
4、含維生素A的食物：
維生素A豐富的食物有動物肝臟、蛋類、奶油；植物所含的胡蘿卜素進入人體，可在肝中轉變為維生素A，因此多吃胡蘿卜也很好。

2、骨質疏鬆症主要是身體缺乏哪種礦物質

骨質疏鬆往往是由於缺鈣所致。

從發病機理來看，容易發生骨質疏鬆的人群由於缺乏運動、吸煙、飲酒、或飲食不均衡等導致鈣攝入減少，骨密度的降低，從而引發骨質疏鬆。

骨質疏鬆症額特徵性表現如下：疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、大便用力時加重。骨折是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。

(2)血清骨礦物質骨質疏鬆擴展資料

日常生活中，應注重鈣的補充，養成良好的生活作息習慣，從而預防骨質疏鬆症的發生：

1、多攝入富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食。

2、適當戶外活動和日照，有助於骨健康的體育鍛煉和康復治療。

3、避免嗜煙、酗酒，慎用影響骨代謝的葯物。

4、採取防止跌倒的措施，注意是否有增加跌倒危險。

5、加強自身和環境的保護措施（包括各種關節保護器）等。

3、骨質疏鬆是由什麼原因引起的?

4、骨質疏鬆症的診斷標準是怎樣的？

根據2011年版的《原發性骨質疏鬆症診治指南2011》，診斷標准如下：

1.發生脆性骨折

2.基於骨密度的診斷：骨密度（BMD）：T-Score≤-2.5SD者為骨質疏鬆

5、骨質疏鬆症患者要補充哪些營養素？

維生素。

維生素C膠原是構成骨質的重要物質，足夠的維生素C對膠原合成時所需的一種重要酶的活性是必要的。因此，維生素C不足可能會導致骨質疏鬆症，而且補充維生素C是非常安全的。雖然維生素C的臨界缺乏對骨質疏鬆症有多大影響並不明確，但為了防備萬一，服用一些也是值得的。

維生素D維生素D是使鈣在腸道被吸收所必要的物質，因此活化維生素D不足就是引起骨質疏鬆的原因。特別是老年人，維生素D的飲食來源應該首推乳製品，如牛奶等。我們前面講過紫外線能刺激某些皮脂製造維生素D，因此陽光也是維生素D的絕好來源。所以每天1—2次，每次10分鍾處於陽光下是解決維生素D不足的絕好辦法。當然不可在陽光最強的時候曝曬，以上午10點以前和下午3點以後為佳。陽光照射後使自身產生維生素D是最好的辦法、因為過量服用的維生素D也是有害的，會增加骨質再吸收。如果在冬季或是寒冷地帶日照不足時，必須在醫生指導下來確定你的維生素D甩量，一般每天400國際單位的用量是適宜和安全的。

礦物質。

鈣人體中幾乎99%的鈣存在於骨骼中，所以鈣的新陳代謝與骨質疏鬆間的關系是十分密切的。有實驗證明當人體血液內的鈣呈負平衡時，骨骼內的鈣以每日25毫克的速度向血液釋出，久而久之骨骼明顯脫鈣，造成骨質疏鬆，所以避免造成鈣負平衡是防止骨質疏鬆的起碼保證。一般認為，提高鈣的攝入量，特別是對處於生長發育階段的兒童和少年來說，保證鈣的攝取量是保證其成長和防止骨質疏鬆的必要措施，另外在哺乳期增加鈣的攝取也可減少骨鈣的流失。

婦女在更年期開始，由於雌激素水平下降，骨質丟失的速度較同齡男子要快得多，在絕經後的數年內，丟失得更快。因此，骨質疏鬆是婦女更年期綜合症的一症。這是由於雌激素的分泌減少，導致鈣磷代謝障礙，此時血清鈣是正常的，而x線片可提示骨質疏鬆，骨密度檢查提示其密度下降。這就提示對更年期所引起的骨質疏鬆症，除補鈣外，還必須補充雌激素，盡量減少骨質流失。

我國有關部門推薦的成人鈣攝入量為每日800毫克，但我國傳統膳食結構特點以穀物和蔬菜為主，人們從食物中攝人的鈣量往往每天只有400—500毫克。糾正的方法除盡量食用含鈣豐富的食品外，還需要膳食之外再補充一些鈣。補充鈣的目的不僅是要提高血鈣的濃度，而且要使血液中的鈣沉積在骨骼上，填補已形成的孔隙，加強骨骼的支撐功能。這也是我國近些年來一些鈣製品在宣傳中熱烈強調沉積的原因所在。鈣在消化道的吸收主要在小腸上段進行，並且受許多因素的影響。大多數鈣制劑在腸內被吸收，進入血液的量不足40%，近年來出現的L—蘇糖酸鈣吸收率較高，且伴隨吸收的蘇糖酸根促進骨基質合成，有利於骨礦物質規則地排列成骨鹽框架結構，促進骨骼的正常生長發育。當你選擇鈣劑時，一定要征詢一下醫生的意見，注意其成分。

氟化物氟化物是牙齒和骨骼形成時必需的一種礦物質，氟存在於海產食物、動物膠和飲用水中。有研究表明，攝取均衡的鈣的同時，配合攝取一定量的緩慢釋放型的氟化物，能刺激患有骨質疏鬆症病人的新骨頭的成長。但是氟並沒有每天推薦攝取量，據某些研究機構統計安全的攝取量在1.5—4毫克。每天的劑量超過20毫克會產生毒副作用。因此，我們在這里提到這一礦物質的意義，僅在於使大家知道它的作用後，盡量注意含氟化物食物的適量攝取。

鎂與硼鎂和硼均是維持正常骨骼健康的非常重要的礦物質，兩者都可減少鈣的流失，硼還可以升高血液中雌激素的含量，這些均可以避免鈣流失。但兩者在我國尚無推行的現成口服制劑，而且鎂吸收過量還容易引起腹瀉，且易損害腎功能，所以我們暫且盡量攝取含鎂食物即可。鎂的良好食物來源，包括香蕉、杏、桃、咖喱粉、麥糠；種子食物如穀物、堅果類和豆莢；還有海產品、干香菇和綠葉蔬菜等。

其他銅、鐵、錳、磷和鋅含量不足時也可能導致骨質疏鬆症的發生，但至今尚未證實額外補充的必要性。目前來說為了保證礦物質的來源充足，最好的方法就是讓飲食多樣化，並遵循本節所提供的飲食建議。抑或一定需要補充以上礦物質，一定要在專科醫師的推薦和指導下進行，均不可自行亂用。

6、骨質疏鬆怎麼辦

7、骨質疏鬆症主要是身體缺乏哪種礦物質？

引起骨質疏鬆的病因有多種，不單純是缺乏某些礦物質，例如低體重、性腺功能低下、吸煙、過度飲酒、咖啡及碳酸飲料等、體力活動缺乏、制動、飲食中營養失衡、蛋白質攝入過多或不足、高鈉飲食、鈣和（或）維生素D缺乏（光照少或攝入少）、有影響骨代謝的疾病或應用影響骨代謝葯物（糖皮質激素、免疫抑制劑、肝素、抗驚厥葯、抗癌葯、含鋁抗酸劑、甲狀腺激素、GnRH-a或透析液等）都能引起骨質疏鬆。但一般來說，鈣和（或）維生素D缺乏是常見原因。

8、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

很多，你自己找吧～～

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

離子交換軟水器單元

去砷濾水器單元

去氟濾水器單元

活性無機濾料凈水器單元

9、骨質疏鬆與骨質軟化的不同

骨質軟化指單位體積內類骨質鈣化不足。骨的有機成分，鈣鹽含量降低，骨質變軟。組織學變化主要是未鈣化的骨樣組織增多，骨骼失去硬度變軟、變形，尤以負重部位為著。骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨胳疾病本質上來說骨質疏鬆是骨骼出現了漏洞，像篩子一樣，骨質軟化就是比正常骨骼要軟，硬度不夠

10、骨質疏鬆是骨骼的有機物質和礦物質等比例什麼？

骨質疏鬆通常是因為缺鈣導致的。
骨質疏鬆即骨質疏鬆症，是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏鬆中，骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。以骨骼疼痛、易於骨折為特徵。