1、諸骨骨質疏鬆是什麼意思
這句話多見於X片報告中,「諸骨」並不是某塊骨頭的名稱,而是和我們平常所說的「諸位」一個說法,指的是在X片中能看到多處骨質疏鬆的意思。
2、為什麼人到中年也會骨骼疏鬆?
骨質疏鬆症是人體衰老過程中出現的一種病理現象。據有關權威資料顯示,我國是世界上骨質疏鬆症患者最多的國家,患者總數高達9000萬,老年人中患者達半數以上,60歲以上女性骨質疏鬆症患病率高達70%。婦女患骨質疏鬆症的危險6倍於男子。不容忽視的是,骨質疏鬆症具有高患病率、高死亡率、高致殘率、高費用、低生活質量「四高一低」的特點。 一般人在30歲以後,骨質量會開始慢慢減少,每年流失0.5%~1%;更年期婦女一旦停經之後,鈣流失的速度每年可高達2%~3%。當骨質流失時,骨骼外形看起來雖然仍跟正常差不多,但實際上原本緊密的骨頭產生了許多空洞而呈現中空疏鬆的現象,就稱為「骨質疏鬆症」。 骨質疏鬆症早期無明顯症狀,故稱之為「無聲的殺手」,許多人是身在病中不知病,故極易被人們疏忽。骨質疏鬆症猶如大樹枯朽、岩石風化,就像房子的一根棟梁,外觀猶在,而裡面已被蛀空,極不牢固,骨骼在沒有明顯外力撞擊的情況下(如彎腰、伸腰、咳嗽、打噴嚏等)也會發生骨折,不堪一擊,這就是典型的骨質疏鬆症。隨著病情的進展,由於體內的鈣不斷減少,如果缺鈣太多,就會出現失眠、盜汗、易怒、手足麻木、腰酸痛、腿軟、牙齒松動及脫落等缺鈣症狀。 骨質疏鬆症的發生是多危險因素的綜合,目前認為內分泌因素(雌激素、甲狀旁腺素)、營養因素(口重、吃過多的鹽、鈣攝入不足)、物理因素(乆坐、長期缺乏鍛煉和陽光照射)、免疫功能(自身免疫性疾病)、危險因素(嗜煙酒、飲濃茶、濃咖啡)、遺傳因素(如祖母、母親、姐妹有此病)與骨質疏鬆症的發生均有密切關系。而傳統中醫學理論認為,腎虧脾虛是骨質疏鬆症的基本病理。 那麼人到中年以後該怎樣在日常生活中積極而有效地預防骨質疏鬆症呢?臨床專家為此提出了防治五要點—— 骨密度檢測 專家提醒廣大女性,不要等老了之後才去預防骨質疏鬆症,40歲左右的年輕女性就需要注意預防骨質疏鬆症。50歲以後的婦女以及70歲以上的男性,每年要做一次骨密度檢測,了解骨骼是否缺鈣,如發現骨量減少,盡早採取綜合防治對策。尤其應補腎健脾(需3~6個月,如服用「密骨膠囊」、淮山葯、黨參等)。 運動 研究表明,規律而持續的運動能預防和減緩骨質流失,甚至可以強化造骨細胞骨骼的耐受力,進而提高骨密度,因此,運動可說是最安全又沒有副作用的妙方。如果每日累計2~3小時的站立與步行(日行六千步),並可適量負重,打太極拳,做跳躍、下蹲的動作,還要注意多接觸陽光,則可防止骨骼的鈣流失。 補鈣 如果將我們的身體比作銀行,那麼補鈣,就像在銀行存錢,存得越多,將來可支取的鈣就越多,可以減緩日後骨量下降的速度。補鈣,應該作為貫穿一生(尤其是女性)的計劃。研究表明:補鈣還是要靠吃,飲食補鈣的作用要好於鈣補充劑。牛奶、酸奶、乳酪、小魚、蝦、貝類、蝦皮、雞蛋、鹹蛋、帶骨肉、豆腐、芝麻、核桃、花生、紅棗、黑木耳、海帶、紫菜、新鮮蔬菜等食物是極佳的鈣來源。終身喝牛奶的人,其發生骨質疏鬆症的平均年齡要比不喝牛奶的人推遲10年。膳食中要控鹽,因為攝入過多的鹽會增加鈣的流失。 健康生活方式 提高自我保健意識和能力,如生活規律,睡眠充足,情緒穩定,性格開朗,加強體育鍛煉、多曬太陽、適當活動不應長坐不動、不偏食挑食、吃低鹽、低脂、低糖飲食(老年人每日攝入食鹽應<5克)、戒煙限酒,不飲濃茶濃咖啡(咖啡因可明顯遏制鈣的吸收和增加尿鈣的排出)等。治療 對已確診的患者應積極給予適當治療,不同年齡段的個體可能有多種不同治療方案,但主要還是由醫生決定為好。鈣劑和適量的維生素D3是基本用葯,可以實現有效補鈣,而單純補鈣可能適得其反。中西醫結合治療,強調補腎健脾,如服中葯需3~6個月。還需要長期隨訪跟蹤治療,不斷調整治療方案。臨床報道,用福善美治療骨質疏鬆症,即使停用5年也不會造成骨折。在日常生活起居中,要著重加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施,處處防止各種意外傷害的發生。
求採納
3、缺鈣也能引起骨質疏鬆嗎?
鈣是一種金屬元素,符號Ca。
在化學元素周期表中位於第4周期、第IIA族,常溫下呈銀白色晶體。
鈣也是生命必須的元素!
世界衛生組織(WHO)統計分析表明:
人類135種基礎疾病中有106種與缺鈣有關。(多的有點過分啊!)
像骨質疏鬆與骨質增生,高血壓,動脈硬化,心臟血管病,老年痴呆症,糖尿病,結石病,各種過敏性疾病,肝臟疾病,腎病綜合症,性功能障礙,經前綜合症以及一些癌症等!
大家一定要注意補鈣啊!
缺鈣會怎麼樣!
1.身體骨骼,關節疼痛
由於平時很少運動,身體的體質免疫力也會相應的下降,鈣的吸收也相對的減弱,時間一長就會導致身體缺鈣,缺鈣引起關節,骨骼的疼痛。
2.容易抽筋
缺鈣會導致身體易抽筋。這是因為在人體的血液中,鈣離子有著非常重要的生理作用,它能使神經細胞膜穩定,防止膜電位的異常放電活動,又能降低神經肌肉的興奮性,參與肌肉收縮,降低毛細血管及細胞膜的通透性,參與細胞內的遞質合成。 當血液鈣濃度低時,外加運動使神經肌肉的興奮性增加,低濃度鈣離子進入細胞,嚴重干擾了神經細胞的正常功能,使其興奮性增高,容易在微弱刺激下發生放電,從而出現抽搐。
3.晚上睡覺驚醒
其實,這是身體缺鈣的警鍾。因為如果肌肉中的鈣濃度不足,肌肉興奮度會升高,即使你在睡覺,也會感到肌纖維自發收縮,甚至抽筋。
哦!對了,缺鈣還會 踢床和磨牙!(小編會磨牙啊!哎!)
4.失眠
鈣是腦神經元代謝不可缺少的重要物質,充足的鈣能有效抑制腦神經興奮度,防止神經異常興奮而出現了失眠多夢的症狀。大腦神經元中的鈣含量每下降1%,精神興奮度就會上升10%。
所以,缺鈣會讓人睡不著的!
注意一下哦!
5、視線模糊
鈣元素會參與視神經生理活動,還負責維持眼球彈性。如果「眼睛鈣」不足,就會感到眼前一片模糊。(厲害啊。這一般人都不知道)
所以,補鈣也是保護視力的一部分!
6、皮膚衰老
神奇的鈣還可以維持皮膚細胞膜完整性。當體液中鈣離子濃度降低時,細胞膜會變得更通透,皮膚和黏膜更易滲入水分,導致皮膚發癢,肌膚彈性也會降低,容易誘發過敏等炎症。充分補鈣除了可以改善細胞膜滲透性,鈣劑本身還有抗過敏作用。(神奇的鈣元素)
如果你還在為你的皮膚問題而煩惱,補補鈣也許能讓你恢復年輕面容哦!
4、什麼是骨質疏鬆
5、骨質疏鬆是骨骼的有機物質和礦物質等比例什麼?
骨質疏鬆通常是因為缺鈣導致的。
骨質疏鬆即骨質疏鬆症,是多種原因引起的一組骨病,骨組織有正常的鈣化,鈣鹽與基質呈正常比例,以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏鬆中,骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。以骨骼疼痛、易於骨折為特徵。
6、治療老年性骨質疏鬆的目的: 增加骨骼中骨基質和骨礦物質的
含量; 防止和減少骨質的分解,促進其合成;緩解或減輕因骨質疏鬆引起的疼痛及不適感。根據上述治療的目的,人們應用各種方法來治療老年性骨質疏鬆,取得了一定的療效。治療老年性骨質疏鬆的主要方法如下。
(1)飲食治療。飲食治療的關鍵是合理安排飲食結構。老年人要多食入一些含鈣、磷、維生素及蛋白質豐富的食品,以彌補體內與骨代謝有關的物質的不足。飲食治療貴在長期、合理地調節飲食並持之以恆,短時間內暴飲暴食不但對身體無益,反而有害。
(2)葯物治療。針對老年性骨質疏鬆者體內代謝的異常,可以用葯物進行調整。如老年性骨質疏鬆者存在著骨鈣的丟失和某些維生素的缺乏,因而可以服用一定量的鈣劑、維生素制劑,來補充體內的不足。
(3)激素治療。嚴格地講,激素治療也屬於葯物治療,但有其特殊性。老年性骨質疏鬆治療所用的激素不同於常用的固醇類激素,而是性激素(如雄激素、雌激素)。性激素可刺激骨骼形成,減少骨質分解,達到治療骨質疏鬆的目的。對於女性絕經後產生的骨質疏鬆,性激素的治療更為重要和有效。
(4)體育治療。體育治療簡稱體療,是通過體育活動,調節全身代謝狀態,改善骨骼血液循環狀況,增加外力對骨骼的刺激,從而緩解骨質疏鬆。
(5)物理治療。物理治療簡稱理療,是將電、光、聲等現代化理療儀器作用於人體及骨骼之上,促進骨骼的合成。主要包括超聲波、超短波、磁療、熱療等。
(6)心理治療。心理治療長期以來不被人們所重視。近年來,人們越來越認識到,各種疾病(包括骨質疏鬆)的症狀輕重與人的心理狀態關系密切。心胸廣闊、心情愉快、性格豁達者症狀往往較輕,治療效果也好;心胸狹窄、性格怪僻、心情壓抑者症狀常表現得較重,治療效果也較差。因此,心理狀態的調整日益受到重視。
//骨質疏鬆症如何預防?
7、骨質疏鬆是老年性人群中常見的疾病,導致骨質疏鬆的主要原因是人體骨骼中缺少一種元素,這種元素是(
鈣元素在成人體內約含1.2kg,其中99%存在於骨骼和牙齒中,主要以羥基磷酸鈣[Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ]晶體的形式存在,它使得骨骼和牙齒具有堅硬的結構支架.幼兒及青少年缺鈣會得佝僂病和發育不良,老年人缺鈣會發生骨質疏鬆,容易骨折,分析所給的選項可以知道選項C符合上述分析.
故選C.
8、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?
很多,你自己找吧~~
骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前,美國近1000萬人患有骨質疏鬆症;1800萬人患有骨質缺乏症(低骨量),存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院(NIH)的研究表明,在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上,約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言,每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的,通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段,可能直到骨骼變脆,即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折,但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中,有三分之一患有脊椎骨折,導致體重下降、駝背(上背彎曲)以及慢性背痛。
有幸的是,這些都可以避免。有關專家一致認為,如果患者一生中營養達到骨健康所需的量,就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上,食品葯品管理局(FDA)總結道:「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量,有助於降低生命後期骨丟失的速率,而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」
存在哪些風險因素?
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平(峰值骨量)和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長,骨丟失發生前骨量越高,發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出,許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響,並導致骨質疏鬆症(表1)。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外,遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低,因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定,經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式,是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的,從而降低骨質疏鬆症的風險。
表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病
骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度(BMD),即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查,如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差,骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度;因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族,存在爭議。
骨質疏鬆症:預防是關鍵
專家一致認為,預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率:
·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展,通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明,兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量,到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量,隨著與年齡有關的骨丟失的出現,在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究,每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出:「如果鈣攝入量不斷增加,很可能會提高峰值骨量,從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明,與對照組相比,一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現,該過程取決於甲狀旁腺素(PTH)和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用:吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換,通常處於平衡狀態,但到生命的第四個十年,吸收會稍大於形成,便會持續發生輕微的骨量丟失。
·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長,兩性都會發生骨丟失:但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前(35-45歲),絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量,而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹,而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明,鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明,絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比,骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上,它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時,可以大大減少骨丟失。
鈣--建議的量是多少?
每日參考攝入量(RDI)形成後即取代了每日建議攝取量(RDA),它是每日營養攝入量的准則,在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前,鈣的RDI水平是1000毫克--遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克,而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加,可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量,許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天,從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議,11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天,25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外,國家衛生研究院還建議,超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法,鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點,但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據,約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂:60歲,近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外,12-29歲,由於骨骼的快速生長,要求的鈣攝入量達到峰值,然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此,醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。
鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而,有必要解決影響鈣吸收的各種因素,對老年人而言,尤其如此。例如,大量膳食纖維會影響鈣吸收,正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收,這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。
維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內,從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人,這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少,缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明,每天補充維他命D 400-800IU,可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進,這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明,鈣攝入量為800-1000毫克/天,並補充維他命D 400-800IU/天,可以降低脊椎和非脊椎骨折,還可提高骨密度。
鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵,骨基質也會發生質變,導致骨脆或易破碎,更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用,可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響,導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素(即PTH、降鈣素)正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的,低鎂血症會導致低鈣血症,並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來,如果鎂狀態異常,足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響,也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明,在許多年齡組,鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明,39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足,如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1,很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果,從而造成骨骼攝入鎂減少,PTH去礦物質活動加劇。
微量礦物質
微量礦物質,尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅,在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需;銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需;錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需;氟化物為成骨活動所必需;硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明,微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如,在一例為期兩年的臨床研究中,絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物,其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑,其骨密度明顯日益降低。
異丙黃酮
異丙黃酮(7-異丙氧基異黃酮)是自然生成的異黃酮的衍化物,在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似,但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明,異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女,每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失,並提高骨密度。在這些研究中,所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外,每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員,Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度,還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明,在降低骨丟失方面,綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明,異丙黃酮在破骨更新及其活動(骨吸收)中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換(如變形性骨炎)的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中,高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較,這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明,與乳酸鈣相比,異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明,異丙黃酮可抑制骨吸收系統。
全方位的骨骼營養:MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物(MCHC)是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源,含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質,其中包括各種生長因子。近來,科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用,包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ(IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ)及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動,同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此,可以促進骨形成,提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療,其骨丟失速率減少了一半,而採用MCHC,則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明,兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失;相反,使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外,數例臨床試驗表明,接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快,而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象,這些婦女同時有鈣吸收不良(一種嚴重的鈣吸收不良)的並發症。此項研究表明,補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反,葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估,並將其與對照組和另外兩種鈣補充物:骨礦物質(不含有機因素的MCHC)和碳酸鈣進行比較。結果表明,MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明,MCHC對骨癒合的過程有良好的作用;但是,如果化合物的有機成分被破壞,或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。
確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物,或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨,可使原料產品變成骨粉,但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物,以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC?下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質(主要為膠原蛋白)22-28%,鈣離子 22-28%,磷9-13%,其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白,大多為Ⅰ型。加工不當的骨(如骨粉)所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口,那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的,它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說,被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題,MCHC也不例外。在高質量的MCHC中,每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素(MCHC)的國外文獻,因為篇幅所限難於一一刊載,如有需求,可向奧林之星公司索取,或登陸麥金妮斯網站。
離子交換軟水器單元
去砷濾水器單元
去氟濾水器單元
活性無機濾料凈水器單元