骨質疏鬆的主要機制

1、糖皮質激素抗炎作用的機制有哪些?

糖皮質激素，它對機體的發育、生長、代謝以及免疫功能等起著重要調節作用，是機體應激反應最重要的調節激素，也是臨床上使用最為廣泛而有效的抗炎和免疫抑制劑。在緊急或危重情況下，糖皮質激素往往為首選。

常見的不良反應：

1、水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂：表現為向心性肥胖（庫欣綜合征），出現滿月臉、水牛背，痤瘡、多毛，高血鈉和低血鉀、高血壓、水腫，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，腎上腺皮質功能減退、甚至萎縮，閉經，肌肉消瘦、無力，骨質疏鬆、股骨頭壞死和精神症狀等。

2、減弱機體抵抗力。

3、阻礙組織修復，延緩組織癒合。

4、抑制兒童生長發育。

(1)骨質疏鬆的主要機制擴展資料

糖皮質激素可以被劃分為內源性和外源性兩大類。內源性糖皮質激素是由腎上腺皮質分泌的一類甾體激素，包括可的松、氫化可的松；外源性糖皮質激素是人工合成的，包括潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼龍、地塞米松、倍他米松等。

內源性糖皮質激素的分泌具有晝夜規律，即清晨8-10點為分泌高潮，隨後逐漸下降，午夜0-2時為分泌低潮期。糖皮質激素的葯理作用及臨床應用十分廣泛，包括抗炎、免疫抑制、抗休克、抗過敏、退熱、刺激骨髓造血功能等。

給葯方案

《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版）》關於糖皮質激素的使用描述如下：對於氧合指標進行性惡化、影像學進展迅速、機體炎症反應過度激活狀態的患者，酌情短期內（3-5日）使用糖皮質激素，

建議劑量不超過相當於甲潑尼龍1-2mg/kg/日，應當注意較大劑量糖皮質激素由於免疫抑製作用，會延緩對冠狀病毒的清除。 

2、強的松引起骨質疏鬆的機理

長時間服用激素易骨質疏鬆啊，平時醫治劑量便可

3、請問腎性骨營養不良的機制是什麼 ？謝謝

腎性骨質營養不良是慢性腎功能衰竭，尤其是尿毒症的嚴重並發症。其中包括有骨囊性纖維化，骨軟化症和骨質疏鬆等病變，其發病機制與慢性腎功能衰竭時出現的高磷血症、低鈣血症、PTH分泌增多、1，25-(OH)2-VD3形成減少、膠原蛋白代謝障礙以及酸中毒等有關。①高血磷、低血鈣與繼發性甲狀旁腺功能亢進：因GFR減少而引起的腎臟排磷減少，可引起血磷升高。血磷升高可使血鈣降低，而血鈣降低又可剌激甲狀旁腺，引起續發性PTH分泌增多。由於PTH的溶骨作用，增加骨質脫鈣，導致骨質疏鬆，同時局部鈣結節形成。血鈣降低可使骨質鈣化障礙。②維生素D3活化障礙：導致腸鈣吸收減少，膠原蛋白合成減少、低血鈣和骨質鈣化障礙，導致腎性佝僂病和成人骨質軟化的發生。③酸中毒：使骨動員加強，促進骨鹽溶解，引起骨質脫鈣。同時酸中毒可干擾1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制腸對鈣磷的吸收。

4、骨質疏鬆吃什麼葯最好，骨質疏鬆

第一、注意營養的多樣化
骨質疏鬆患者首先應高保證健康的生活習慣，例如平時不能夠抽煙喝酒，盡量少喝濃茶及飲料，然後注意增強身體免疫力，其中可以多補充含鈣量高的食物，如奶製品、海帶、蝦皮，並且還可以多吃點菌類，但是如果吃辛辣或者是含有草酸過多的食物的話，是不利於鈣質吸收的。
第二、注意對症用葯
很多人對於骨質疏鬆的情況並不了解，其實骨質疏鬆的種類有很多，例如絕經性骨質疏鬆、老年性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆、營養不良骨質疏鬆等，不同的患病種類所需要的用葯是不同的，其中阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉等葯物效果還是比較有效的，要在醫生指導下用葯。

第三、注意勞逸結合
雖然骨質疏鬆患者運動會增加一定的身體負擔，但是平時出來適當運動，曬曬太陽對於緩解骨質疏鬆的效果還是比較明顯的，患者可以在早上出來慢跑或者是散步，不要做大跳、大跑等劇烈運動，注意預防骨折的產生，患者還要注意保證睡眠質量。
可以吃氨糖，功效/作用：
修復骨關節、緩解骨關節疾病、增加骨密度等……氨糖能夠加快軟骨細胞的再生和修復，刺激軟骨彈性組織的修復、再造。
適宜人群：
1、腰酸背痛、骨骼僵硬、運動量大、關節容易勞損的人群;
2、骨質增生、骨質疏鬆、坐骨神經痛、痛風、椎間盤突出的人群；
3、肩周炎、頸椎炎、風濕性關節炎、滑膜炎、及各種關節疼痛腫脹的人群；
4、骨質退化的中老年人群；
5、長期從事重體力勞動者；
6、長期伏案工作者

值得選擇注意：1､看有效成分含量，是否有不良添加劑；2､看平台，資質是否齊全、是否有追溯機制，售後有保障。

5、糖皮質激素類葯物，導致骨質疏鬆，股骨頭壞死的機理是什麼?

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6、骨質疏鬆吃什麼食物好

補鈣啊 鈣片或者膠囊 吸收好的 多曬太陽 補充維生素D

7、治療老年男性骨質疏鬆可以採用靜脈推鈣嗎？作用機理是什麼？

在臨床上我們很少有聽說過給患者經脈推鈣，即便是有時候給患者輸液時輸入葡萄糖酸鈣也是為了糾正患者低血鈣，對補鈣起不到太大作用。此外你說的打D針我們也很少聽說，但是平時口服的情況倒是不少，如果打的針一般以肌肉注射鮭魚降鈣素比較多。當然各個醫院可能情況不同，反正一點可說的是，經脈推鈣對治療骨質疏鬆沒有用處。

8、骨質疏鬆四種機理分別是什麼？

當然各個醫院可能情況不同，反正一點可說的是，經脈推鈣對治療骨質疏鬆沒有用處。 這個靜推好像沒有什麼作用啊 沒有作用

9、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？

骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折

雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加

2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性

3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡