1、骨質增生與補鈣也有關系嗎?
現今，許多中老年人在服用各種各樣的鈣劑，鈣缺乏會引起骨質疏鬆，有骨質疏鬆的要及早補鈣，這已慢人們都知道的常識了。但許多中老年人患有骨質增生，患有骨質增生的人能補鈣嗎?補鈣能否使骨質增生加重? 骨質增生與骨質疏鬆雖然是完全不同的病變，但二者的發病基礎卻是由於鈣缺乏所致。所以，在臨床上骨質疏鬆與骨質增生往往是同時存在的。 為什麼人到老年既發生骨質疏鬆又容易骨質增生呢?這與人到老年體內激素水平的變化有關。50歲以上的老年人，血中甲狀旁腺激素增加，降鈣素含量也增加。甲狀旁腺激素增加的後果是破骨活躍，骨吸收增加，使得骨超量脫鈣，骨骼中的鈣游離到血中，其結果一方面骨質疏鬆加劇，另一方面血鈣含量則增高。據研究，50歲以上的人血清鈣含量明顯增高，到71歲以扣，血清鈣的濃度達到人生最高水平，且女性高於男性。而降鈣素的增加則促進了成骨活動，加速新骨的形成這是對骨鈣丟失的一種代償作用。然而，這種代償性新骨的形成往往是在骨關節的邊緣長成骨刺，這就是骨質增生的發病機理。可見，骨質增生和骨質疏鬆是鈣丟失引起的一對孿生病。 所以，患了骨質疏鬆要補鈣，患了骨質增生也要補鈣。通過補鈣，增加鈣質的吸收，能刺激血鈣的自穩定系統，掏甲狀旁腺激素的過量分泌，降低血清鈣含量，增加骨鈣含量，最終達到既能防治骨質增生，又能防治骨質疏鬆的目的。
2、骨質增生患者需要補鈣嗎
骨質增生，俗稱長骨刺。有人認為，骨質增生患者和預防骨刺的人應少吃高鈣食品，控制鈣質的攝入。然而有網友稱：骨質增生其實是缺鈣的表現，需要多吃高鈣食品。那麼，骨質增生患者究竟能不能補鈣？其病因到底是什麼呢？央視財經頻道《是真的嗎》記者采訪了相關專家。
北京積水潭醫院脊柱外科副主任醫師韋介紹：「骨質增生，從嚴格意義上來說，並不是一類疾病。它是人體在老化過程中的一種非常正常的生理現象。從醫學上講，骨質增生是骨骼為了穩定的一種自我保護機制。其實骨質增生是非常普遍的。我們有過統計，在50歲以上的人群當中，百分之六十的女性、百分之八十的男性都會出現骨質增生。除此之外，有些職業，例如伏案工作者、教師，因為長期低頭工作或看電腦，會出現頸椎的骨質增生。運動員、重體力工作者，會出現腰椎和腿的骨質增生。另外長期熬夜的人，因為過度疲勞，也容易在年輕的時候產生骨質增生。除此之外，骨質增生還跟飲食、飲水、種族和基因等多個因素相關。」
看來骨質增生主要是由於骨骼勞損老化，身體為了穩定的滿足長時間或高強度活動，而造成骨質增生。那麼，對於已經長了骨刺的患者來說，再補鈣會不會導致增生更加嚴重呢？
武警總醫院主任營養醫師劉慶春解釋：「骨質增生的患者是完全可以補鈣的。有人可能會認為，骨質增生的病人是因為鈣吃得過多而導致的，所以不敢多補鈣，擔心再補鈣會導致病情加重。事實可能恰恰相反，骨質增生的病人，如果做身體檢查，很可能是缺鈣的。臨床上經常出現，骨質增生的病人同時也患有骨質疏鬆，也就是缺鈣狀態。因為缺鈣會導致骨骼的形狀、結構包括功能受影響，從而導致關節的功能受影響，反倒更容易促進骨質的增生。所以說，骨質增生的病人，是完全可以補鈣，而且需要補鈣的。」
醫生還強調，雖然鈣是骨骼的主要成分，但並不是補鈣就會讓骨骼繼續生長。在骨質增生患者中，中老年人佔了絕大多數，很多骨質增生的患者往往還伴有骨質疏鬆，所以千萬不要因為補鈣而左右為難。那麼，骨質增生的患者應該怎樣防治和減緩增生呢？
韋說：「首先要控制肥胖，過重容易導致骨質增生。第二，調整工作和生活的節奏，不要保持一個姿勢久坐，否則一部分肌肉或骨骼會過度勞累，導致增生。第三是注意飲食，我們發現，B族維生素的攝入與骨質增生有關。B族維生素的缺乏，會加重骨質增生的發展。另外對於老年人和年輕人，我們有不同的建議。對於年輕人，我們建議不要過度勞累，不能過度運動。而老年人恰恰相反，老年人的筋骨並不強壯，肌肉容易萎縮，這時骨骼會發生增生來替代肌肉的作用。因此對於老年人，我們建議做適量的體育訓練，增加軀干肌和四肢肌的肌肉力量，做保護骨骼的一些運動，可以減少骨質增生。」
醫生還提醒，雖然骨質增生是一種正常的生理現象，但也會轉化為病理性的疾病。如果增生的骨質對周圍神經、血管及其他結構造成壓迫，就應當及時就醫，盡早治療。
受訪專家：北京積水潭醫院脊柱外科副主任醫師韋、武警總醫院主任營養醫師劉慶春
3、上網時間過長是不是容易引起骨質疏鬆?
氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。
4、導致骨質疏鬆有哪些因素？
5、人體的骨質疏鬆主要有哪些生化檢查？
鑒別骨質疏鬆的主要生化檢查主要為下面這幾項內容。
（1）骨形成標志物。主要有血清總鹼性磷酸酶（ALP）、血清骨鈣素（OC）、血清Ⅰ型前膠原C端肽（PICP）、N端肽（PINP）。
（2）骨吸收標志物。主要有空腹2小時的尿鈣/肌酐比值、血漿抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP）、Ⅰ型膠原C端肽（S-CTX）、尿吡啶啉（Pyr）和脫氧吡啶啉（d-Pyr）、尿Ⅰ型膠原C端肽（U-CTX）和N端肽（U-NTX）。
（3）其他。血清鈣、磷、25—羥維生素D3、1，25—雙羥維生素D3。
6、骨質疏鬆症常見的生化檢查方法有哪些
(1)血鈣、磷和鹼性磷酸酶 在原發性骨質疏鬆症中，血清鈣、磷以及鹼性磷酸酶水平通常是正常的，骨折後數月鹼性磷酸酶水平可增高。
(2)血甲狀旁腺激素 應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。
(3)骨更新的標記物 骨質疏鬆症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態，這些生化測量指標包括：骨特異的鹼性磷酸酶(反應骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(反應骨吸收)、骨鈣素(反應骨形成)、Ⅰ型原膠原肽(反應骨形成)、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉(反應骨吸收)、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽(反應骨吸收)。
(4)晨尿鈣/肌酐比值 正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
7、頸椎骨質增生能補鈣嗎
病情分析： 你好，你的情況是可以補鈣的。患骨質疏鬆症後一定要及時補鈣， 骨質增生症之後也要應繼續補鈣，骨鈣丟失會造成骨質疏鬆，其代償作用又使鈣在骨端不均勻地沉積，從而形成骨質增生。意見建議：在臨床上骨質疏鬆與骨質增生往往是同時存在的，它們是一對孿生疾病。如果通過補鈣而增加鈣質的吸收，可刺激血鈣自身的穩定性，抑制甲狀旁腺激素的過量分泌，降低血清鈣的含量，增加骨鈣含量，最終達到既能防治骨質疏鬆、又能防治骨質增生的目的。
8、對鈣的吸收不好，所以有點缺鈣。怎麼辦？
1.您需要補鈣么?
世界許多專家的調查研究認為：鈣缺乏症是目前威脅人類的一種嚴重疾患，使全球億萬人口遭受精神和肉體的巨大折磨，直接影響著人類素質的提高。專家們呼籲社會各界應予以高度重視！
胎兒從母體得到的鈣，有99％用來製造骨骼，僅剩下1％以離子鈣的形式游離在血液中，叫做"血清鈣"。但資料表明：降生以後，每個人都步入不同程度的缺鈣境地。任何年齡的人都缺鈣，兒童和老年人更為嚴重。科學家發現，自20歲開始，骨骼的總重量以每年1％的速度在遞減，50歲以後，骨總重量已減輕30％——這是一個科學而又驚人的結論。
由於"鈣飢餓"，導致了體內的所謂"鈣搬家"。就是說，骨頭的鈣不斷脫逸到血液中去維持血清鈣的正常水平。骨鈣同血清鈣之間的比例，必須長期保持著平衡，否則，就會產生"鈣搬家"，這樣的反常鈣代謝失衡。一個人在數天或一二個月內的鈣飢餓暫不影響血清鈣，但若照此下去，就會發生缺鈣疾病了：兒童表現為毛發稀疏、厭食、煩躁夜驚、佝僂病等；青少年的骨骼發育不良，視力障礙等；孕婦的腰腿酸痛，並影響胎兒發育，甚至畸胎等；中老年人的骨質疏鬆症、骨質退行性增生、結石症、高血壓、糖尿病、痴呆症等等。
顯然，鈣在生命過程中具有舉足輕重作用。
為什麼我們每天都在吃著含鈣的食物，如豆類、乳製品、水產品、殼類、骨類等，身體還會缺鈣呢。原來，食物中含的鈣，多屬於溶解的鈣鹽，不容易被吸收。更因為與谷類、菜餚同進餐時，穀物含有的植酸或肉類含有的脂酸，都會把鈣變成不溶性的鈣鹽而無法被吸收。按現代營養標準的計算是：我國成人需鈣（指"離子鈣"）的生物劑量，不得少於800毫克，小兒不得少於1000毫克。可惜長期以來， 醫葯界把鈣鹽錯誤地當成純鈣（即離子鈣）計算了，以致過去許多葯用鈣都起不了真正的補鈣功效。幸好近年來已發現這種謬誤，並加以糾正。一個分子鈣，一個離子鈣，僅一字之差，導致了人類的一場世界性的"鈣革命"！
缺鈣就得補鈣，人人都應提高補鈣的意識，問題是，補什麼樣的鈣，該怎樣補？盡管長期以來，醫界公認補鈣是個難題，但理想的鈣劑應具備的三大條件，即①既含有高數量、又含有高質量的純鈣；②能充分溶解；③服用後易被吸收、利用。目前已研製出許多的、越來越符合科學要求的、新型安全高效鈣營養強化劑。
日常食物中，鈣的來源以牛羊乳及乳製品為最好，不僅含量豐富，且吸收率高。已查明，蝦頭蝦殼中含鈣量很高，達2000毫克／100克，溶解度好，是一種生物蛋白鈣晶體的理想補鈣物，吃蝦取殼肉是不科學的！含鈣豐富的常用食物，除上述外還有豆類（黃豆、青豆、黑豆等及其製品）、核桃、芝麻、發菜、海帶等。
不過，請記住：補鈣最好是在飯前一小時空腹服用。
2.補鈣捷徑——少吃鹽
記得古代兵書上有這樣的話：戰而勝之，非上策；不戰而勝，上上策。把這話用在補鈣問題上就是：如果採用不補鈣的方法，而能達到補鈣的目的，恐懼算是最理想的補鈣方法了。那麼，有這樣不補鈣而達到補鈣的方法嗎？回答是肯定的，這就是補鈣捷徑——少吃鹽。
少吃鹽補鈣的方法，是英國科學家首先提出的。他們在研究中發現：飲食中鹽的攝入量是鈣的排出量多寡的主要決定因素。即鹽的攝入量越多，尿中鈣的排出量也越多，而且鹽的攝入量越多，鈣的吸收越差。因此他們得出結論：適當減少鹽的攝入對骨質的益處，與增加900毫克的鈣質的作用相當！這就是說，少吃鹽等於補鈣， 少吃鹽對鈣實際起到了"不補之補"的作用。
按照我國居民普遍缺鈣的說法，正常人每日應補鈣800-1200 毫克，最保守的說法，每日應補鈣300-500毫克。但不管哪種說法，少吃鹽等於每日補充900毫克的鈣， 這數量已可滿足人體對鈣的基本需求。即使還有些不足，也因少吃鹽可以增加鈣的吸收。
少吃鹽補鈣的方法，對所有的人來說都是適用的。比如：快速生長的少女，吃鹽多，鈣的排出量增多、吸收量減少，可導致骨質脫鈣，骨質發育不良。又如絕經後婦女，骨質疏鬆症的發病數本來就很高，如果吃鹽多，不僅尿鈣量增加，骨鈣的流失也增加，會加快其骨質疏鬆的發生。在一項研究中，把絕經後婦女的每日鹽攝入量由10.6克減至4.4克，鈣的排出量和血漿鈣的濃度都大大降低。 再是高血壓病人如果繼續高鹽飲食，其尿鈣的排出量要比正常血壓的人高得多，導致骨質脫鈣的潛在危險也比正常血壓者大。反之，少吃鹽，卻可使他們尿鈣減少，骨密度增加。
按照WHO推薦的標准，每日吃鹽量以5克為宜，不要超過6克。我們知道，人24小時的排鹽量為3-5克，那麼在食物中每日補充5克鹽，正是失去和補充相當的數字，可以滿足正常需要。而要把每日的吃鹽量限制在5克以內，也不容易。這需要改變一下我們的飲食習慣才行。因為在我國，尤其是北方居民，吃鹽量普遍偏多，多在每日12克以上，個別地方，有高達20-30克的。要把人們傳統吃鹹的習慣，一下子改變過來，也是相當困難的。但當人們知道了少吃鹽可補鈣，不花錢也可補鈣的道理，我們在日常生活中逐步、適當減少鹽的用量，我想還是可以辦到的。
在北京、上海等地，已有含鉀、鎂低鈉的鹽上市，這種鹽的含鈉量只有普通鹽的65％。如果常吃這種鹽，本身已減少鹽量的1／3了。中葯秋石，主要成分是氯化鉀，把它買來研細，與鹽對半混用，也可以起到減鹽1／2的作用。
當然減鹽還能幫助你預防、治療高血壓病，減少心腦血管病的發作危險，同時使你體重有所下降，達到減肥健美的目的。
3、補鈣多年為何仍缺鈣？
在補鈣治療中，經常會遇到一個普遍性問題，就是有些人連服鈣劑幾年還是缺鈣，在檢查骨密度時醫生還是說骨質疏鬆。這是為什麼？對這一問題要從以下幾個方面來認識。
補鈣劑量偏小 多數學者推薦，預防骨質疏鬆症的鈣元素攝入量要達到每日1000—1500毫克。目前我國生產的鈣制劑，大多數按照鈣鹽量標明劑量，而鈣鹽量與鈣含量相差很大。例如乳酸鈣每8克只含鈣量1克。補鈣的劑量，必須按鈣含量多少來補。比如常用的蓋天力和活力鈣片，鈣含量均為25毫克，也就是說如飲食補鈣達每天600毫克的話， 至少還需每天服蓋天力和活力鈣片24片（600毫克）， 才能滿足老年人和骨質疏鬆症患者的需要。補充其他鈣劑的原則也是一樣的，就是要根據廠家標明的鈣含量，而不是鈣鹽量，一般每天為600毫克。 如果劑量偏小，當然就收不到補鈣的效果。
鈣磷比例失調 在正常情況下，磷與鈣在骨中的比率為0.6， 即每3毫當量／升鈣就有2毫當量／升磷。鈣磷比例不合適，就會影響鈣的吸收和利用。特別是磷的缺乏，會導致骨量減少。老年人由於攝入減少，加之對魚、肝、肉、蛋等含磷豐富的食物有恐懼心理，攝入不足，盡管補充了足夠的鈣，但由於沒有足夠的磷，鈣沉積並無明顯增加。鮮牛奶之所以對骨質疏鬆症有利，就是牛奶中鈣磷比例適當，能達到鈣、磷雙補的作用。
食物成分不當 如果在補鈣的同時，攝入過多的含植酸、草酸、鞣酸的食物（例如菠菜等）和含脂肪酸食物（主要指豬油和肥肉），就會和鈣相結合而減少鈣的吸收。此外，一些優質蛋白質（如牛肉、魚、海產品、瘦豬肉等），在腸道消化過程中釋放出的氨基酸，可使腸道酸度降低，並與鈣形成不易吸收的鈣鹽，也可減少鈣的吸收。所以在補鈣的同時，要避免食物成分的相互作用和影響，以減少鈣的丟失。
激素的影響 有多種激素可促進腸鈣的吸收，最主要的是活性維生D3。老年人的活性維生素D3水平偏低，影響鈣的吸收和利用。補鈣的同時需補充活性維生素D3。 其他促進腸鈣吸收的激素還有：雌激素、雄激素、生長激素、降鈣素等。婦女絕經後，雌激素減少，腸鈣吸收減少，補充雌激素後可使腸鈣吸收增加，骨量增加。補充雌激素，宜在絕經後盡早開始，至少堅持至75歲。其他激素也可適量補充，以增加補鈣效果。當然，補充激素一定要在有經驗的醫生指導下進行。
戶外運動減少 活動過少可以導致骨質疏鬆或加速骨質疏鬆的發生。如果堅持戶外運動，每天接受陽光照射，甚至可不服活性維生素D3 。在我國，南方人較北方人骨含量高，這是由於南方較北方接受的陽光照射充足的緣故。
4、哪些人群應補鈣？
補鈣，對於很多人來說都認為只有小孩和佝僂病患者才需要。其實這種看法是不全面的。在臨床上有很多病患者，他們都需要補鈣。
糖尿病 糖尿病人的典型症狀為"三多一少"，即多飲、多食、多尿和體重減輕，由於滲透性利尿作用，使體內鈣排出增多，由此導致糖尿病性骨病的發生，出現骨質變薄，骨質疏鬆乃至骨盆畸形或病理性骨折。
老年性骨質疏鬆 人過中年，由於內分泌功能減退，活動過少，鈣攝入不足等因素，骨代謝發生障礙，成骨減少，鈣丟失過多，出現骨質疏鬆，骨退行性變，表現腰腿疼痛，彎腰駝背乃至發生病理性骨折現象。
孕婦 有的孕婦腰腿疼痛，小腿抽筋。由於胎兒的生長發育，對鈣的需求量增加而導致孕婦缺鈣。此外，低體重兒、早產兒、營養不良兒、慢性腹瀉兒，應注意補鈣。因小兒缺鈣不但會影響生長發育，而且還會因缺鈣繼發多種疾病的發生。
癲癇病人 近年來，科學研究證明，長期應用抗癲癇葯時，體內均有不同程度的骨密度低下、骨代謝異常。一旦缺鈣往往癲癇又不易控制，故需長期服用。
"三飲"者 長期大量飲酒或經常喝茶、喝咖啡者應注意補鈣。因飲酒使骨代謝發生障礙，易引起骨質疏鬆症，長期飲茶喝咖啡，由於利尿作用，使鈣排出增加，容易導致體內缺鈣。
甲狀旁腺功能低下 "甲旁"功能低下或缺少，可導致腸鈣吸收減少，從而引起血鈣降低。病人出現四肢麻木、刺痛、僵直、痙攣等一系列症狀。
補鈣應注意以下幾點：①盡量從飲食上攝取鈣，多食含鈣豐富食物。②糖尿病骨病者，除積極治療糖尿病外，可選用降鈣素和鈣劑聯合應用，增進骨細胞生成。③老年人，小兒缺鈣應注意增加戶外活動，曬太陽。④補鈣同時注意蛋白質、維生素D的補充，以促進鈣吸收，但補鈣劑量不宜過大，以防引起泌尿系統結石。
5、膳食補鈣要經常化
補鈣是保健的重要課題。老年人腰腿疼痛麻木、抽筋、肥胖、水腫、便秘、高血壓、動脈硬化及骨質疏鬆等多種疾病都與缺鈣有關。老年人每日攝取鈣理應在1000毫克以上，而日常飲食攝入鈣量只有300—500毫克。服用一些高鈣營養品固然重要，而通過日常膳食補鈣則更為經濟實用。
牛奶 半斤牛奶，含鈣300毫克，還含有多種氨基酸、乳酸、 礦物質及維生素，促進鈣的消化吸收，因此，牛奶應作為補鈣的主要來源。
大豆 大豆是高蛋白食物，含鈣量也很高。500克豆漿含鈣120毫克，150克豆腐含鈣就高達500毫克，其他豆製品也是補鈣良品。
海帶和蝦皮 海帶和蝦皮是高鈣海產品。每天吃上25克就可以補鈣300毫克，還能降低血脂，預防動脈硬化。蝦皮含鈣量更高，25 克就有500毫克。
動物骨頭 動物骨頭80％以上都是鈣，但是不溶於水，難以吸收。可以榨碎，加醋文火慢煮，還可加黃豆、姜鹽等。
疏菜 疏菜中也有許多高鈣品種，雪裡蕻100克含鈣230毫克；小白菜、油菜、茴香、芫荽、芹菜等含量也在150毫克左右。 這些綠葉疏菜每天吃上250克就可補鈣400毫克。
芝麻 芝麻是老年保健良品，也是補鈣的來源，可適量服用。芝麻醬含鈣量也很高，稀飯、面湯及涼拌菜都可加點芝麻醬，進行補鈣。
鈣攝入人體後，在體內的吸收利用是一個復雜的難題。就是最易消化吸收的牛奶，鈣的吸收率也只有50％，其他的含鈣食物吸收率更低。維生素D能調節體內鈣、磷代謝，促進鈣的吸收利用。維生素D的來源，一是靠人體接受室外陽光紫外線的照射在體內合成；二是靠食物。除魚肝油外，其他食物含量極低。唯有香菇富含維生素D，每克就含維生素D40國際單位。但是，必須經室外陽光照曬，但因照曬的效果會逐日減退，所以存放一個月後應重復照曬。每天只需服3—5克即可，切碎水煎或沖服，也可加入稀飯、菜湯中食用。多吃點醋和發醇麵食也有助鈣的吸收。
我們現行的膳食結構，含鈣量都很低，必須注意加用一些補鈣食品。由於鈣吸收困難，補鈣效果較慢，要改善症狀需要幾個月甚至一、二年的時間，應當貫徹"多品種、常變換、多攝入、經常化"的思想，堅持不懈，才能獲得補鈣保健的理想效果。
6、結石患者也需補鈣
人體內不論是膽結石、腎結石或其它部位結石，主要成分都是不溶性鈣鹽。過去一種理論認為，發病原因是由於機體攝入了過多的鈣，引起了鈣在體內的沉積。在此理論指導下，提出結石症病人要少吃含鈣多的食品，以利於預防和治療結石。但近年的研究發現，結石症並非是由攝入過多的鈣所致，而是體內鈣代謝紊亂的結果。
我國的營養學和流行病學調查表明，從飲食中攝取的鈣目前尚處在機體需要量的下限以至低於下降，這其中包括那些患有結石症的患者。大多數現代人由於攝入過於精製的飲食，所以導致鈣攝入不足，機體經常處於一種缺鈣的狀態。鈣在體內的代謝平衡是由一個被稱之為鈣代謝穩定系統控制的。這一系統包括甲狀旁腺及甲狀旁腺素、降鈣素、維生素D等，根據攝入及排出的量，調整著鈣在體內各部分的平衡。主要是血漿與骨骼中鈣的平衡。人體缺鈣首先表現在血漿中，由於血漿低鈣，為維持各種生理功能的正常進行，機體不得不動用骨骼貯存的鈣。當體內經常處於一種缺鈣的環境時，鈣平衡系統既要維持血漿中鈣的正常濃度，又要維持骨骼中的正常含量，往往是顧此失彼，嚴重時就發生了代謝紊亂，醫學上也稱之為"血鈣自穩定系統失調"。這種失調的結果就是異常的"鈣遷徙"，即骨鈣減少，血鈣和軟組織鈣含量增加的反常現象。
鈣的異常遷徙，可引起一些表面看似乎很矛盾的疾病，骨質疏鬆、骨質增生、結石、動脈硬化等。而且這些疾病往往在一個患者身上就有幾種並存。日本內分泌專家藤田拓指出："這種鈣質從骨骼向軟組織和血液中遷徙的現象是衰老的典型特徵"。其根治方法只有通過補鈣，刺激血鈣自穩定系統恢復平衡，最終達到降低血鈣與軟組織鈣的的含量，增加骨鈣的目的。因此，結石與骨質增生的患者同樣需要補鈣。
結石病人補鈣，首選活性離子鈣如珍珠鈣、巨能鈣等。同時注意大量飲水，避免攝入含有草酸和磷酸鹽的食品，如荸薺、莧菜、菠菜、茭白及竹筍、筍乾等，如吃上述疏菜也應用開水焯一下，除去草酸和磷酸鹽。適當限制攝入高磷食品，如乳品和肉類。另外注意多食含鎂和維生素B6的食品，前者如海藻、葵花子、黃豆、杏仁等；後者如酒釀、 糙米、蜂王漿、黃豆、黑豆及發酵類麵食等。
7、小兒佝僂病補鈣還是補"維D"
隨著我國人均生活水平和嬰兒保健水平的提高，多數母親對小兒佝僂病有一定的了解。由於各種宣傳媒介的影響，一般人誤認為在治療和預防小兒佝僂病時往往以補鈣為主，而實際上，小兒佝僂病的本質是因為缺乏維生素D引起的鈣磷代謝障礙，只有補充維生素D才是治本。也就是說，缺鈣是小兒佝僂病的表現形式，而真正缺乏的卻是維生素D。
1歲以內的小兒稱嬰兒，其喂養以乳類為主，嬰兒期常見的佝僂病又稱維生素D缺乏性佝僂病，它的發病原因是：1、 維生素D攝入不足防礙鈣磷吸收。母乳或牛乳中所含維生素D均不能滿足嬰兒營養的需要，特別是牛乳中鈣磷含量比例不適當更妨礙其吸收。2、 日光照射不足，體內生成維生素D缺乏。3、生長發育速度快， 骨骼生長迅速，相對地缺乏維生素D。4、肝膽、 胃腸道慢性疾病影響維生素D的吸收。
維生素D對嬰兒體內鈣磷代謝的功能包括：1、 促進腸道粘膜細胞對鈣磷的吸收。2、促進腎對鈣磷的再吸收， 降低尿中鈣磷的排出量，提高血鈣濃度。3、促進成骨代謝，利於新骨形成。 因此缺乏維素D時，服用再多的鈣，身體也難以吸收和利用。正確的認識是，小兒佝僂病發病的根本原因是體內絕對性和相對性地缺乏維生素D，繼而導致鈣磷吸收障礙，其表現為常見的佝僂病。
預防小兒佝僂病的原則應包括：1、 孕母及乳母的飲食應富含維生素D並多曬太陽。2、小兒出生滿月後應常抱出戶外活動。3、小兒生後1個月開始補充維生素D，每日400單位。 早產兒出生後2周即應補充維生素D，每日800單位，3個月後減至每日400單位。4、 由於嬰兒期以乳類喂養為主，每日攝入的鈣量已能滿足生長發育的需要，不須特殊補鈣。5、二歲後小兒生長相對減慢，戶外活動增多， 故一般無須補充維生素D。6、當確定嬰兒患佝僂病， 應當在醫生指導下補充維生素D。
總之，補充維生素D來防治小兒佝僂病，才是根本。
8、給小兒補鈣當注意什麼？
許多父母認為，孩子應該在出生之後半個月到一個月再開始補鈣。其實這種觀點是不科學的。因為胎兒出生之後臍帶被剪斷，母體與胎兒之間的營養通道也就此中斷了，可小兒的生長發育仍在繼續，因而每天都缺少不了對鈣的需求，所以正確的做法應是在出生後第三天就開始補鈣，一直要補到小兒能夠吃與成人一樣的普通食物為止。
我們知道，嬰兒的營養主要來自乳類，而母乳是最理想的嬰兒食品。每100毫升母乳中含鈣34毫克，含磷15毫克，兩者之比為2.4:1，這種比例最適合嬰兒腸壁對鈣的吸收。所以母乳喂養的嬰兒較少發生缺鈣或者佝僂病。相反，每100毫升牛乳中含鈣120毫克，含磷93毫克，從鈣磷的絕對值來看，牛乳中的鈣磷量確實比母乳為多，但是牛乳中的鈣磷比例為1.2:1，這種比例是不符合嬰兒的生理需求的，也不利於腸壁對鈣的吸收。臨床觀察也證實，牛乳喂養的嬰兒容易發生缺鈣或者佝僂病。有時候雖然一些家長給小兒吃了不少的鈣劑，但是小兒缺鈣的表現還是很明顯，究其原因就是家長沒有正確地掌握補鈣的方法。那麼，給小兒補鈣的時候應該注意什麼問題呢？
1、鈣劑不可與植物性的食物同吃——植物性的食物比如蔬菜中多數含有草酸鹽、磷酸鹽等鹽類，它們可以和鈣相結合生成多聚體而沉定，從而妨礙鈣劑的吸收，所以豆腐和豆製品不宜與蔬菜一起烹制。
2、鈣劑不可與油脂類食物同吃——油脂分解之後生成的脂肪酸與鈣結合形成奶塊，這不容易被腸道吸收，最終隨大便排出體外。
3、補鈣時間應適當掌握——由於奶製品當中的脂肪酸影響鈣劑的吸收，因此補鈣最好安排在兩次餵奶之間。
4、補鈣應注意的適當劑量——通常2歲以下的小兒每天需要400—600毫克，3—12歲每天需800—1000毫克。按照正常的飲食，兒童每天從食物中攝取的鈣劑只有需要量的三分之二，所以每天必須再額外補鈣，以填補欠缺的三分之一的鈣劑。此外，人體內有一系列調節機制可以控制鈣劑的攝入量，如果體內鈣劑充足，腸道吸收鈣劑就會少一些，反之就會多一些，多餘的鈣也會隨大小便排出體外。所以鈣劑口服過多也不會發生中毒，家長可以放心地讓小兒服用。
需要強調指出的是，鈣劑的吸收必須有維生素D的參與，如果體內缺乏維生素D，腸道吸收鈣劑的活動就會大打折扣了。如果鈣吸收良好，磷的吸收也就同時增加了，並在生長的骨骼部位形成鈣磷的沉積，使新骨不斷生長壯大。臨床上使用最普遍的維生素D制劑就是魚肝油，如果在補鈣的同時不補充魚肝油的話，平時小兒又不曬太陽，就會發生維生素D缺乏症而導致佝僂病。維生素D的預防劑量為每天400個國際單位，不可過量，否則會引起中毒。
另外，學齡兒童也同樣需要補充鈣劑，但不是服葯，而是通過一日三餐的食物補給。食物當中鈣的來源很多，例如乳類、乳製品、藕粉、綠葉蔬菜、根莖類的植物、黃豆等等，尤其是豆腐和豆漿，經常食用，鈣劑就不會缺乏了。
9、莫把鈣劑當補品
鈣是人體骨骼和牙齒的重要組成成分，鈣離子還是所有細胞正常生理機能所必需的物質，維生素D可促進機體對鈣的吸收和利用，當維生素D及鈣缺乏時，嬰幼兒可出現佝僂病，成人則可發生骨質軟化病及骨質疏鬆症。嬰幼兒生長發育較快，而其戶外活動較少，光照不足，以致體內不能合成內源性維生素D，另外，嬰幼兒攝入食物種類較少，造成維素D和鈣攝入不足，因此給嬰幼兒補充維生素D和鈣是必要的。鈣劑中除了鈣外，還有大量的維生素D。切不可將鈣劑當滋補品，否則會發生維生素D中毒。
正常小兒若每日服用維生素D2萬～5萬單位，用葯1～3個月就可能發生維生素D中毒。中毒症狀主要因血鈣濃度及鈣鹽沉著引起，當血鈣過高時，刺激胃泌素分泌增加，患兒會出現厭食、惡心、嘔吐及頑固性便秘，胰腺鈣鹽沉著，可出現急慢性胰腺炎。鈣離子由腎臟排出，因此鈣離子濃度增高可出現多飲多尿，腎臟鈣鹽沉著，還會出現尿頻、血尿、尿結石及泌尿道反復感染，甚至出現腎功能衰竭，當鈣鹽沉著於小支氣管、毛細支氣管和肺泡時，可出現呼吸道反復感染。鈣離子濃度增高，會造成成骨細胞增多及活性增高，發生纖維化骨炎，出現骨骼畸形、骨痛，身體發育出現障礙。維生素D中毒還會出現精神不振、嗜睡、表性淡漠及幻覺、狂躁甚至昏迷等精神症狀。
一旦發生維生素D中毒，應立即停用維生素D，限制鈣鹽攝入，並用葯物降低血鈣濃度。醫學專家告誡，對佝僂病的預防重在加強戶外活動，多曬太陽，並加大進食蛋類、豆類等富含維生素D及鈣的食物量。若要補充鈣劑，也應在醫生指導下服用，切不可將鈣劑當成滋補品濫服。
10、合理應用補鈣劑
據有關部門統計，中國人嚴重缺鈣，日攝入量僅為標準的50％，中小學生缺鈣比例更高，所以補鈣日益受到人們的重視。
目前應用的鈣劑品種繁多，但可將其分為三類：①傳統沿用的化學鈣：如多種鈣、鈣素母、葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、碳酸鈣等。這類純化學鈣劑都因含鈣量低，要達到補鈣的日需量，往往要服片劑10—40片，如長期服用很不容易堅持。②海洋生物鈣：如生牡蠣鈣、活性鈣等。什麼叫活性鈣？活性鈣是日本傳入的一類制劑的總稱，活性即形容其鈣制劑良好有效，國內除沿用日本"活性"兩字外，有的葯廠還有"活力"或"強力"字樣。活性鈣是以海洋生物牡蠣殼為原料，經特殊工藝使其離子化，經粉碎而成，為水溶性的易被人體吸收。活性離子鈣在胃液作用下，能最大程度解離成鈣離子而迅速吸收。有的葯廠應用酸處理的稱可溶性牡蠣鈣，含有多種微量元素，但也不排除可能含有污染的有害金屬的不利方面。③其它鈣制劑：骨粉、蛋殼等，含鈣量不一，有人認為這類鈣難於被人體吸收，故不是理想的鈣劑。
補鈣應根據不同的年齡與生理情況供給。中國營養學會推薦的每日膳食營養素供量，其中鈣為：初生至6個月為400毫克； 7個月—2歲為600毫克；3—9歲為800毫克；10—12歲為1000毫克；13—15歲為1200毫克；16至成年人為800毫克；孕婦為1000毫克； 哺乳婦女為1500毫克；老年人為800毫克。不同國家不同民族的食物不同， 每日應補鈣量也有所區別。 如果說中國人的人均膳食含鈣量偏低， 約400毫克／日，那麼每天應從鈣劑中補充400毫克，即達到800 毫克較為合理。
補充鈣劑應按鈣元素含量計算：如葡萄糖酸鈣含葡萄糖酸根和鈣元素，乳酸鈣含乳酸根和鈣元素，由於葡萄糖的分子量較乳酸的分子量大得多，故1克葡萄糖酸鈣的含量要比1克乳酸鈣的鈣含量少。海洋生物鈣的化學結構式不一，多為氧化鈣及氫氧化鈣的混合物，含鈣量約為53％，一般人體吸收1000毫克鈣，需這類鈣劑為2.05克。補鈣時若不注意鈣劑中鈣的含量，則給鈣的劑量必然是盲目的。
人體內鈣的吸收又受諸多因素影響，在通常膳食情況下，腸凈鈣吸收率為34％。蛋白質被消化成氨基酸，如賴、色、精、亮、組等氨基酸與鈣形成可溶性鈣鹽，促進鈣的吸收；植物性食物含植酸與鈣結合後影響鈣吸收。西方人膳食中蛋白質多，腸凈鈣吸收率為30—60％，但蛋白質的攝入越高又會促進尿鈣排出的越高，是不利的。人體內的PH值對鈣的吸收也有影響，食物的鈣主要在酸度較大的小腸上段靠主動運輸來吸收的，所以消化道的酸鹼性與鈣的吸收密切相關。
鈣是人體含量最豐富的無機元素，總量超過1公斤，其中99％存在於骨骼中，僅1％左右分布在血液及各種軟組織中，因此骨骼是一個巨大的鈣儲庫，而甲狀旁腺素、降鈣素和維生素D3 是調節鈣平衡的重要激素。鈣的動態平衡一直維持在20歲左右，此後人體要經過一個漫長的丟鈣過程，將伴隨人生直至生命結束。
對於一般健康成年人，消化功能良好，可以不補充鈣劑，但應注意進食含鈣豐富的食物。如牛奶或乳類製品，不僅能提供優質蛋白質，而且是良好的鈣來源。鈣在魚肉特別是海魚和蛋白質結合在一起，有利於消化和吸收，經加工的魚製品或罐頭，有的魚骨也可食用，更是含鈣豐富的食品。含鈣多的還有蝦米、蝦皮、芝麻醬、骨頭湯、豆類及其製品、蛋類及綠色蔬菜等，可彌補膳食鈣嚴重不足的缺陷。
總之，鈣對人體的生理作用舉足輕重，是一個重要物質，鈣的供給盡可能取之於食物。鈣在人體內吸收利用和代謝情況的研究還較少，尚存有許多問題有待進一步研究。面對目前市場上多種多樣鈣劑，消費者應慎重選用為宜。
9、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?
很多，你自己找吧～～
骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」
存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。
表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病
骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。
骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：
·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。
·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。
鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。
鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。
維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。
鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。
微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。
異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。
全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。
確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。
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