血鈣血磷和骨質疏鬆有什麼關系

1、能使血鈣、磷濃度都升高的物質是

正確答案:.維生素D。

解析：機體各組織對鈣、磷的攝取、利用和儲存都是在甲狀旁腺激素、降鈣素和活性維生素D的調節下進行的 。甲狀旁腺激素有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用 。降鈣素的主要功能是降低血鈣和血磷 。維生素D同時升高血鈣和血磷 。

膳食中維生素D主要來自動物性食品如魚肝、蛋黃、奶油等、攝入後在膽汁存在情況下從小腸吸收，以乳糜微粒形式運入血中，在肝、腎、線粒體羥化酶作用下轉變為1，25-二羥基維生素D3，具有生物活性，可刺激腸黏膜鈣結合蛋白（CaBP）合成，促進鈣的吸收，促進骨質鈣化。

人體內膽固醇衍生物7-脫氫膽固醇貯於皮下，在日光或紫外線照射下可轉變為膽骨化醇，為內源性維生素D，能促進鈣、磷的吸收。

(1)血鈣血磷和骨質疏鬆有什麼關系擴展資料：

維生素D都是由相應的維生素D原經紫外線照射轉變而來的。維生素D原是環戊烷多氫菲類化合物。維生素D原B環中5，7位為雙鍵，可吸收270～300nm波長的光量子，從而啟動一系列復雜的光化學反應而最終形成維生素D。

如果維生素D原為麥角固醇，則光照產物是維生素D2，如果維生素D原是7-脫氫膽固醇，則光照產物是維生素D3。維生素D2又名麥角鈣化醇，主要由植物中合成，酵母，麥角等含量較多。

維生素D3又名膽鈣化醇，大多數高等動物的表皮和皮膚組織中都含7-脫氫膽固醇，只要陽光或紫外光照射下經光化學反應可轉化成維生素D3。

維生素D3主要存在於海魚、動物肝臟、蛋黃和瘦肉、脫脂牛奶、魚肝油、乳酪、堅果和海產品中。兩種維生素D具有同樣的生理作用。人體的維生素主要由人體自身合成和動物性食物中獲得。

2、以下哪一項的生理作用是升高血鈣降低血磷.雌激素

所有能使是血液呈現pH值降低趨勢的食物，都可以使血鈣和血磷升高。
這些食物回包括：動物性蛋答白質（肉、蛋、奶），動物性，精加工食品，糖，碳酸飲料，這些食物消化後，是人體體液的呈酸性變化，所以又稱之為「酸性食物」。
人攝入這些食物後，消化產生大量酸性物質，使身體呈酸性趨勢，但身體為了保持弱鹼性的最佳環境，不得不將身體的部分骨質溶解出來，以中和酸性的血液，這樣鈣離子、磷酸根離子就溶解到血液中了，時血鈣和血磷升高。
所以「酸性食物」是造成骨質疏鬆的重要原因，「牛奶補鈣」的謊言早就該被終止了。

3、血鈣和血磷的乘積

是的，鈣少磷多，鈣多磷就少，具體好像 是40吧

4、PTH對血鈣、血磷調節的總效果是

正確答案:A
解析：甲狀旁腺激素(PTH)是血鈣、磷調節的重要激素，其通過作用於骨、腎和腸道三個靶器官，最終使得血鈣升高，血磷下降
。因此，本題最佳答案是A
。

5、為什麼慢性腎衰患者要查血鈣、血磷

查血主要看腎的代謝情況，數值過高或過低
就提示腎衰的程度及惡化或好轉程度
做對比

6、血鈣,磷在體內有哪些生理作用

鈣是人體中最活躍的常量元素，其含量約占人體體重的1.5—2%，其中99%以鈣鹽的形式構成骨骼和牙齒的主要成分，另外1%的鈣質以游離或化合的狀態存在於軟組織和細胞外液（包括血液）中。
鈣在生命活動中肩負第二信使的重任，幾乎參與一切生命現象和細胞功能，人體中存在著兩個鈣濃度梯度，即骨—血漿鈣濃度梯度和細胞內、外鈣濃度梯度，骨骼中鈣濃度是血液中鈣濃度的一萬倍（骨：血=1萬：1），而細胞外液鈣濃度又是細胞內的一萬倍（細胞外：細胞內=1萬：1）。如果體內鈣含量，鈣恆定，鈣平衡與濃度梯度發生變化，機體就會產生諸多不適與疾病。
正常成人血液中的鈣濃度穩定在9—11mg/dl（血液）這個范圍，當血鈣≤7 mg/dl，就會出現腿肚子抽筋，手足抽搐等症狀；當血鈣≥13 mg/dl時，就會出現心臟節律的改變等症狀，甚至發生危險。所以說血鈣濃度的維持是人體所必需的。這個濃度是通過血鈣的自穩系統來調節的。（我們已從前面的內容中知道鈣缺乏的事實，那麼人體是怎樣在缺鈣的狀態下維持血鈣濃度的穩定呢？），當我們不能從飲食中攝取足夠的鈣質來保證機體需要時，血中鈣濃度就會暫時下降，這個信息立刻就會通過神經系統傳遞給人體頸部的四個黃豆大小的腺體—甲狀旁腺，來分泌甲狀旁腺素，促使破骨細胞活躍，使骨骼中結合的鈣轉變為游離鈣而釋放入血液中來維持血鈣的平衡。這個調節過程通常是瞬間完成的，所以人們常常不能察覺。即使在鈣缺乏較嚴重的情況下，如：血鈣濃度低於7 mg/dl時，就會發生腿肚子抽筋的現象。這種情況常常幾秒種或一到二分鍾就過去了，因為甲狀旁腺素迅速使骨鈣釋放入血，從而完成了血鈣平衡這一調整過程。所以，很多人認為查查血鈣來判斷機體是否缺鈣是非常不科學的。
由於甲狀旁腺不斷接受缺鈣的刺激，持續過量的分泌甲狀旁腺激素，進而導致甲狀旁腺機能逐漸進入亢進狀態，這樣就會引起血鈣增高的情況，血鈣過高又會引起諸如心臟節律等方面的問題，這時血鈣的自穩系統又會發揮其調整保護作用—我們頸部的另一個腺體：甲狀腺開始分泌降鈣素，把血液中升高的鈣搬遷到其他組織中去，從而維持血鈣濃度的穩定，這個過程，我們通常稱為鈣「遷徙」過程。這個「遷徙」過程雖然使血鈣濃度降下來，但是卻由此導致了一系列問題的發生：①如果血液中鈣質「遷徙」到骨骼上，就會眾所周知的骨質增生，長骨刺；②「遷徙」到泌尿道、膽道中而形成各種「結石」；③「遷徙」到動脈壁上，導致動脈硬化的發生；④「遷徙」到神經細胞中，引起神經細胞的老化，是引起老年痴呆症的重要原因之一；⑤「遷徙」到機體的其他組織器官，這時細胞外液與細胞內鈣濃度梯度也發生了變化，從而導致了機體軟組織的硬化。這種結果致使機體多個器官功能退化減弱，是人類過早地出現衰老的重要原因之一。那麼，這種異常鈣「遷徙」的前提是什麼？當然也是鈣的缺乏。1、鈣磷共同參與的生理功能
(1) 成骨：絕大多數鈣磷存在於骨骼和牙齒中，超支持和保護作用。骨骼為調節細胞外液游離鈣磷恆定的鈣庫和磷庫。
(2) 凝血：鈣磷共同參與凝血過程。血漿Ca2+作為血漿凝血因子Ⅳ，在激活因子Ⅸ、X、Ⅻ和凝血酶原等過程中不可缺少；血小板因子3和凝血因子Ⅲ的主要成分是磷脂，它們為凝血過程幾個重要鏈式反應提供「舞台」。
2、Ca2+的其他生理功能
(1) 調節細胞功能的信使：細胞外Ca2+是重要的第一信使，通過細胞膜上的鈣通道(電壓依賴性或受體門控性)或鈣敏感受體(calcium sensing receptor，CaSR)，發揮重要調節作用。CaSR是G蛋白耦聯受體超家族C家族的成員，它存在於各種細胞膜上，細胞外Ca2+是其主要配體和激動劑。兩者結合後，通過G蛋白激活磷脂酶C(PLC)-IP3通路及酪氨酸激酶-絲裂原蛋白激酶(MAPK)通路，引起肌漿網(SR)或內質網(ER)釋放Ca2+，以及細胞外Ca2+經鈣庫操縱性鈣通道(store operated calcium channel，SOCC)內流，使細胞內Ca2+增加。細胞內Ca2+作為第二信使，例如：肌肉收縮的興奮-收縮耦聯因子，激素和神經遞質的刺激-分泌耦聯因子，體溫中樞調定點的主要調控介質等，發揮重要的調節作用。研究表明，CaSR參與維持鈣和其他金屬離子穩態，調節細胞分化、增殖和凋亡等。
(2) 調節酶的活性：Ca2+是許多酶(例如脂肪酶、ATP酶等)的激活劑，Ca2+還能抑制1α-羥化酶的活性，從而影響代謝。
(3) 維持神經-肌肉的興奮性：與Mg2+、Na+、K+等共同維持神經-肌肉的正常興奮性。血漿Ca2+的濃度降低時，神經、肌肉的興奮性增高，可引起抽搐。
(4)其他：Ca2+可降低毛細血管和細胞膜的通透性，防止滲出，控制炎症和水腫。
3、磷的其他生理功能
(1) 調控生物大分子的活性：酶蛋白及多種功能性蛋白質的磷酸與脫磷酸化是機體調控機制中最普遍而重要的調節方式，與細胞的分化、增殖的調控有密切的關系。
(2) 參與機體能量代謝的核心反應：ATP＝ADP+Pi＝AMP+Pi
(3) 生命重要物質的組分：磷是構成核酸、磷脂、磷蛋白等遺傳物質，生物膜結構，重要蛋白質(各種酶類等)等基本組分的必需元素。
(4)其他：磷酸鹽(HPO42-/H2PO4-)是血液緩沖體系的重要組成成分，細胞內的磷酸鹽參與許多酶促反應如磷酸基轉移反應、加磷酸分解反應等，2，3-DPG在調節血紅蛋白與氧的親和力方面起重要作用。

7、既能升高血鈣，又能降低血磷的物質是

正確答案:B
解析：PTH促進溶骨和骨鈣大量釋放，促進腎小管重吸收鈣
。抑制磷的重吸收，通過增加回1，25-(OH)[XB2
.gif]D[XB3
.gif]的生成，間接促進答小腸對鈣和磷的吸收，總的作用是升高血鈣，降低血磷；CT降低血鈣和血磷；維生素D[XB3
.gif]同時升高血鈣和血磷；ADH、甲狀腺素不影響鈣磷代謝
。

8、哪個病會引起血鈣高，會導致骨質疏鬆和尿毒症？

一旦血鈣高於正常水平，要提高警惕。對於中老年朋友而言，如果血鈣過高不代表體內鈣過多，恰恰相反，它說明體內缺鈣，可能伴有骨質疏鬆。

老年人的血鈣升高與甲狀旁腺功能亢進

這里要著重強調一個問題，對於老年人而言，血鈣離子濃度的增加，多數不是因為鈣補充多了，而是可能與甲狀旁腺功能亢進有關。

甲狀旁腺亢進為什麼會引起血鈣增加？

甲狀旁腺的功能是調節血鈣和血磷的平衡，當血鈣不足時，能刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素，促使骨鈣向血液中釋放鈣，當甲狀旁腺的功能亢進時骨鈣過多向血液釋放，會形成高血鈣。

甲狀旁腺激素(簡稱PTH)，調節機體內鈣、磷的代謝。甲狀旁腺功能低下，則PTH分泌不足，使血鈣漸漸下降，而血磷漸漸上升，導致低血鈣性抽搐，甚至死亡，補給PTH和鈣鹽可使症狀暫時緩解。

當甲狀旁腺機能亢進，PTH分泌過多時，則使骨鈣進入血液，並加強腎臟對鈣的重吸收，同時激活維生素D3成為活性D3，促進小腸對鈣的吸收，使血鈣過高，並抑制腎臟對磷酸鹽的重吸收，促進尿中磷的排出，使血磷過低，從而導致鈣鹽在一些組織中的異常沉積，使組織發生病理性鈣化，並可能形成腎結石。又由於骨鈣減少，易引起骨折。

治療方法

對於原發性甲狀旁腺功能亢進者要積極手術治療，因為這種類型的甲狀旁腺功能亢進的危害一般具有長期性和進行性特點，時間越長危害越大，當血鈣嚴重升高時，甚至可以導致昏迷和心臟驟停而危及生命。

事實上原發性甲狀旁腺功能亢進的最常見死亡原因就是難以控制的高鈣血症。對於這種類型的甲狀旁腺功能亢進雖然葯物治療可起到暫時緩解，但其效果會逐步減弱，甚至無效。而手術切除是目前唯一可以根治的辦法。

以上是因為疾病導致的高血鈣，但是生活中，還有一部老年朋友瘋狂的迷戀鈣片，總覺得自己缺鈣，人為的攝入過多的鈣片。我們知道了鈣離子作用很強大，也知道補鈣的重要性，但是如果鈣補多了，會怎麼樣呢？

鈣補充多了，也就是攝入量較多，正常人體會將多餘的鈣離子排泄出去，但是血鈣平衡還是會被打破，導致血中鈣離子增加。有人說，對於老年人而言，假如沒有甲狀旁腺功能亢進，鈣離子增加不是好事么？可以參與成骨作用，增強骨骼。但是朋友們不要忽略了鈣離子增多的弊端，補多了會出現高鈣血症，血管壁通透性、神經傳導、肌肉收縮，凝血功能，脂質代謝等都會出現問題。

【不葯不葯】簡介

此博士哥哥葯學出身，卻也立志做一名優秀的營養師，人帥不帥不知道，但內容一定很帥！