老年性骨質疏鬆骨小梁

1、骨折後骨質疏鬆骨小梁變細可以走路嗎？

可以走，還看是哪個部位較重，如腰椎或骨股頭這些部位要格外小心防壓縮骨折。

2、怎麼診斷老年人是否存在骨質疏鬆症？

老年人骨質疏鬆，常因發生脊柱或股骨上端骨折或腰背抄痛而就醫。比較常見的具體表現有急性胸腰段壓縮性骨折、急性或慢性腰骶巧部疼痛和脊柱彌漫性疼痛等。

簡單講，老年人骨質疏鬆很容易引起骨折，以及發生莫名其妙的襲骨骼疼痛。真正確定是否存在骨質疏鬆，必須藉助X線攝片，典型病例可以看到疏鬆的骨骼呈密度降低，骨質的骨小梁稀疏知和明顯脫鈣現象。

老年人骨骼由於骨膠原和骨粘蛋白道等減少，無機鹽的增加，以及骨骼蛋白質代謝的障礙，本身都有一定程度的疏鬆變化。嚴格講，只有出現以上症狀表現，才能稱為骨質疏鬆症。

3、醫學類 病理生理 骨髓水腫的原因？ 骨搓傷和骨質疏鬆都會引起骨髓水腫，是否骨小梁受到破壞就會引起

在MR顯示中，骨挫傷就可以出現骨髓水腫，骨質疏鬆一般也是在超過骨小梁負擔外力後產生骨小梁骨折後出現的，一般骨質疏鬆也不會有骨髓水腫。

4、人的骨頭就像一座房子，裡面有很多的骨小梁支撐，如果骨頭

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5、骨質疏鬆症是指各種原因所引起的全身性骨數量減少，骨小梁

間隙增大，骨基質減少和重量降低，骨的機械強度減低導致非外傷性骨折，或輕微外力即可發生某些部位骨折的一種臨床綜合征。

骨質疏鬆症的病因與發病機制目前尚未完全清楚。目前，比較公認的致病原因主要有以下幾個方面。

（1）內分泌紊亂。眾所周知，本病多見於老年人，尤其是更年期以後的女性患者尤為多見。這表明。性激素對骨質的代謝有直接關系。當腎上腺皮質功能亢進時可引起骨質疏鬆，不僅是庫欣綜合征的主要特徵，而且在臨床治療上長期向患者使用腎上腺皮質激素亦可同樣引起這一後果。這表明：腎上腺皮質激素可加速骨質疏鬆的過程。而性激素能抑制垂體前葉素，間接抑制腎上腺皮質激素。

所以，老年人性激素分泌減少，尤其是更年期後的女性，則更易出現骨質疏鬆。

（2）鈣代謝失調。毫無疑問，鈣缺乏是成年人骨質疏鬆症的原因之一。正常人每日攝入鈣量約為10mg/kg 體重，其中少量為人體所利用，大部分隨尿及大便排出，以維持鈣的代謝平衡。如果攝入的鈣量減少，或是腸吸收功能障礙，或是從尿及大便中排泄量增加，則易引起由於缺鈣所造成的骨質疏鬆。此時，如果再加上內分泌紊亂因素的影響，則更易引起骨質疏鬆。

（3）失用因素。正常情況下，由於肌肉的舒張收縮及各種壓力而刺激骨骼組織保持正常的鈣代謝平衡。但當肢體或全身一旦失去生理性活動及體力勞動或鍛煉，則容易引起骨組織內的一系列改變，而引發脫鈣及尿鈣排出量增加，導致骨質疏鬆。長期卧床者表現為全身性骨質疏鬆，而肢體石膏夾板固定或神經過敏性失用，則表現為局部骨質疏鬆。

骨質疏鬆症多見於老年人，尤其以60 歲以上女性多見。患者多訴全身疲乏，喜卧床或仰坐位而不願活動；全身酸痛，尤以腰部為明顯，可由腰向臀部和下肢放散，亦可由背部向肋骨和腹部放散。

患者自己感覺身高逐漸變矮，除因椎間盤退變原因外，與椎體骨質疏鬆易引起壓縮骨折有關。同樣原因可使駝背畸形逐漸加重。

X 線表現：脊柱骨質疏鬆，骨小梁減少，椎體中間凹陷呈魚尾巴狀。

骨質疏鬆症所引起疼痛的程度遠不如腰椎間盤突出症嚴重，且X 線表現截然不同，應用性激素、高蛋白、高鈣治療後，腰痛症狀可減輕。

//骨質增生、骨關節炎與骨質疏鬆是怎麼回事？

6、骨質疏鬆和骨關節炎有何異同？我們普遍存在哪些盲區與誤區？

骨質疏鬆與骨關節炎同是老人常見的退行性疾病。但兩者之間的關系在醫學界仍是爭論的焦點。很多人往往習慣於盲目補鈣或使用止痛葯，更有甚至長年誤把骨關節炎當成骨質疏鬆症，耽誤了治療。那麼接下來，我們一起來加強對這兩種骨病的認識。 

流行病學研究顯示，骨質疏鬆與骨關節炎均多在50 歲以後發病，發病率為女性多於男性。二者與力學因素以及性激素均有關。雖然骨質疏鬆和骨關節炎的發病均緩慢，但個體輕重程度變化較大。二者最終均引起關節活動功能障礙或骨折，殘疾的發生率較高。骨質疏鬆和骨關節炎的發病因素均與細胞因子、生長因子和力學因素有關，均分為原發性和繼發性，界限較難劃分。

但是骨質疏鬆和骨關節炎無論實在病理生理、診斷和預防方面均不相同。

從發病部位上講，骨關節炎在關節軟骨、軟骨下骨、骨皮質及骨松質也受累及，而骨質疏鬆主要是骨松質發生明顯的病理改變。

從病因方面看骨關節炎的病因較多，似與力學機械更為密切，而骨質疏鬆主要由於骨代謝紊亂引起骨細胞減少、破骨細胞增多。發病過程不同，骨關節炎呈現關節慢性炎症反應、腫脹、疼痛、變形乃至關節積液，而骨質疏鬆則無關節炎性反應。

病理改變方面，骨關節炎表現為軟骨脫落、骨硬化及骨贅形成，而骨質疏鬆表面為骨稀疏，骨小梁纖細、斷裂乃至稀少。骨關節炎關節部位骨質緻密，軟骨下骨局部囊性變亦可呈現局部骨質疏鬆，但骨密度升高。骨質疏鬆為全身性疾病，如果骨密度降低，那麼膝關節發生骨關節炎的概率極高。骨關節炎常於劇烈運動或鍛煉過度、關節磨損嚴重有關，而骨質疏鬆多與鍛煉較少、缺乏運動有關。

7、老年人骨質疏鬆怎麼調理比較好？

什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。

什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。

骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。

如何治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。