骨質疏鬆細胞通路

1、喝茶還能預防骨質疏鬆呢？這是真的嗎？

眾所周知，茶葉有眾多的功能作用，其中包括抗氧化、抗輻射、抗菌、抗腫瘤、抗衰老、降血脂、抗骨質疏鬆葯理作用等等。茶葉具有抗骨質疏鬆的作用，那麼是怎樣發揮這樣的作用的呢?

1.骨質疏鬆的原因:

(1)氧化應激:1.氧化應激增強，會導致老年男性和女性的骨密度(BMD)降低。2.氧化應激可促成骨細胞和骨細胞的凋亡。

(2)炎症:一些促炎症反應因子如抗TNF-а、IL-β和γ-IFN等會導致骨丟失，直接或間接使破骨細胞數量增加，抑製成骨細胞活性。

2.茶葉有效成分茶多酚的作用:茶葉主要成分是茶多酚(tea polyphenol)，占茶葉乾重的30%，茶葉的很多功能作用都是茶多酚在其作用。那麼，茶多酚有哪些功能呢?(1)茶多酚抗氧化作用 茶多酚抗氧化特性是維生素E的25倍，茶多酚中的酚羥基作為質子供體可提供活潑氫，使其具有清除自由基和抗氧化活性。

(2)茶多酚抗炎抑菌作用: 茶多酚具有很強大的抗炎抑菌作用;(3)抗骨質疏鬆：茶多酚促骨形成，研究表明茶多酚處理後，對照組相比鹼性磷酸酶活性增加35%，Von kossa染色後檢測發現骨關節處礦物形成的面積和數量較對照組分別增加18倍和10倍。茶多酚同時可抑制骨吸收，通過抑制RANKL誘導的NF-кB途徑抑制破骨細胞分化，抑制骨吸收。

3.茶多酚抗骨質疏鬆的機制：

(1)通過抗氧化應激緩解骨質疏鬆：茶多酚能緩解活性氧所致的大鼠成骨細胞氧化應激狀態;茶多酚增強谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)的活性，從而防止氧化應激在骨重建過程中造成的傷害。

(2)通過抗炎作用緩解骨質疏鬆，動物實驗表明，茶多酚提高實驗組大鼠的骨密度，降低酸性磷酸酶(TRAP)活性，主要是通過抑制炎症因子TNF-а 的表達。

(3)對MAPK信號通路的干預作用：茶多酚可通過調控SAPK/JNK途徑、p44/p42MAPK途徑等MAPK信號通路，起到促進骨形成作用。

(4) 激活Wnt途徑提高成骨細胞活性：茶多酚激活Wnt途徑，增強鹼性磷酸酶的活性，而鹼性磷酸酶是骨形成的生化標志物，它的增多顯示成骨細胞活性增加。

茶葉具有抗骨質疏鬆作用，起到保護骨質預防骨折的作用，是不是說我們飲茶越多越好呢?答案是否定的。飲茶量應該適中，飲濃茶反而會會導致骨質疏鬆，濃茶中的咖啡鹼可明顯抑制鈣在消化道中的吸收和加速鈣在尿中排泄,從而誘發骨中鈣質流失, 日久便出現骨質疏鬆症。因此，推薦飲用淡茶。

2、骨質疏鬆大鼠成骨細胞有細胞系嗎

成牙骨質細胞即成齒骨質細胞,位於近牙骨質處的牙周膜中,其功能是形成牙骨質。成骨細胞是骨形成的主要功能細胞，負責骨基質的合成、分泌和礦化。

3、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？

骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折

雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加

2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性

3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡

4、骨質疏鬆症與甲狀旁腺功能亢進有什麼關系

甲亢由於其分泌甲狀腺激素過多，導致高代謝和神經、心血管等系統興奮性增高，有近半數病人發生骨礦代謝紊亂和骨質疏鬆症，故甲亢性骨質疏鬆症較為常見。甲亢性骨質疏鬆症的病因主要是T3過多以及由其引起的高代謝症，是其引發的一系列改變的結果。

T3的直接作用--直接動員，骨鈣的常溶解和質膜效應直接刺激破骨細胞和成骨細胞的活性。而高代謝症群促進骨鈣、磷及蛋白質分解代謝加速，呈氮負平衡，骨吸收與骨形成同時增加，但由於鈣質排出增多，骨吸收超過骨形成，骨量丟失，導致骨質疏鬆和脫鈣;能量消耗過多而使肌肉中的磷酸肌酸減少，引起肌肉軟弱無力、眼瞼下垂等，有時表現為肌肉萎縮，使行動困難。主要病理改變為骨質疏鬆、骨質增生，尤其是老年患者，多變現為乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，極少數患者可發生畸形以致病理性骨折。

5、治療骨質疏鬆症的葯物有哪些？

1.荷爾蒙補充療法雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏鬆症如果沒有子宮，則不需要黃體素

2.阿倫膦酸鹽(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果

3.降鈣素(calcitonin)借著皮下肌肉注射或鼻孔吸收，對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效副作用包括食慾減退，臉潮紅起疹子惡心與頭昏

只要停止葯物治療，骨質流失速度就會加快，因此必須長期治療

4.鈣劑和維生素D聯合用葯效果較好

5.骨肽制劑，是目前臨床新出現的用來治療風濕類風濕的葯品，對骨質疏鬆有特效

絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症，國外有統計資料表明，在60歲以上婦女發生的危險率為58%它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率由於其發病機理尚未完全闡明，因而葯物的治療都有一定的局限性，且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用

一項中老年人保健針灸的科研成果發現，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此啟發，研究人員根據祖國傳統醫學理論，並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果，認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」，再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆，治療以補腎為主，結合健脾法採用雙能X線骨密度測量儀(DEXA)和有關生化檢測指標觀察臨床效果，並設葯物對照組進行療效對比經治療，病人骨痛等症首先得到了緩解或消失，生化指標明顯改善，6個月後骨密度檢測有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加