1、骨質疏鬆都是由什麼原因引起的？
2、骨質疏鬆與骨質軟化的不同
骨質軟化指單位體積內類骨質鈣化不足。骨的有機成分，鈣鹽含量降低，骨質變軟。組織學變化主要是未鈣化的骨樣組織增多，骨骼失去硬度變軟、變形，尤以負重部位為著。骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨胳疾病本質上來說骨質疏鬆是骨骼出現了漏洞，像篩子一樣，骨質軟化就是比正常骨骼要軟，硬度不夠
3、引起骨質疏鬆的原因有哪些？
導致骨質疏鬆的原因有內分泌因素，由於女性絕經後雌激素缺乏會導致骨質疏鬆症，老年人腎功能不全、維生素D3生成減少、血鈣降低，刺激甲狀旁腺分泌可以導致骨質疏鬆的發生。營養因素，病人食物中zd缺乏鈣和內源性維生素，尤其是維生素D攝入不足時，也會導致骨質疏鬆發生。某些葯物也會導致骨質疏鬆，如長期服用腎上腺皮質回激素大於2-3個月，或使用肝素大於4個月以上，包括服用部分抗癲癇葯物均可引起本病發生。骨質疏鬆症的典型臨床症狀是疼痛，多以腰、背部答疼痛為主，占疼痛患者的70%-80%左右。仰卧位、坐位時疼痛減輕，久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、用力排便時疼痛會加重，嚴重者會導致胸、腰椎的壓縮性骨折，並產生相應的臨床症狀。
4、骨質疏鬆症的主要原因是什麼
氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。
5、骨質疏鬆症的臨床表現有哪些？
1.疼痛疼痛是原發性骨質疏鬆症最常見的症狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%~80%疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰肌肉運動咳嗽大便用力時加重
一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰背部肌肉為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2~3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛雙下肢感覺運動障礙肋間神經痛胸骨後疼痛(類似心絞痛)，也可出現上腹痛(類似急腹症)若壓迫脊髓馬尾還會影響膀胱直腸功能
2.身長縮短駝背多在出現疼痛後發生脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第1112胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節拘縮顯著每人有24節椎體，正常人每一椎體高度2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3cm~6cm
3.骨折這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負擔，而且嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命據我國統計，老年人骨折發生率為6.3%~24.4%，尤以高齡(80歲以上)女性老人為甚骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折(Colles骨折)多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見一般骨量丟失20%以上時即發生骨折BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發生率增加1.5~2倍脊椎壓縮性骨折約有20%~50%的病人無明顯症狀
4.呼吸功能下降胸腰椎壓縮性骨折發生後，脊椎後彎，胸廓畸形，可造成肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區小葉型肺氣腫發生率可高達40%老年人多數有不同程度肺氣腫，肺功能隨著增齡而下降，若再加骨質疏鬆症所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶氣短呼吸困難等症狀
一旦骨質疏鬆症症狀產生，造成體型改變，對愛美的人是一種打擊，加上疼痛行動不便骨折手術的醫療費支付等，對個人家庭及社會都是極大的負擔目前醫學界還未有安全而有效的方法，幫助已疏鬆的骨骼恢復原狀，因此，預防保健很重要，從年輕時就應該開始「護骨」
6、談談你對骨質疏鬆症的認識1200字左右
談談你對骨質疏鬆症的認識
骨質疏鬆症是遺傳因素和環境因素共同參與的多因素復雜疾病。中醫對骨質疏鬆症的主要病機存在3種認識,即腎虛為本、脾虛為本、脾腎俱虛共為根本。在對骨質疏鬆症的主要病機存在分歧和爭議的情況下,本文結合骨質疏鬆症現代病因學的研究結果,闡釋了骨質疏鬆症腎虛為本、脾虛為本、脾腎俱虛共為根本3種認識的科學內涵,目的在於加強對骨質疏鬆症中醫病機的理解,促進對骨質疏鬆症的中西醫認識與溝通,並為提高中醫防治骨質疏鬆症臨床療效提供參考與幫助。
骨質疏鬆症是以骨量減少、骨組織結構退化為特徵，導致骨的脆性增高及骨折的危險性增加的一種全身代謝性骨骼疾病，主要臨床表現為疼痛、身長短縮、易發骨折等，有時並無明顯症狀。骨質疏鬆症分為原發性、繼發性和特發性3類，以原發性骨質疏鬆症最為常見，包括絕經後骨質疏鬆...................
7、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡