世界衛生組織骨質疏鬆診斷標准

1、被動吸煙的害處

被動吸煙，又稱為間接吸煙，它是指不吸煙者暴露在吸煙者所造成的煙氣環境中，被迫吸入環境煙草煙氣的過程。

一些來自美國的研究報告認為，與吸煙者生活在一起的不吸煙者患肺癌的相對危險性是1.01，暴露於公共場所煙氣中的不吸煙者患肺癌的相對危險性為1.04，這說明被動吸煙患肺癌的危險性增加並不顯著。科學家們一般認為相對危險性低於2.0不能說明什麼問題。

被動吸煙比主動吸煙危害大嗎

這個提法本身就欠妥，吸煙者在吸煙的同時並不是不呼吸了，也吸入環境煙草煙氣，也就是說吸煙者不但主動吸煙，而且被動吸煙，如果從危害角度講，吸煙者肯定要比被動吸煙者受到的危害大，怎麼能說是被動吸煙者危害更大呢？這種說法顯然是偷換了環境煙草煙氣的概念，把環境煙草煙氣與側流煙氣混為一談，從而得出了錯誤的結論，或是主觀上誇大了環境煙草煙氣的危害。只要我們清楚了環境煙草煙氣的形成過程，這種說法就不攻自破了。如果說被動吸煙者比主動吸煙者更忍受不了煙氣的「嗆」，確是實情，因為吸煙者已經習慣於「煙霧繚繞」的環境。

科學地分析被動吸煙

被動吸煙問題已提出多年，人們渴望真正撩開被動吸煙的面紗。這就要求首先有一個客觀、科學的態度。在研究和宣傳這一問題中加入感情因素，是每一個理智的人不願看到的。

關於被動吸煙的公正看法，不應來自任何政府和組織的倡議，而應來自嚴格的科學試驗。分析應以科學的方法為前提。美國科學院的nas曾說過：「尚未經過充分試驗證實的想法稱為假設……當一個假設經過重復的反證後仍然成立，而且其它假設不能產生所預言的結果時，這種假設就變成能夠解釋事實的理論。」

福建醫學院環境科學教研室有些人曾測定了吸煙者與被動吸煙者的有關指標。他們測定了48名吸煙者、不吸煙者呼出氣中一氧化碳、尿中硫氰酸根離子、尿中可天寧的含量，並對13名被動吸煙者進行試驗觀察，其結果表明吸煙者上述指標分別為不吸煙者的4、2、5倍，被動吸煙者受試前後呼出氣體中的一氧化碳、尿中可天寧增高不明顯，尿中硫氰酸根離子無變化。

關於被動吸煙的研究表明：環境煙草煙氣對非吸煙者的影響是存在的。例如卷煙煙氣對人的眼、鼻、喉有刺激，會引起咳嗽等。但就呼吸機能測定的生理指標來看，沒有明顯的影響。丹麥和英國研究人員進行的一項研究表明，被動吸煙會引起非吸煙者暫時性的不舒適，除此之外對健康沒有負面影響

2、世界衛生組織將骨質疏鬆症定義為：一種因骨量低下，骨結構破壞，導致骨脆性增加，易發生骨折為特徵的全身

1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨胳疾病。
原話正確。

3、人到中年，骨質疏鬆，用什麼方法補鈣效果最好呢？

根據世界衛生組織的標准，45歲到59歲之間定義為中年人，在這個年齡段就開始出現骨質疏鬆的情況，有點兒說不過去，具體應該怎麼辦，咱們好好嘮一嘮！

我們的骨頭不是一成不變的，老化的骨骼慢慢的會被吸收掉，而又不停地形成一些新的骨骼組織，

和骨形成。

骨吸收處於動態的平衡當中，我們的骨骼就會非常的健康。但是隨著年齡的增長，隨著身體狀態的變化，骨吸收慢慢的會變得越來越強，骨形成會變得越來越弱，最終就會導致我們的骨骼出現

骨質疏鬆。

如何明確骨質疏鬆，需要做什麼檢查？

現在我們社會上有很多中老年人，一旦出現了骨關節的疼痛，身體的無力症狀，就認定自己是骨質疏鬆了，也不做相關的檢查，就開始買各種各樣的鈣片，一頓吃，其實這個做法是錯誤的。我們必須要做相應的檢查來明確是否存在著骨質疏鬆！

確診骨質疏鬆以後，如何與它對抗？

另外在日常生活當中，可以適當的每天堅持攝入一些堅果，這些堅果類含有的脂肪酸對老年人是有好處的，而且還富含鈣質，比如榛子和杏仁就是比較好的選擇，價格不是很貴，每次吃一小把就可以了，不需要吃太多，因為有一些老年人吃完過多的肩膀會出現胃部的不適。另外還有一些水果是非常適合補鈣的，比如無花果，鈣質含量就非常的多，每天吃1~2枚就可以。在日常生活當中要增加綠葉蔬菜，尤其是深綠葉蔬菜的攝入，這些食材啊不僅富含鈣質，而且還富含膳食纖維，對於老年人的排便和維持整個腸道的健康也是有好處的。一般我們建議每天攝入的綠葉蔬菜量要超過500克。其實大家可能不知道，我們亞洲國家攝入的蔬菜含量是比較多的，所以亞洲人群出現骨質疏鬆的幾率比西方還要低呢！

另外在日常生活當中，建議老年人要適當的增加蛋類以及一些深海魚類的攝入，比如三文魚，在這些魚類當中富含的是維生素d，這些維生素d可以幫助我們很好的沉積鈣質，調節鈣的代謝。每周攝入一次就可以，每次二兩左右就足夠了。現在我們國家物流豐富，三文魚的價格也不再像以前那麼昂貴了，可以說一般家庭都能消費得起，畢竟不是每天吃。

●鈣補充劑，其實適當的補充鈣對於已經出現骨質疏鬆的人群是有必要的，一般情況下我們可以控制在每天600毫克，但最好呢要學會調節自己攝入鈣片的量，比如您今天喝了比較多的奶，吃的食物當中鈣的含量也比較多，那麼可以吃300毫克左右就可以了。如果今天吃的食物當中含的鈣質可能比較少，那麼您可以補充600毫克的鈣片。大家沒有必要挑選品牌，只要注意鈣的含量就可以了。
●曬太陽。萬物生長靠太陽，我們人類也一樣，我們食物當中攝入的維生素d，它需要在紫外線的催化下，才能最終形成活性維生素d，幫助我們調節鈣的代謝，所以每天保證20分鍾左右的日曬是非常健康的一種促進補鈣的行為，一般情況下天氣比較炎熱，陽光日曬充足的時候，我們建議日曬時間15分鍾左右就可以，如果天氣比較陰涼，那麼建議日曬的時間可以適當的延長，但是切記不要長時間的進行日光的暴曬，容易增加中、老年人患皮膚癌的風險。

●葯物選擇，這就要談到我們前面所說的骨代謝檢查的重要性，如果在骨代謝檢查當中有明顯的維生素d缺乏，那麼我們在日常生活當中需要給予身體內補充活性維生素d，維生素d就相當於是鈣的搬運工，如果沒有了維生素d，鈣的代謝和沉積必然出現問題，一般市面上比較常見的是骨化三醇和阿法骨化醇。大家切記在補充維生素d的同時，每間隔一個月左右的時間一定要到醫院去化驗鈣磷代謝，因為有可能在服用葯物的過程當中出現鈣磷代謝的異常，切忌一定要復查，及時的調整葯物的量很關鍵！

鈣、磷代謝的化驗檢查一次可能不超過20塊錢，大家沒有必要因為費用的問題而不去復查。

那麼如果在骨代謝當中化驗顯示骨破壞的指標比較嚴重，那麼我們還要同時口服或者是靜點骨破壞抑制劑。比較常見的葯物是雙膦酸鹽類，口服葯物比較常見的是阿侖膦酸鈉，靜點常見的是唑來膦酸，這些葯物一定要在醫生的指導下科學的服用，因為口服這些葯物有可能對胃黏膜有一定的刺激，而靜點葯物，有一些患者會在靜點的三天之內有異常的發熱，法庭必須要給予關注。

骨質疏鬆的危害

在我們的日常生活當中，有很多中、老年人認為出現了骨質疏鬆，是一種自然的現象，是無法與之對抗的，所以往往會選擇聽之任之，想起來吃兩片鈣片，忘了就那麼地了，這是非常錯誤的應對狀態。

隨著我們對於骨質疏鬆的研究深入，我們發現通過葯物治療，通過科學的生活干預以及運動是可以與之對抗的，大家要知道如果我們的骨量丟失10%，就會出現明顯的骨痛，有一些患者分成出現反復的肌腱疼痛，有一些患者因為長時間的骨質疏鬆折磨，甚至會出現精神狀態的異常，比如抑鬱症等。

總結

導致骨質疏鬆的原因是非常多的，常見的是老年性的骨質疏鬆以及女性的圍絕經期的骨質疏鬆症，但是如果患者有慢性的腎病也會導致骨質疏鬆，長時間的缺乏鍛煉或者是吸煙、飲酒或者是長時間的口服一些葯物，比如口服糖皮質激素，抗痙攣葯物，口服肝素，利尿劑等葯物都會可能造成葯物性的骨質疏鬆。如果是這些繼發於疾病出現的骨質疏鬆，其根本的治療是要控制其原來的疾病，結合系統的抗骨松治療，這樣才能達到最好的治療效果。

而如果是老年性的骨質疏鬆以及女性的圍絕經期骨質疏鬆症，具體應該怎麼辦，在文章當中已經有了相對來講比較詳細的介紹，對於女性朋友來講，如果經過了以上的這些控制，仍然不能將骨質疏鬆控制在一定的范圍內，說明x線檢查t值有進一步增加的情況，那麼建議要咨詢專業的婦科內分泌科醫生，或者是內分泌科醫生，系統的調節自己的激素，這樣才能更好的幫助患者控制症狀，控制骨質疏鬆。

4、（1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。

+1.0 ～ -1.0SD 為正常。

應當注意以下幾點。

① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。

②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。

③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。

④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。

⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。

原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。

（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）

的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。

因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。

應當注意以下幾點。

①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。

②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。

③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。

所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。

④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」

這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。

特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」

檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。

⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。

（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。

（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。

尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。

（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。

（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。

正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。

骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。

骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。

重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。

//骨質疏鬆症如何鑒別診斷？