維甲酸骨質疏鬆動物模型

1、維A酸類葯物是啥？在哪買到了啊

維A酸類葯物是一類天然或合成的具有維生素A活性的視黃醇的衍生物。維生素 A 是正常上皮增殖和分化所必需的，自20世紀40年代開始用於治療某些角化異常性皮膚病，但其不良反應很大，治療劑量極易引起急性中毒。為了尋找療效高而不良反應小的此類葯物，一些學者對維生素A的分子結構進行改良，獲得了多種維生素A結構的類似物，統稱為維A酸，維A酸自20世紀70年代起開始應用於臨床，被認為是皮膚病葯物治療史上的一次革命。目前應用的維A酸類葯物分為三代：

第一代維A酸：包括全反式維A酸，異維A酸（13-順維A酸），9-順維A酸，它們屬維生素A在體內代謝後的衍生物。
第二代維A酸：是合成的維A酸的衍生物，其分子結構被簡單修飾，包括阿維A酯，阿維A及維胺脂。
第三代維A酸：系受體選擇性維A酸，包括芳香維A酸乙酯、他扎羅汀、阿達帕林等。

維A酸的作用機制
1． 調節細胞增值和分化 通過調節表皮細胞的終末分化階段，使角質形成細胞平均體積減小，減弱角質層的粘聚力，從而損傷滲透屏障功能，使皮膚失水增多，脆性增加。用葯一周後可以見到各種早期損傷性改變，角質層變薄，角質形成細胞空泡化。抑製表皮細胞增生，達到平衡狀態後細胞脫落增加，隨後逐漸恢復，表現為輕度棘層肥厚，正常角化重現，細胞內張力細絲、細胞間橋與角化小粒恢復正常。
2． 抑脂作用 通過動物皮脂腺模型發現，異維A酸使基底細胞成熟過程延長，而使皮脂腺細胞數目減少，皮脂合成減少。此結果在痤瘡病人身上得到組織學研究的證實，增殖和非增殖 細胞的比例從2：1改變為1：7。
3． 抗炎活性 能明顯抑制超氧化物陰離子的形成，也能抑制膠原酶及明膠酶的生成。
4． 免疫調節活性 對細胞免疫和體液免疫均有調節作用， 低劑量時有免疫刺激作用，高劑量則有免疫抑製作用。
5． 抗增生和抗腫瘤作用 能抑制皮膚中鳥氨酸脫羧酶的活性，使多胺產生減少，因多胺參與細胞增生的調控，所以有抗增生作用，能降低銀屑病的表皮增生。並能增強生理細胞的自身修復能力而使癌變停止，其抗腫瘤作用是優先允許正常表皮細胞分化而抑制發育異常的表皮細胞，不是細胞毒作用。
6． 減少表皮黑素 減少黑素體輸入表皮細胞，並抑制酪氨酸活性，減少黑素形成。

維A酸類葯物的不良反應
1. 皮膚粘膜症狀 與劑量相關，劑量越大，療程越長，這方面的不良反應越大，第一代維A酸對皮膚粘膜的不良反應比第二、三代重。
（1） 皮膚症狀：可有皮膚乾燥、蕁麻疹、結節性紅斑樣疹、多形紅斑樣疹、色素沉著斑、淤斑、掌跖脫皮、皮膚瘙癢及固定型葯疹。局部外用可引起刺激性紅斑，一般繼續用葯3~4周後即自行消退，無需停葯。
（2） 粘膜症狀：有粘膜乾燥、唇炎、結合膜炎、龜頭滲出性病變、尿道炎、包皮炎、口腔糜爛、牙齦炎等。
（3） 指甲症狀：甲溝炎、甲分離、甲脆性增加、甲萎縮、甲色素沉著等。
（4） 毛發症狀：脫發、毛囊炎、毛發捲曲等。
2. 中樞神經系統症狀 表現為嚴重頭痛眩暈、戒酒樣反應及假性腦瘤症狀（如視乳頭水腫、腦脊液壓力增高等），此外還可發生抑鬱症、眩暈、性格改變、聽力減退等。
3. 致畸作用 目前臨床上應用的幾種維A酸類葯物均可致先天畸形，包括小耳、無耳、面骨發育異常、肋弓缺陷、胸腺異位或發育不全、腦積水等。約1/3的孕婦在服葯期間發生自發性流產和畸胎，因此，服用維A酸類葯物的女性在治療前、治療中和停葯後短期內均不宜妊娠。
4. 對血脂的影響 維A酸類葯物可引起血漿中甘油三酯升高，且常伴有膽固醇和低密度脂蛋白的升高及高密度脂蛋白的降低。因此服葯期間應定期檢查血脂。
5. 對肌肉骨骼的影響 長期服用維A酸類葯物可引起肌肉、骨骼疼痛和關節疼痛，有時可伴有骨骼早期閉合、骨質疏鬆、骨膜與肌腱鈣化、骨肥厚，並伴有血清肌酸磷酸激酶升高。兒童長期應用每6~12個月應作X線檢查腰部及長骨。
6. 其他 可引起視力模糊、屈光不正、視力下降、白內障、貧血、粒細胞減少、惡心、嘔吐、腹痛、心動過速、胸痛、肝功能異常等。

皮膚科常用維A酸類葯物
維A酸（全反式維A酸，維甲酸）
[適應症] 用於痤瘡、黃褐斑、慢性日光性損傷、光老化皮膚、扁平疣、銀屑病、黑棘皮病、扁平苔蘚、魚鱗病、炎症後色素沉著、斑禿、毛囊角化病、預防激素所致的皮膚萎縮等。
[劑量與用法] 外用，一 般從低濃度開始，逐漸增加劑量，每天晚上塗葯一次，用葯後應避免暴曬，可使用遮光劑。
[不良反應與預防] 局部可出現紅斑、乾燥、脫屑，3~4周後可自行消退，大部分無需停葯。國外有妊娠頭三個月外用0.05%全反式維A酸引起胎兒畸形的報道。
[注意事項]
1． 孕婦禁用，育齡婦女慎用。
2． 光敏性皮膚病禁用。

異維A酸（13-順維A酸）
[適應症]
1． 痤瘡：嚴重的結節囊腫性痤瘡、中度痤瘡對常規療法無效者、暴發性痤瘡、革蘭陰性毛囊炎等。
2． 酒渣鼻：對紅斑、膿皰、鼻贅期均可應用。
3． 其他：毛囊角化病、銀屑病、掌跖角化症、層板狀魚鱗病、毛發紅糠疹、日光性角化病、汗孔角化症、光老化皮膚等。
[劑量與用法]
1． 口服：0.5~2mg/（kg d）,療程根據病種病情而定。
2． 外用：每日1~2次。
[不良反應與防治]
1． 唇炎發生率最高，為85%。口乾、面部紅斑、眼乾、瞼結膜炎發生率均超過30%。口服生脈飲、麥冬湯，外用潤膚和保濕劑可減輕皮膚粘膜乾燥症狀，應避免戴隱形眼鏡。
2． 一般無肝毒性，但長期應用可引起肝損傷。20%病人服葯後出現肝功能異常，但僅10%有嚴重或持續性變化。異維A酸劑量大於1mg/(kg d)時，25%病人有甘油三酯升高，但減少劑量時則很少升高。服葯期間病人應忌酒，給予低脂、低碳水化合物飲食，必要時用降血脂葯物或降低異維A酸的劑量。
3． 長期應用可引起骨質疏鬆、骨垢閉鎖、骨膜與肌腱鈣化、骨肥厚等。兒童不宜長期用葯。
4． 妊娠前4周及妊娠頭3個月內禁用。
5． 中樞神經系統症狀：長期應用可引起眩暈、頭痛、抑鬱等。

阿維A（依曲替酸，新體卡松）
[適應症] 用於嚴重的尋常型、膿皰型、紅皮病型及關節病型銀屑病，也可用於毛發紅糠疹、掌跖膿皰病等。
[劑量與用法] 口服，起始劑量為0.5~1mg/(kg d),起效後減至維持量，一般為0.25~0.5mg/(kg d)。
[不良反應與防治] 常見的副作用有唇炎、肝功能異常、毛發脫落、皮膚瘙癢或指甲變薄等，停葯後症狀逐漸消失。有的病人可出現血清低密度脂蛋白、甘油三脂病理性升高，個別人可伴有皮膚黃瘤。最主要的是胚胎發育中的致畸作用，育齡婦女用此葯前應排除妊娠，並至少避孕2年。
[注意事項]
1． 孕婦禁用，育齡婦女慎用。有報道停用阿維A1年後仍分娩出畸形嬰兒，故停葯後相當長的時間內不宜妊娠，目前公認的時間為2年。
2． 肝腎功能不全、高血脂者禁用。

維胺酯
[適應症] 適用於痤瘡、銀屑病、顏面播散性黍粒狀狼瘡、毛發紅糠疹、毛囊角化症、各種魚鱗病、掌跖角化症、粘膜白斑及蕈樣肉芽腫等。
[劑量與用法] 口服每天3次，每次25~50mg，連用4周為一療程。
[不良反應與防治] 可有輕微的口乾、唇炎、頭暈、惡心、面部乾燥、食慾不振等，偶有肝功能異常及甘油三酯升高，但一般都能耐受不影響治療。
[注意事項]
1． 孕婦禁用，育齡婦女慎用。
2． 肝腎功能不全、高血脂者禁用。

阿達帕林
[適應症] 輕、中度尋常性痤瘡。臨床研究發現它能使非炎性皮損和炎症性皮損減少70%左右，治癒率約22%，總有效率75%~95%。
[劑量與用法] 每晚塗葯1次。
[不良反應與防治] 局部可有紅斑、乾燥、脫屑及燒灼感，但比0.025%維A酸霜輕。

他扎羅汀
[適應症]用於斑塊型銀屑病、尋常型痤瘡。一項大規模隨機雙盲臨床研究發現，他扎羅汀凝膠對輕中度斑塊型銀屑病的有效率為98%，多數病人在用葯第1周即見效， 第12周時達最佳療效。他扎羅汀與皮質類固醇聯合應用能縮短起效時間，減輕不良反應，減輕激素停葯後的反跳，延長臨床緩解期。
[劑量與用法] 外用，每晚睡前將本品適量塗於患處，塗葯面積不超過體表面積的20%，用葯後洗凈雙手。
[不良反應與防治] 局部有紅斑、瘙癢、脫屑及灼熱感，本品與外用皮質類固醇聯合應用可減輕不良反應。
[注意事項] 孕婦禁用，育齡婦女慎用。
【一般葯店應該都有，沒有可以去大點的醫院看看】

2、阿達帕林凝膠克林黴素磷酸酯凝膠哪個治療粉刺好用

粉刺包括白頭粉刺和黑頭粉刺。是與毛囊一致的圓錐形丘疹，不發紅也不隆起與皮面，數量少則不易察覺，用手可以觸及含在皮膚中的米粒大的皮損。可為閉合性的，也可為開放性的。開放性粉刺頂端呈黃白色，也可因色素沉積形成黑頭粉刺。可擠出頭部為黑色而其下部成白色半透明的脂栓。粉刺是痤瘡的早期損害，加重時可形成炎症丘疹。
阿達帕林凝膠適用於以粉剌，丘疹和膿皰為主要表現的尋常型痤瘡的皮膚治療，亦可用於治療面部，胸和背部的痤瘡。阿達帕林同維甲酸一樣與特異的維甲酸核受體結合，與維甲酸不同的是阿達帕林不與和蛋白結合的細胞質受體相結合。在用小鼠建立的動物模型進行的皮膚用葯試驗中證明，阿達帕林可治療粉剌，並對作為尋常痤瘡病因的表皮異常角化和分化過程也有作用，阿達帕林的作用機制被認為是通過使毛囊上皮細胞正常分化而減少微小粉剌形成。
克林黴素磷酸酯凝膠用於治療尋常痤瘡，克林黴素磷酸酯凝膠具有抑制痤瘡丙酸桿菌、顆粒丙酸桿菌、金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等的生長作用。克林黴素磷酸酯凝膠吸收後通過水解成克林黴素發揮抗菌作用，對痤瘡丙酸桿菌具有較好的抗菌活性。克林黴素磷酸酯凝膠還可使皮膚表面的脂肪酸減少，從而有利於痤瘡的治療。
阿達帕林凝膠克林黴素磷酸酯凝膠都是治療粉刺較好的葯物，功效都不錯，想要治療粉刺，可以根據自己的需要自行選擇是購買阿達帕林凝膠還是克林黴素磷酸酯凝膠。

3、蛇床的蛇床子素

蛇床主要成分含蒎烯、異纈草酸龍腦酯（bornylisovalarate）、歐芹酚甲醚（osthol）、二氫歐山芹醇、佛手柑內酯（berapten）、蛇床子素（cnidiadin）、異茴芹素（isopimpinellin）等。目前在蛇床研究領域，對蛇床主要化學成分蛇床子素的研究可謂領先一步。國內外眾多專家對此項研究都取得一定的成績，得到了許多實質性的有效結論。 1、對心血管系統的作用沈麗霞等研究證明，蛇床子素（osthol，Ost）對氯仿引起的小鼠室顫，氯化鈣引起的大鼠室顫均有明顯的預防作用，提示Ost有抗心律失常的作用，其機制可能是通過抑制的Ca2+內流。同時Ost還能對抗腎上腺素引起的心律失常，表明其還能影響心臟β1受體。近期研究表明，Ost還具有抗血栓作用，這在國內外屬首次發現。陳蓉等通過建立各種血栓形成模型，觀察到Ost可以抑制大鼠動-靜脈旁路血栓形成，減輕血栓濕重及乾重；抑制膠原-腎上腺素合劑誘導的血栓形成，降低5min內的小鼠死亡率，提高15min內偏癱小鼠的恢復率；Ost在體外還可抑制ADP、凝血酶、花生四烯酸鈉誘導的血小板聚集。結果表明Ost可明顯抑制血栓形成和血小板的聚集。
2、對中樞神經系統的作用連其深等研究表明，Ost可以顯著增強閾下催眠劑量戊巴比妥鈉對小鼠的催眠作用，且與劑量有關，但對熱板法痛閾無明顯的影響。由於隻影響肝葯酶而減少戊巴比妥鈉代謝的葯物對此模型無效，且Ost具有抑制肝葯酶活性的作用。因此，推測Ost尚可通過抑制中樞神經系統而發揮其作用。由於已知小劑量的安鈉咖可興奮大腦皮層，Ost可呈劑量相關性的對抗小劑量的安鈉咖所致小鼠自主活動次數的增加，證明其可能通過抑制大腦皮層而發揮鎮靜催眠作用。李樂等用多種局部麻醉方法證明，2%的蛇床子素溶液有浸潤及傳導麻醉作用，但無表面麻醉作用；它能顯著增強閾下催眠劑量的戊巴比妥鈉對小鼠的催眠作用，其中，豚鼠浸潤麻醉作用能被鹽酸腎上腺素所增強；給蟾蜍椎管注射時，脊髓出現的先興奮後抑制現象，其現象可恢復。另外，通過對中草葯的益智研究表明，Ost能對抗理化因素所致記憶損害。沈麗霞等也證明Ost能顯著改善小鼠記憶獲得、鞏固及方向辨別障礙，但對小鼠記憶再現障礙無明顯改善。說明Ost有促進小鼠學習記憶的作用，其機制可能與影響腦內膽鹼酯酶活性及延緩細胞老化等因素有關。連其深等應用多種實驗性炎症模型，觀察了Ost對二甲苯所致小鼠耳殼腫脹、醋酸引起的小鼠腹腔毛細血管通透性增高、角叉菜膠誘發的大鼠及切除雙側腎上腺的大鼠足爪腫脹均有明顯抑製作用，但不影響大鼠足爪炎症組織內前列腺素E含量。同時Ost對瓊脂引起的小鼠肉芽腫增生亦有明顯的抑製作用。
3、對免疫系統的作用劉樺等研究表明，Ost能顯著增加碳廓清指數及吞噬指數，顯著增加脾指數，而對遲發性超敏反應有明顯抑製作用。說明Ost能增加網狀內皮細胞的吞噬功能，具有增強機體非特異性免疫功能的作用，而且對免疫系統的各個環節影響不一。
4、對內分泌系統的作用袁娟麗等應用幼年去勢雄性大鼠模型，通過測定大鼠血清睾酮、黃體生成素、卵泡刺激素含量、陰莖組織中一氧化碳合酶活性及一氧化碳含量，證明了Ost具有雄性激素樣作用和促性腺激素樣作用。實驗顯示Ost能明顯提高血清中的睾酮、卵泡刺激素、黃體生成素含量。其機制可能是通過調節垂體前葉分泌卵泡刺激素、黃體生成素的作用。進一步實驗表明，Ost可通過促進內皮細胞釋放一氧化氮，抑制磷酸二酯酶阻斷環磷鳥苷水解，使海綿體組織環磷鳥苷積累，使平滑肌鬆弛。提示對陰莖勃起功能障礙可能有一定作用。
5、對骨骼系統的作用張巧艷等通過去卵巢誘導大鼠骨質疏鬆，模擬了成年女性雌激素缺乏反應。並研究證明蛇床子總香豆素（，TCFC）能夠增加去卵巢大鼠子宮重量和血清雌二醇濃度，降低血清磷含量和鹼性磷酸酶活性，增加血清骨鈣素、降鈣素濃度和股骨幹骺端的骨密度，表明TCFC對去卵巢大鼠骨質疏鬆具有防治作用，其機制可能是通過抑制骨高轉換，促進雌二醇和降鈣素的合成而產生的。另外，用維甲酸誘導大鼠骨質疏鬆，模擬葯物性骨質疏鬆，可見維甲酸能顯著升高鹼性磷酸酶活性，使骨生物力學參數明顯下降。TCFC具有對抗維甲酸的作用，可使大鼠鹼性磷酸酶活性下降，骨生物力學參數升高，對維甲酸引起的骨質疏鬆也有明顯的防治作用。
6、抗氧化作用近幾年研究表明，Ost對大鼠心、肝、腎、腦體外脂質過氧化有不同程度的抑製作用，並呈量效關系，Ost對腎組織脂質過氧化的抑製作用最突出，其次為心、肝、腦。同時，不同劑量的Ost能顯著提高小鼠全血GSH2PX、CAT和紅細胞SOD的活力，提示Ost能在自由基鏈反應的各個環節阻斷反應的進行，從而對抗自由基對細胞和組織的損傷，有效預防或治療自由基引起的各種疾病。因此，Ost有望成為防治與自由基有關疾病的新型葯物。
7、抗癌作用周俊等通過建立BALB/C裸鼠的人肺腺癌和肺鱗癌模型，通過觀察瘤體的大小、重量和動物血清中腫瘤標志物DR270的水平，評價了蛇床子素的抗癌作用。其結果顯示：蛇床子素對肺鱗、腺癌的抑瘤率分別為69.5%、50.0%，對DR270也有顯著降低作用。證明蛇床子素對肺鱗癌和肺腺癌的瘤體生長有一定的抑製作用，尤其是對肺磷癌作用更佳[25]。 目前，Ost在臨床上主要以外用葯為主，用於治療滴蟲性陰道炎、兒童濕疹、銀屑病等。同時Ost還有抗心律失常、抑制腫瘤生長及增強免疫功能等作用。
隨著Ost對機體葯理作用研究的深入，人們發現它對骨質疏鬆也有一定的預防和治療作用，它能通過調節細胞因子來調節成骨細胞的功能、促進成骨細胞的增殖、鹼性磷酸酶的活性和骨膠原的合成，並對破骨細胞的形成、分化及骨吸收活性有抑製作用。但其作用機制還有待進一步研究，尤其是蛇床子總香豆素對股骨頭壞死方面的研究，目前未見相關報道，因此深入探討Ost治療骨質疏鬆和股骨頭壞死等疾病的實驗和臨床研究乃是今後需要開展的重要課題。
蛇床子浸膏體外試驗對滴蟲有較強的殺滅作用，動物實驗有一定的性激素樣作用，能延長小鼠交尾期，縮短交尾侏期，並可使去勢的小鼠重新出現交尾期，尚可使子宮及卵巢的重量增加。此外，對絮狀表皮癬菌、石膏樣小芽胞菌、羊毛狀小芽胞菌有抑製作用

4、inflammatory bowel disease是什麼意思

【inflammatory bowel disease】意思是【炎性腸病】。
英 [ ɪnˈflæməˌtɔ:ri: ˈbauəl diˈzi:z ]
美 [ ɪnˈflæməˌtɔri ˈbaʊəl dɪˈziz ]

雙語例句1. Objective : To improve the therapeutic effect of inflammatory bowel disease ( IBD ).
1. 目的: 進一步提高炎症性腸病的治療效果.
2. Osteoporosis in patients with inflammatory bowel disease: risk factors, prevention, and treatment.
骨質疏鬆症的炎症性腸病患者: 危險因素, 預防和治療.
3. Animal models inflammatory bowel disease can be inced by chemical, immunology, genetics and other access methods.
炎症性腸病動物模型可通過化學性誘導 、 免疫學 、 遺傳學等方法獲得.
4. Early diagnosis and treatment is important for the patients with osteoporosis in inflammatory bowel disease.
對於炎症性腸病患者並發骨質疏鬆者應及早診斷及治療,早期干預可減輕IBD患者骨質疏鬆的發生與發展.
5. CONCLUSION: NF - κ B decoy ODNs will become a new gene drug for treating inflammatory bowel disease ( IBD ) .
結論: NF - κ BdecoyODNs 有望成為治療IBD的一種新型基因葯品.
6. Chronic diarrhea is usually related to functional disorders such as bowel syndrome or inflammatory bowel disease.
而慢性腹瀉往往和相應的腸胃功能紊亂有關,例如腸易激綜合征或炎症性腸病.
來自互聯網
7. The fifty - year - old actor and comedian suffered from a long - running inflammatory lung disease.
這位五十 歲 的演員,喜劇明星患有 長期 發炎的肺部疾病.

5、克林黴素磷酸酯凝膠能治療背後有痤瘡的嗎

粉刺包括白頭粉刺和黑頭粉刺。是與毛囊一致的圓錐形丘疹，不發紅也不隆起與皮面，數量少則不易察覺，用手可以觸及含在皮膚中的米粒大的皮損。可為閉合性的，也可為開放性的。開放性粉刺頂端呈黃白色，也可因色素沉積形成黑頭粉刺。可擠出頭部為黑色而其下部成白色半透明的脂栓。粉刺是痤瘡的早期損害，加重時可形成炎症丘疹。 阿達帕林凝膠適用於以粉剌，丘疹和膿皰為主要表現的尋常型痤瘡的皮膚治療，亦可用於治療面部，胸和背部的痤瘡。阿達帕林同維甲酸一樣與特異的維甲酸核受體結合，與維甲酸不同的是阿達帕林不與和蛋白結合的細胞質受體相結合。在用小鼠建立的動物模型進行的皮膚用葯試驗中證明，阿達帕林可治療粉剌，並對作為尋常痤瘡病因的表皮異常角化和分化過程也有作用，阿達帕林的作用機制被認為是通過使毛囊上皮細胞正常分化而減少微小粉剌形成。 克林黴素磷酸酯凝膠用於治療尋常痤瘡，克林黴素磷酸酯凝膠具有抑制痤瘡丙酸桿菌、顆粒丙酸桿菌、金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等的生長作用。克林黴素磷酸酯凝膠吸收後通過水解成克林黴素發揮抗菌作用，對痤瘡丙酸桿菌具有較好的抗菌活性。克林黴素磷酸酯凝膠還可使皮膚表面的脂肪酸減少，從而有利於痤瘡的治療。 阿達帕林凝膠克林黴素磷酸酯凝膠都是治療粉刺較好的葯物，功效都不錯，想要治療粉刺，可以根據自己的需要自行選擇是購買阿達帕林凝膠還是克林黴素磷酸酯凝膠。

6、為什麼優甲樂不能與雷洛昔芬合用

病情分析：
骨質疏鬆是多種原因引起的一組骨病,骨組織有正常的鈣化,鈣鹽與基質呈正常比例,以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變.在多數骨質疏鬆中,骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致.
指導意見：
1.骨肽片,該葯是用來治療風濕類風濕的,是唯一的口服骨肽制劑,能直接到達骨質疏鬆部位,靶向性好,含有多種骨生長因子
3.降鈣素(calcitonin)：借著皮下,肌肉注射或鼻孔吸收,對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效.副作用包括食慾減退,臉潮紅,起疹子,惡心與頭昏. 不過,只要停止葯物治療,骨質流失速度會開始加快,因此必須長期治療

病情分析：
目前單純用鈣治療骨質疏鬆,吸收不好,遼寧康辰不一定有效
指導意見：
建議正規治療骨質疏鬆,選用鈣劑,阿發骨化醇,尤其是二磷酸鹽（固邦）,治療骨質疏鬆

病情分析：
中老年骨質疏鬆一般式酸性體質造成的,首先要調整飲食結構,少吃酸性食物.平時多吃蔬菜水果,是屬於鹼性的.肉類,糖盡量少吃
指導意見：
適度運動,促進骨骼的新陳代謝.最好是戶外有氧呼吸運動.平時接受適量的日光照射,能夠促使維生素D的合成,促進鈣的吸收.同時保持良好的心情,不要有過大的心理壓力.你說的葯物也是可以服用的

病情分析：
你好,骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病,多見於絕經期婦女,男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6.在一般外力作用下,骨質疏鬆者即可發生骨折.
指導意見：
你好,教你骨質疏鬆症妙招
1.以運動強健骨骼,可增加骨骼的礦物質含量.
2.從飲食中攝取足夠的鈣質.
3.熬骨頭湯時加些醋,可幫助溶解骨頭中的鈣.
4.服用鈣質補充物,可將鈣質補充物置一錠於醋中,若裂成數塊
,則較易溶於胃裏,若無,應更換其他品牌.
5.攝取足夠的維他命D,以幫助吸收鈣質.
6.節制使用酒精.
7.戒煙.
8.限制咖啡因用量.
9.不要吃太多的肉,以免蛋白質促使鈣質排出,而導致鈣質流失.
10.減少鹽量,以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出.
11.注意磷酸的攝取量,理想的攝取量鈣質與磷酸應是1：1,因鈣質較
不易被吸收,所以應增加鈣質的吸收量.
12.有骨骼疾病的家族病歷,白種人,膚色白皙,骨架較小,體脂肪
較少,四十歲以上,已切除卵巢,未生過小 孩,停經期提早來,
對乳品過敏的人較容易得到骨質疏鬆症.

病情分析：
骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病,多見於絕經期婦女,男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6.在一般外力作用下,骨質疏鬆者即可發生骨折.絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關,雌激素的減少,對破骨細胞的抑製作用減弱,破骨細胞相對加強,破骨與成骨明顯失衡,出現骨的吸收增加,骨的形成減少,導致骨質逐漸丟失.為了改善和提高更年期婦女的生活質量,近年來替代療法愈來愈受到人們的重視.本文就有關葯物治療進展作一概述,以供正確選擇和應用.激素替代療法有兩種,即單純雌激素給葯法和雌,孕激素聯合給葯方法.根據雌,孕激素聯合方式不同,又可分周期用葯和連續用葯兩種.前者系指在雌激素用葯基礎上,周期性加用孕激素10－14天,停葯後將有撤退性出血.後者是採用小劑量雌,孕激素連續用葯,陰道出血率低,是目前廣泛使用的療法.
指導意見：
主要葯物制劑有：
（1）結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮,對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀.據報道,該葯可使急性心肌梗塞的發生率和殘廢率降低41%和29%.對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症,使骨折減少60%.
（2）結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同,其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝,以方便用葯和提高病人的依從性.
（3）戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌,孕激素復方制劑,能迅速緩解婦女更年期症狀,對骨質疏鬆症有良好預防作用.
（4）替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素,對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用.
（5）尼爾雌醇：為長效緩釋制劑,口服一次,葯效可維持20－25天,主要用於更年期綜合征,絕經後骨質疏鬆症,心血管疾病,萎縮性陰道炎等.
（6）蓋福潤：是由炔雌醇,甲基睾丸素,磷酸氫鈣,維生素D,肌醇,重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成,主要用於更綜合征,骨質疏鬆症等.
雖然激素替代療法應用很廣,效果確切,但長期應用可能會導致子宮出血,使用不當也會增加乳腺癌的發生率.因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療.早在70年代,就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質疏鬆症,80年代已經系統地應用於臨床,逐漸成為一類重要的防治骨質疏鬆症的葯物.二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的機理主要是作用於破骨細胞,它能特異性聚集在破骨細胞表面,破壞其細胞膜,使之不再具有吸收骨質的活性,從而抑制骨吸收,降低骨轉換,並通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成.目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種.阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的葯物,為一種新型高效的骨吸收抑制劑,可抑制破骨細胞的活性,減少骨吸收,而不直接抑製成骨細胞活性,骨的形成過程不受抑制,可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質丟失,是一種可供選擇的絕經後骨質疏鬆症的治療方法.據報道,用阿侖磷酸鈉治療32例絕經後骨質疏鬆症病人,服葯半年後,各年齡組的尺橈骨密度均有明顯上升,對骨痛的治療總有效率也提高.
中國醫葯報
【自我治療小妙方】
【骨質疏鬆症】
1.以運動強健骨骼,可增加骨骼的礦物質含量.
2.從飲食中攝取足夠的鈣質.
3.熬骨頭湯時加些醋,可幫助溶解骨頭中的鈣.
4.服用鈣質補充物,可將鈣質補充物置一錠於醋中,若裂成數塊
,則較易溶於胃裏,若無,應更換其他品牌.
5.攝取足夠的維他命D,以幫助吸收鈣質.
6.節制使用酒精.
7.戒煙.
8.限制咖啡因用量.
9.不要吃太多的肉,以免蛋白質促使鈣質排出,而導致鈣質流失.
10.減少鹽量,以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出.
11.注意磷酸的攝取量,理想的攝取量鈣質與磷酸應是1：1,因鈣質較
不易被吸收,所以應增加鈣質的吸收量.
12.有骨骼疾病的家族病歷,白種人,膚色白皙,骨架較小,體脂肪
較少,四十歲以上,已切除卵巢,未生過小 孩,停經期提早來,
對乳品過敏的人較容易得到骨質疏鬆症.

病情分析：
您好!骨質疏鬆的特徵是骨質進行性缺失,骨組織微結構破壞,骨強度降低,脆性增加,表現為脊柱壓縮,萎陷,身材變矮,脊柱後凸,使骨折的可能性增加,生活自理能力下降,是嚴重影響老年人生活質量的慢性疾病,進程緩慢,難以覺察.回顧性研究表明骨生理老化所致的骨質疏鬆是老年人胸腰椎壓縮性骨折的主要因素,上海市的調查表明老年婦女骨骼系統症狀以腰痛最常見,其次為關節痛.
指導意見：
　常用治療骨質疏鬆的葯物,主要著眼於鈣的代謝,影響骨蛋白質等因子代謝的葯物尚不多見,目前的按其對骨代謝生長的作用特點可分為三大類,即促進骨鈣形成葯,抑制骨鈣吸收葯,促進骨細胞形成葯,應根據骨質疏鬆的原因和症狀適當選用.
(一) 促進骨鈣形成葯物,主要有鈣制劑及維生素D類葯物.
鈣是骨骼中的重要礦物質,是骨生長的先決條件.日常膳食中鈣的攝入量不足者,應給予鈣劑葯物補充,通常每日鈣量應在1g左右(雌激素治療者,劑量可適當降低),老年人合成維生素D的功能比年輕人弱,需同時給予小劑量的維生素D.常用鈣劑口服的有碳酸鈣,枸櫞酸鈣,乳酸鈣,葡萄酸鈣以及活性鈣等,制劑品種,規格很多,多數屬於非處方葯,應用歷史悠久,是目前預防骨質疏鬆的最常用葯物.由於其含鈣量各有千秋,服用時應加以折算,為保證療效,應保證老年人每日鈣的攝入量有1g.
1. 碳酸鈣,每1g含元素鈣400mg,在胃內經胃酸(主要是鹽酸)作用轉變為可溶性鈣鹽,才能吸收,如果胃酸不足,可導致鈣吸收不理想,而老年人中多數胃酸分泌不足,因此,本品在老年人中的生物利用度尚有待進一步研究.
2. 枸櫞酸鈣,每1g含元素鈣212mg,在正常志願者和無酸症者中,本品的吸收均優於碳酸鈣,可適用於老年患者,研究還表明,適用本品後尿中草酸鈣結晶和腎結石的形成減少[5].
3. 乳酸鈣,每1g含元素鈣130mg,水溶性較好,但鈣含量較低,需要服用多片,不甚方便.
4. 葡萄糖酸鈣,每1g含元素鈣90mg,水溶性較好,但鈣含量低,服用量大.
5. 活性鈣,多數經高溫處理,活性成分水溶液呈較強的鹼性,對機體的影響有待進一步研究.
微量元素對骨的礦化和代謝具有一定的作用,已有許多種類含有氨基酸,維生素,微量元素的非處方葯面市如鈣爾奇-D,凱思立-D,金乳鈣,施爾康,金維他,善存等,其鈣含量各有差異,應有針對性地選用.
維生素D及其衍生物：主要有維生素D2,維生素D3,骨化二醇,骨化三醇,雙氫速甾醇,本類葯物可促進鈣的吸收,並可協同甲狀旁腺激素,降鈣素的作用,使舊骨釋放磷酸鈣,提高血鈣,血磷濃度,促進骨鈣化和骨細胞功能.由於維生素D在體內容易蓄積,容易發生維生素D中毒,表現為高鈣血症,高尿鈣,甚至臟器結石,因此服用此類葯物應嚴格指征,需要定期測量尿鈣.
至於注射用的氯化鈣,葡萄酸鈣注射液等主要用於低鈣血症,基本不用作長期的鈣補充葯.長期大劑量應用任何鈣劑都有可能引起高鈣血症,尤其是同服維生素D制劑.本類葯物多用作骨質疏鬆的預防,對於因雌激素不足引起的骨質疏鬆於事無補,不單獨用作治療,但是骨質疏鬆的基礎治療,故多與其它類葯物聯合應用以提高療效.
(二) 抑制骨吸收的葯物,
本類葯物抑制破骨細胞的活性,減少骨鈣的流失,減少鈣的排泄等,主要有雌激素,孕激素,雌激素受體調節劑,降鈣素,雙瞵酸鹽和噻嗪類葯物等.
雌激素和孕激素的替代療法,用於絕經(生理或手術絕經)後婦女,防治骨質疏鬆已有多年歷史,在骨質明顯缺失前服用雌激素,效果最佳,據統計可平均使骨質缺失推遲9年.值得注意的是對於已發生脊柱壓縮骨折的老年婦女,服用雌激素可使骨吸收減少,但長期應用又可造成繼發性形成骨減低,因此,雌激素雖可減緩骨質疏鬆發展,但不能使骨密度恢復正常.而且對於65歲以上的婦女,其骨質缺失和更新速率減低,雌激素治療成效不大.雌激素可以減緩骨質疏鬆進程,但不能使骨質恢復正常,況且某些雌激素的合適劑量以及療程尚無定論,通常認為連續10年才能有效地降低骨折發生率,但長期服用激素一則患者依從性差,二則易出現陰道出血,乳房腫脹發硬及乳房癌,靜脈血栓發生率高等不良反應,有乳腺癌家族史的患者則不推薦本類葯物.
常用雌激素有雌二醇,雌二醇甲酯,炔雌醇等以及復方制劑如結合雌激素(Premarin),共軛雌激素/甲羥孕酮(Prempro,Premphase),乙炔諾酮/炔雌醇(FemHRT)等.目前應用較多的是結合雌激素,其一般最低有效劑量為每日0.625 mg,生理絕經者最好定期補充孕激素.
孕激素與雌激素類似,可以改善骨的代謝,與雌激素合用可以減少發生子宮內膜癌的危險.利維愛(替勃龍, Tibolone)具有雌激素和孕激素的作用,也有弱的雄激素作用,可促進合成代謝,據信每日2.5 mg對更年期後的骨質疏鬆有益.
對於男性若是睾酮水平不足引起骨質疏鬆則應補充雄激素或同化激素,甲睾酮,丙酸睾酮,癸酸諾龍,苯丙酸諾龍等是常用的葯物,也有復方制劑如去氫睾酮和維生素等組成的美雄酮等上市,但雄激素類葯的適宜劑量有待進一步研究.
選擇性雌激素受體調節劑是一類具有芳環結構可以與雌激素受體結合的化合物,用於激素替代療法,主要有三苯乙烯,苯駢二氫吡喃,苯駢噻吩類化合物,用於治療骨質疏鬆的葯物均具有與雌激素類似的作用,可抑制骨吸收,降低尿鈣,改善體內鈣平衡,試用於骨質疏鬆的已上市和正在研究的有屈落昔芬(Droloxifene),米普昔芬(Miproxifene),艾多昔芬(Idoxifene),左美洛昔芬(Levormeloxifene),雷洛昔芬(Raloxifene)等.隨著臨床規模的擴大和時間的延長,發現雷洛昔芬對防治骨質疏鬆效果並不明顯.艾多昔芬,左美洛昔芬因可刺激子宮內膜基底細胞層增殖而先後中斷對骨質疏鬆治療的研究.大規模臨床研究將有助於此類葯物的開發研究.
降鈣素是含有32個氨基酸的多肽,鮭降鈣素與人降鈣素有16個氨基酸不同,在骨轉化率高的人和試驗動物中具有抑制破骨細胞活性的作用,降低骨吸收,增加骨礦質含量,還具有鎮痛作用,可適用於不宜用激素替代治療及骨更新率高的骨質疏鬆患者.常用人降鈣素和鮭降鈣素,常用劑量為0.5mg,但是人對鮭降鈣素容易產生抗體,耐葯而致療效降低,重組鮭降鈣素或許會有所突破.兩者多數制劑均需注射給葯,多有不便,主要用於不宜使用雌激素,骨質更新率高以及年齡較大者,鼻腔噴霧劑已經上市如密鈣息(鮭降鈣素).
雙瞵酸鹽可以降低破骨細胞的作用,減少骨吸收面積,減輕骨痛,改善骨組織學症象.常用葯物有依替膦酸鈉(Etidronate Disodium),阿侖膦酸鈉(Alendronate Sodium),氯膦酸鹽(Clodronate)以及新近上市和研製中的伊班膦酸鹽(Ibandronate),唑來膦酸鹽(Zoledronate),替魯膦酸鈉(Tiludronate Sodium),帕米膦酸鈉(Pamidronate Disodium),利塞膦酸鈉(Risedronate Sodium),奧帕膦酸鈉(Olpadronate Sodium),多數葯物需要靜脈注射給葯,但氯膦酸鹽,伊班膦酸鹽,奧帕膦酸鈉可以口服給葯,此類葯物常用劑量為2～20mg/kg,其中以利塞膦酸鈉和奧帕膦酸鈉作用最強,但是長期應用此類葯物可以抑制骨礦化,如果發生骨折應立即停葯.已有依替膦酸鈉和碳酸鈣的復方制劑Didronel面市,可能會減少雙膦酸鹽類的骨礦化抑製作用.
有研究表明,噻嗪類葯物可使尿鈣排出減少,服用噻嗪類利尿劑的高血壓老年患者,其骨礦質含量比未服用噻嗪類葯物的高血壓患者或者血壓正常人的高.回顧性研究表明,服用噻嗪類降壓葯6年以上的患者髖骨骨折的發生率降低一半.骨質疏鬆患者如果需要利尿劑以選用噻嗪類為宜.
(三) 促進骨細胞形成的葯物
本類葯物不僅抑制骨的吸收,更可刺激骨的形成,對骨鈣代謝和骨蛋白質的代謝均有作用,主要有氟化物,硝酸鎵,甲狀旁腺激素,細胞調控因子.
氟化物可增加骨質量和骨密度,但劑量過大反而可使老人骨折發生率增高.氟化鈉緩釋片間斷治療,可觀察到椎骨骨密度增加,骨形態改善,椎骨骨折減少,但是對髖骨骨折沒有影響.研究表明氟化物可使骨松質形成明顯增多,但質地似乎更脆弱,骨密質的缺失使非椎骨骨折增多,這也印證了氟化物對髖骨骨折無防護作用的一項前瞻性研究.因此有專家認為,盡管氟化物可增加骨礦質含量,但對骨質疏鬆的安全性和有效性有待進一步研究,當然不排除在聯合治療和序貫療法中的作用.腎功能不全者不宜應用氟化物,以免體內蓄積中毒.一氟磷酸谷醯胺與枸櫞酸鈣,葡萄糖酸鈣組成的復方制劑特樂定(Tridin),既含有氟可刺激成骨細胞的活性,有含有鈣鹽,促進骨礦化,但長期服用對骨折發生率的影響,尚未見對比研究資料.
硝酸鎵,動物研究表明本品可以進入骨代謝活躍區,抑制骨吸收,促進骨形成,使骨礦質含量增加,增加骨鈣和灰質,促使羥脯氨酸進入新骨膠原中,對骨的蛋白形成有促進作用.試用於骨質疏鬆的防治,本品對腎臟有毒性,應低濃度靜脈滴注,腎功能障礙,48h內使用過氨基糖苷類葯物者不宜應用.
鍶鹽也具有促進骨代謝,促進骨形成的功能,試用於骨質疏鬆,目前臨床資料尚不多.
甲狀旁腺激素(Parathyroid Hormone)為84個氨基酸的多肽,對骨細胞的代謝發揮了重要作用,可以促進骨形成,減少骨吸收,增加骨強度.已有重組甲狀旁腺激素上市.
胰島素樣因子
細胞調控因子(金葡液)(Fracture Healing Stimulin)可刺激骨細胞生長,促進骨的形成,尚無但大規模的臨床對比研究,而且需要注射給葯,有待進一步研究.祝您身體健康!

病情分析：
骨疏康【功效主治】主治腎虛,氣血不足所致的中老年骨質疏鬆症,伴有腰脊酸痛,足膝酸軟,神疲乏力
指導意見：
對於由維甲酸所致的大鼠骨質疏鬆模型有預防和治療作用；
可顯著改善氫考造型的腎陽虛小鼠的陽虛症狀；
對家兔實驗性骨折具有促進癒合作用；
具有活血,抗炎和鎮痛作
如果你的腰背酸痛是腎虛引起的,服這個葯有作用,如果是缺鈣引起的建議同時補鈣.

7、強筋健骨膠囊的葯理毒理

葯理作用：實驗結果表明本品具有抗炎鎮痛、提高小鼠股骨骨折應力及壓碎力、延長小鼠專轉棒疲勞與游屬泳疲勞時間作用。對小鼠維甲酸骨質疏鬆模型有提高抗骨折應力的趨勢。通過本品與安定、鹽酸嗎啡對照實驗表明其對小鼠自發活動無影響，提示本品無鎮靜和興奮作用，高空作業、機動車駕駛等持續緊張工作者也可使用。本品對消炎痛所致小鼠胃潰瘍有一定的抑製作用，說明其對胃粘膜具有保護作用。毒理研究：急性毒性研究表明，每日小鼠最大給葯量為10g/kg/日體重，相當於臨床人每公斤體重日用量的166倍，本品經動物實驗口服給葯無明顯急性毒性反應。

8、動物實驗 去勢

去勢本來指從雄性個體中摘除精巢之意，但實際也多包括雌性摘除卵巢（spaying ovarieotom－y），也有把兩者合起來稱為生殖腺摘除（gonadec－tomy）。除外科割除生殖腺外，局部進行放射線照射，化學處理也能進行去勢。脊椎動物進行去勢後，失去了性激素的分泌源，在其影響下，有時生殖器的附屬器官、第二性徵和第三性徵退化。作為內分泌腺的生殖腺摘除後，如果通過生殖的移植則大體可得以恢復。甲殼類的生殖腺與性激素分泌因分別存在，所以去勢對其性徵沒有影響。對馬等大家畜的使用，有時也進行去勢。另外還有對雄性昆蟲進行去勢，然後放回自然界，以驅除害蟲。此外，又偶爾把植物的去雄也稱為去勢。

9、怎樣理解抗衰老？

為什麼會發生老化？身體的老化就是器官的老化，器官的老化就是細胞的老化，細胞的老化就是DNA損傷，因此從DNA損傷到細胞錯誤傳播，衰老是一個神秘而多樣化的過程。

1. DNA損傷：衰老過程可以追溯到基因組水平。DNA修復過程中突變和損傷的累積與衰老症狀高度相關。事實上，導致過早衰老的疾病通常是由維持我們DNA的基因突變引起的。隨著DNA的復制，參與該過程的細胞機器會出錯，導致DNA序列發生變化。活性氧（ROS）或紫外線輻射等誘變劑也會破壞DNA。大多數情況下，DNA修復機制可以修復損傷，但隨著生物體的老化，錯誤會逐漸消失並積累。衰老也與DNA修復機器的惡化有關，使永久性錯誤在老年生物體中變得更加普遍。一旦DNA過度受損，細胞就會自殺或進入非復制狀態，這個過程稱為衰老。細胞損失可導致組織萎縮和功能障礙。衰老細胞雖然大部分處於休眠狀態，但實際上可能通過分泌被認為有助於動脈粥樣硬化和其他衰老相關疾病的炎性細胞因子來加速衰老過程。此外，通常有助於穩定基因組的DNA支架蛋白顯示隨著年齡的變化，導致細胞分裂受損，衰老增加和其他與衰老相關的過程。

2. 表觀遺傳學變化：人類細胞中DNA甲基化的作圖已經表明，基因組的某些區域隨著年齡的增長而變得高甲基化，而其他區域顯示甲基化減少。組蛋白修飾（另一種類型的表觀遺傳標記）也顯示出在一些人體組織中隨年齡而變化。這些變化是通過復制或DNA損傷修復過程中的錯誤發生的。在復制過程中，DNA甲基化和組蛋白修飾並不總是完美再現。當DNA被破壞時，修復蛋白質必須經常去除表觀遺傳標記以獲取受損的遺傳物質並進行修復。然後可以省略或不正確地替換表觀遺傳標記。已知表觀遺傳變化會導致癌症，動物模型中有一些有趣的證據表明組蛋白修飾的改變確實會影響衰老。

3. 端粒的改變：一種特別有影響的DNA損傷形式發生在端粒上，這種重復序列可以保護染色體並且隨著年齡的增長而縮短。雖然胚細胞和幹細胞表達一種稱為端粒酶的酶來補充端粒，但由於DNA聚合酶不能完全復制染色體末端，大多數細胞的端粒會隨著每個分裂而縮小。如果端粒收縮過多或受損，細胞會發生細胞凋亡或進入衰老狀態。端粒損傷對衰老有明顯影響。具有短端粒的小鼠的壽命縮短並且幹細胞和器官功能降低。近年來，研究人員還表明，端粒是應激誘導DNA損傷的靶標。一旦端粒受損，就很難修復。

4. 蛋白質折疊：生命取決於適當的蛋白質功能。適當的蛋白質功能就是適當的蛋白質折疊。變形蛋白通常變得無用，並且可以與細胞內其他錯誤折疊的蛋白質結合在一起。目前尚不清楚蛋白質錯誤折疊是否會導致衰老，但似乎兩者重合是一個幾乎不可避免的生理現實。為了增加對損傷的侮辱，年齡的增長也會導致分子伴侶的衰退，這有助於折疊過程和通常有助於從細胞中清除錯誤折疊的蛋白質的保護途徑。一個懸而未決的問題是錯誤折疊的蛋白質聚集物的積累是否是衰老過程的原因或後果。

5. 線粒體衰老：20世紀50年代發展起來的自由基衰老理論提出，活性氧（ROS）會通過造成細胞損傷而導致衰老。作為ROS的主要來源之一，線粒體 – 特別是ROS對這些細胞器及其DNA的損傷 – 被認為也在衰老中發揮作用。從20世紀90年代開始，研究模式生物的科學家觀察到了與自由基理論相矛盾的現象。例如，阻斷ROS產生的酶不會延長小鼠的壽命; 在蠕蟲中，在一定的發育階段強調線粒體實際上延長了壽命; 並且，正如Shadel的研究小組在2011年所展示的那樣，增加線粒體ROS延長了酵母的壽命。ROS信號對正常生理很重要。然而，細胞器可以處理的損傷是有限的，並且線粒體功能障礙可能很有助於衰老。小鼠證據表明，線粒體DNA的突變與縮短的壽命有關。

6. 在細胞水平上，細胞水平隨著年齡的增長而死亡或進入衰老，幹細胞增殖能力的降低，線粒體功能的損傷以及蛋白質錯誤折疊的傾向都會導致衰老。

延緩衰老的作用關鍵點不是「生命年齡」，而是「生物年齡」。我們的目的是延長「健康壽命」，縮短「抱病壽命」。讓疾病來得更慢一些，讓生命活得更精彩一些，這才應該是我們的目的。

在最新一期的《麻省理工科技評論》（MIT Technology Review） 中，科學家提出：人類不但可以遠遠突破120歲的壽命，更可以讓身體停留在不老的狀態。

科學家展望，研發防止人類老化的葯物，人類將永久遠離阿茲海默症和帕金森氏症。

正在研究的項目包括：
• Senolytics 葯物：衰老細胞（senescent cell）是導致身體衰老的主要原因。如果能清除體內衰老細胞，理論上就能停止衰老。在一項動物實驗中，以senolytic 葯物治療的老鼠（它的年齡相當於人類80歲），結果顯示，不但大大改善了小鼠的身體機能，更延長剩餘壽命36％。
• TAME實驗：從過往的研究中，可以得知 降糖葯 metformin （二甲雙胍）能增加釋放入細胞的氧分子，並有助促進身體健康和延長壽命。 美國食品葯品監督管理局（FDA）在2016年批准以 metformin （二甲雙胍）開始進行人體實驗，將 metformin 用在人類身上，驗證能否延長壽命。此實驗若成功，也意味著它將能讓 70 歲老人的身體變得跟 50 歲的壯年人一樣健康。
• RTB101：2014年，諾華公司開始研究如何增強老年人的免疫系統，把研發重點發在雷帕黴素。主要葯物RTB101的2b期臨床試驗結果顯示，它能將老年人呼吸道疾病的感染率降低30.6%。
越來越多的研究證據顯示，人類有打破衰老的必然性