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不與老年骨質疏鬆症發生有關的因家有

發布時間:2020-11-15 23:36:45

1、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類:原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆,病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型,即女性絕經後骨質疏鬆,與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少,骨吸收遠快於骨形成,造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型,即老年退化性骨質疏鬆,主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退,骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外,還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆:由後天性因素誘發,包括物理和力學因素,如長期卧床等;內分泌疾病,如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆:指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆,無潛在疾病,發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的,但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆,美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會,以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上,骨質疏鬆才有一個明確的定義,並得到世界的公認:原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的,致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。

2、骨質疏鬆症的主要原因是什麼

氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充,在勞動和運動的過程中,可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨,潤滑軟骨,減少積液的。

3、老年骨質疏鬆症的發生與哪些因素有關

因為老年人吃飯少了,造血少了,血液中有1%的血鈣,得從骨可胳中抽取
造成骨質疏鬆

4、人體的骨質疏鬆發生有哪些不可控的因素?

(1)種族。對世界上各民族來說,骨質疏鬆的發生都是一個令人頭痛的問題,但不同的民族,骨質疏鬆的發生率有所不同。總的來說,白種人和黃種人罹患骨質疏鬆症的危險高於黑人。除去飲食、地域和光照等因素外,遺傳因素也起著非常重要的作用。研究表明,非洲地區的人骨質疏鬆症的發生率較低,而處於相同緯度(這表示人們接受的光照是相同或者相似的)的美洲、大洋洲的居民骨質疏鬆症的發生率卻非常高。這說明不同的民族由於基因的不同,對骨質疏鬆的敏感程度也不同。

(2)老齡。隨著年齡的增長,所有人骨質疏鬆的發生率都會增加,只是不同的人群所增加的幅度不同而已。骨質疏鬆症是絕經後女性和老年人的一種常見病及多發病,45歲以後,成骨細胞活性下降,骨量便會開始降低。

(3)女性絕經。絕經後的女性雌激素的水平會有大幅度的下降,隨著雌激素水平的降低,會出現一個骨量快速丟失的階段,骨質疏鬆的發生率也相應的增加。我國約有80%的65歲以上的女性患有骨質疏鬆症。一般來說,女性停經後骨量丟失會加速,這就是為什麼女性比男性容易患骨質疏鬆症。絕經期後女性骨折的危險是男性的3倍。

(4)母系家族史。血緣關系較近的母系親屬中有骨質疏鬆患者或髖部骨折發生的人更易患骨質疏鬆症。

5、骨質疏鬆是老年特有的現象嗎?

骨質疏鬆是機體在一定條件下的生理狀態,是機體衰老的表現之一,也可能是某些疾病的表現形式。所以,骨質疏鬆絕不是老年人特有的現象。只是由於老年性骨質疏鬆有全身疼痛不退等症狀,才常被認為是老年人所特有的。實際上,嬰幼兒、青少年、中年人都可以因疾病等原因出現全身或局部骨質疏鬆現象。所以,當骨質疏鬆時,要認真查清原因進行治療。

6、骨質疏鬆症的臨床表現有哪些?

1.疼痛疼痛是原發性骨質疏鬆症最常見的症狀,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%~80%疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰卧或坐位時疼痛減輕,直立時後伸或久立久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰肌肉運動咳嗽大便用力時加重

一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛老年骨質疏鬆症時,椎體骨小梁萎縮,數量減少,椎體壓縮變形,脊柱前屈,腰背部肌肉為了糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉疲勞甚至痙攣,產生疼痛新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可產生急性疼痛,相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛,一般2~3周後可逐漸減輕,部分患者可呈慢性腰痛若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛雙下肢感覺運動障礙肋間神經痛胸骨後疼痛(類似心絞痛),也可出現上腹痛(類似急腹症)若壓迫脊髓馬尾還會影響膀胱直腸功能

2.身長縮短駝背多在出現疼痛後發生脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,尤其第1112胸椎及第3腰椎,負荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏鬆加重,駝背曲度加大,致使膝關節拘縮顯著每人有24節椎體,正常人每一椎體高度2cm左右,老年人骨質疏鬆時椎體壓縮,每椎體縮短2mm左右,身長平均縮短3cm~6cm

3.骨折這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症,它不僅增加病人的痛苦,加重經濟負擔,而且嚴重限制患者活動,甚至縮短壽命據我國統計,老年人骨折發生率為6.3%~24.4%,尤以高齡(80歲以上)女性老人為甚骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折(Colles骨折)多見,老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見一般骨量丟失20%以上時即發生骨折BMD每減少1.0DS,脊椎骨折發生率增加1.5~2倍脊椎壓縮性骨折約有20%~50%的病人無明顯症狀

4.呼吸功能下降胸腰椎壓縮性骨折發生後,脊椎後彎,胸廓畸形,可造成肺活量和最大換氣量顯著減少,肺上葉前區小葉型肺氣腫發生率可高達40%老年人多數有不同程度肺氣腫,肺功能隨著增齡而下降,若再加骨質疏鬆症所致胸廓畸形,患者往往可出現胸悶氣短呼吸困難等症狀

一旦骨質疏鬆症症狀產生,造成體型改變,對愛美的人是一種打擊,加上疼痛行動不便骨折手術的醫療費支付等,對個人家庭及社會都是極大的負擔目前醫學界還未有安全而有效的方法,幫助已疏鬆的骨骼恢復原狀,因此,預防保健很重要,從年輕時就應該開始「護骨」

7、原發性骨質疏鬆的病因未明,可能與下列因素有關。

(1)內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和(或)雄激素缺乏與比例失調,導致:

蛋白質合成減少,骨基質生成不足;成骨細胞功能下降;甲狀旁腺激素(PTH)對骨作用的敏感性增加;糖皮質激素對骨作用強度相對增高;腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低,絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關,雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆(骨高轉換率性骨質疏鬆)

者的血PTH 輕度增高,這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯;加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因,可導致骨質疏鬆。

③降鈣素(CT)缺乏。絕經期後CT 水平降低,可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。

④其他激素的作用。一些資料表明,原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子(尤其是生長介素C)、胃泌素的分泌異常,但其病因意義並未闡明。

成骨細胞(OB)與破骨細胞(OC)組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡,這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。

破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞,在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用,被稱為「支持細胞」(SC/OB)。

「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB(NF-κB)受體活化因子配基,又稱護骨素配基(OPGL),OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[(NF-κB)

受體活化因子] 結合,將信號傳入破骨細胞前體,使OC 分化成熟。

「支持細胞」又分泌OPG(護骨素),與OPGL 爭奪RANK 的結合,從而抑制OC 的分化成熟。

各種上游激素[ 如PTH,17β-E2,糖皮質激素,l,25 -(OH)2D3,PGE2 等] 或細胞因子(如TGF-β,IL-1,IL-11,IL-17 及TNF 等)

作用於SC/OB 的受體,刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG,從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。

(2)營養障礙由於各種原因,老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙,但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加,導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切,低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。

飲酒使糖皮質激素分泌增多,尿鈣增加,腸鈣吸收減少;長期飲酒者性腺功能減退,如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成;故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。

老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素,均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。

(3)遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人(亞洲人亦近似白種人)易發生骨質疏鬆,而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆,瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。

(4)免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞,有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收,延緩骨生長,導致骨質疏鬆。

(5)骨骼重量與骨密度(BMC)峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值,峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明,峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆,而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」,這在女性更為突出。

//骨質疏鬆症的發病機制有哪些?

8、導致骨質疏鬆有哪些因素?

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