皮質醇增加骨質疏鬆的機制

1、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？

骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折

雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加

2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性

3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡

2、皮質醇增多是由什麼原因引起的？

主要是由於下丘腦-垂體功能紊亂或垂體腺瘤引起雙側腎上腺皮質增生，或腎上腺本身的腫瘤使皮質醇過量分泌,導致由於體內糖皮質激素過多。糖皮質激素是由腎上腺分泌的，腎上腺這一功能又受垂體調節，皮質醇增多症常由垂體腺瘤和腎上腺瘤(或癌)所引起。垂體長了腺瘤，ACTH分泌增多，使得腎上腺皮質增生，分泌過量的質激素。腎上腺皮質腺瘤和癌也會造成糖皮質激素增多。其他較少見的病因還有異位ACTH分汔綜合症和長期服用大量皮質激素所引起的葯物性柯興綜合症。皮質醇增多症是腎上腺皮質功能亢進症中最常見的一種。腎上腺皮質分泌過多的糖皮質激素(主要是皮質醇)引起脂肪、糖、蛋白質和電解質等代謝紊亂：①促進體內脂肪代謝及脂肪重新分布，使四肢的脂肪組織動 員分解，沉積於軀幹部，糖原異生，四肢肌肉萎縮，形成向心性肥胖;②肝糖原分解加速，葡萄糖氧化受抑制，引起血糖增高，糖耐量減低，出現糖尿病症群和糖 尿;③抑制體內蛋白合成，促進體內蛋白質的分解，引起體內負氮平衡，出現皮膚菲薄，多血質、紫紋、肌肉萎縮和骨質疏鬆;④腎上腺皮質激素中除皮質醇分泌增 多外，具鹽皮質激素作用的ll一去氧皮質酮及皮質酮分泌也增加，致使體內水鈉瀦留，鉀氯排出增多，引起高血壓、嚴重時可發生低鉀低氯性礆中毒。此外，由於皮質醇分泌過多，引起多種器官功能障礙，以致臨床上產生一系列症侯群。

3、導致骨質疏鬆有哪些因素？

4、皮質醇的皮質醇增多症起因

1.肥胖，脂肪呈向心性分布，滿月臉，胸腹頸背脂肪甚厚，皮膚菲薄，多血質，皮膚紫紋；2.痤瘡，多毛、女性月經紊亂、男性陽痿、性慾低下、對感染抵抗力減弱；3.骨質疏鬆，易造成脊椎壓縮性骨折；4.血壓上升，久病者左心室肥大、心衰；5.情緒不穩，煩躁，甚至出現精神變態。
診斷依據：1.肥胖、脂肪呈向心性分布、滿月臉、多血質、皮膚紫紋、情緒不穩、煩躁、痤瘡、多毛、女性月經紊亂、男性陽痿、對感染抵抗力減弱；2.骨質疏鬆、易造成脊椎壓縮性骨折；3.血壓上升、久病者左心室肥大、心衰；4.血糖增高、葡萄糖耐量減低；5.血紅細胞、血紅蛋白升高、白細胞總數及中性粒細胞增多，淋巴細胞及嗜酸細胞減少；6.血生化示低鉀、二氧化碳結合率正常或偏高；7.尿17羥皮質類固醇、17酮類固醇升高；8.尿游離皮質醇升高、血漿皮質醇升高；9.小劑量地塞米松抑制試驗，血皮質醇和尿游離皮質醇不被抑制到對照正常值的以下；10.腎上腺、CT、B超、蝶鞍X線、垂體CT、MRI檢查可發現相應病變；11.正常腎上腺性皮質醇增多症（腺瘤或癌）大劑量地塞米松試驗不被抑制，血ACTH低於正常值。 1、手術治療。
2、放射治療。
3、葯物治療。
4、對症治療。 1.垂體性柯興病，垂體微腺瘤（直徑小於10mm），首選經蝶竇手術摘除，可望根治。未能摘除垂體微腺瘤，可作一側腎上腺切除，另一側大部分切除，術後垂體放療。2.腎上腺性柯興綜合征即腎上腺瘤、腺癌均應手術切除，短期激素替代治療。
輔助檢查：1.臨床症狀體征典型，檢查專案以檢查框限「A」；2.臨床症狀體征不典型，檢查專案可包括檢查框限「A」和「C」。 1.治癒：（1）血壓下降至正常，月經恢復，向心性肥胖減輕；（2）血電解質正常，血糖及葡萄糖耐量正常；（3）血漿皮質醇、尿17羥皮質類固醇、尿17酮類固醇含量正常；（4）5年內無復發，且腎上腺皮質功能正常。2.好轉：（1）血壓下降，症狀好轉；（2）血電解質，血糖水平基本正常；（3）血漿皮質醇，尿17羥皮質類固醇、尿17酮類固醇含量下降。3.未愈：症狀體征未好轉，實驗室檢查未正常，定位檢查病源無變化。 檢查1、血常規、尿常規：血紅細胞、血紅蛋白升高、白細胞總數及中性粒細胞增多，淋巴細胞及嗜酸細胞減少。
2、腎上腺功能。
3、血液生化檢查：低鉀、二氧化碳結合率正常或偏高、血漿皮質醇升高。血糖增高、葡萄糖耐量減低。
4、尿液生化檢查：17羥皮質類固醇、17酮類固醇升高。尿游離皮質醇升高。
5、X線檢查。
6、B型超聲檢查。
7、CT檢查。8、血液氣體及酸鹼平衡指標檢測

5、皮質醇的作用機理

壓力狀態下身體需要皮質醇來維持正常生理機能；如果沒有皮質醇。身體將無法對壓力作出有效反應。若沒有皮質醇，當獅子從灌木叢中向我們襲來時，我們就只能嚇得屁滾尿流、目瞪口呆動彈不得。然而藉由積極的皮質醇代謝，身體能夠啟動起來逃走或者搏鬥；因為皮質醇分泌能釋放氨基酸（來自肌肉）、葡萄糖（來自肝臟）以及脂肪酸（來自脂肪組織），這些被輸送到血液里充當能量使用。
皮質醇在操縱情緒和健康、免疫細胞和炎症、血管和血壓間聯系，以及維護締結組織（例如骨骼、肌肉和皮膚）等方面具有特別重要的功效。壓力狀態下，皮質醇一般會維持血壓穩定和控制過度發炎。
正常情況下，身體能很好地控制皮質醇地分泌和調節血液中皮質醇的含量，但並不總是如此（而以後者情況居多）。正常的皮質醇代謝遵循這一種生理節奏，是一個周期為24小時的循環，一般皮質醇水平最高在早晨（約6－8點），最低點在凌晨（約0－2點）。通常在上午8點－12點間皮質醇水平會驟然下跌，之後全天都持續一個緩慢的下降趨勢。從凌晨2點左右皮質醇水平開始由最低點再次回升，讓我們清醒並准備好面對新的充滿壓力的一天。打破規律則會使皮質醇水平在本該下降的時候升高。
我們都有壓力，其中那些承受重復壓力的人，或者生活節奏緊張的人，或者正在節食的人，或者每晚睡眠少於8小時的人，都很有可能長期處在壓力狀況下，從而使他們的皮質醇水平長期偏高。這時皮質醇的負面效應開始顯現為新陳代謝的變動：血糖升高、食慾增加、體重上升、性慾減退以及極度疲勞等等。

6、何謂皮質醇增多症？

皮質醇增多症又叫庫欣綜合征，是腎上腺皮質功能亢進中最常見的一種。主要是由於腎上腺皮質分泌過多的皮質醇類激素，引起一系列病理改變，所發生的一種疾病。多見於 20～ 40歲的青年人，女性多見。本病的主要特點如下。

（1）起病緩慢，是一種慢性進行性疾病。

（2）脂肪代謝紊亂，最明顯的一點是肥胖。這種肥胖與眾不同，主要是軀干明顯，特別是背部脂肪很多，而四肢相對顯得瘦小，臉胖呈圓形，故有「水牛背」「滿月臉」之稱。患者滿面紅光，體毛增多，毛發油膩。

（3）糖代謝紊亂，使患者在臨床上出現糖尿病癥候群和糖尿，約占本病的 10%～30%，稱為類固醇性糖尿病。

（4）蛋白質代謝紊亂，臨床上出現蛋白質過度消耗現象，如皮膚菲薄，毛細血管脆性增加，易發生皮下瘀點或出血點。下腹部、臂外側、大腿內外側，可見典型紫紋，呈對稱性。全身肌肉萎縮，以四肢為甚。骨質脫鈣，久病者呈廣泛骨質疏鬆。兒童患者生長發育受抑制，以致身材瘦弱。

（5）電解質代謝紊亂和酸鹼平衡失調，大多數電解質正常，但也可有低鉀，浮腫。

（6）性功能異常。女性表現多毛、痤瘡、月經紊亂、閉經，男性患者可出現陽痿等。

（7）高血壓。約 90%的患者有高血壓，收縮壓與舒張壓均有中等以上升高，一般在20.0/13.3kPa（150/100mmHg），患者主訴頭痛頭暈，胸悶心悸，視力模糊等症狀。

7、皮質醇增多是什麼病

人體皮質醇增多的原因是什麼回答者：顧菊康您好，皮質醇增多症又稱為柯興綜合征。皮質醇增多症是由於腎上腺皮質功能亢進、分泌過多的皮質醇所引起的糖、脂肪、蛋白(蛋白補充產品，蛋白補充資訊)質(蛋白質產品，蛋白質資訊)代謝紊亂。其主要表現為滿月臉、向心性肥胖、下腹部紫紋、痤瘡、血糖升高、骨質疏鬆、肌肉軟弱等，常見眩暈乏力，女性月經減少甚至閉經，並可見胡須、全身毛發增多及陰毛呈男性分布，血壓升高，有些病人出現心悸失眠、煩躁等精神異常。本病首先應考慮根據病因治療，採用手術、放療等方法去除腎上腺的腫瘤或增生，或者進行葯物治療。同時還要保證病人蛋白質和維生素(維生素產品，維生素資訊)的供給，注意防止低血鉀。希望我的回答給您帶來幫助，祝您健康快樂。皮質醇增多症回答者：1tianshiairen亦稱為：「柯興氏綜合征」。系由於各種原因所致的皮質醇增多，引起體內蛋白質分解向糖元轉化的代謝過程加快而產生的一系列臨床症狀。如下視丘及垂體病變，腎上腺皮質增生、腺瘤及皮質癌，異位產生的ACTH腫瘤如支氣管燕麥細胞癌、腸道類癌等均是皮質醇症的病因。查找病因，明確診斷後施行手術方法治療。先天性腎上腺皮質醇增多症的症狀回答者：guoqiaofei目前一般多採用激素對抗治療和臨床對症治療。皮質醇增多症回答者：Amber-Y你好，建議到正規醫院徹查身體，看一下有沒有其他疾病，綜合治療。皮質醇增多症回答者：xvyonggang可能是內分泌失調所致，所以還是需要檢查內分泌功能，檢查血兒茶酚胺濃度及腎上腺檢查判讀皮質醇增多症回答者：李江紅不排除的，建議到內分泌科看下，查下激素看下，另外查下血糖和甲狀腺功能看下。怎樣鑒別皮質醇增多,皮質醇增多跟哪些相似疾病相似？回答者：lijink分辨和鑒別（症狀)，詳細如下： 1.病因鑒別 腎上腺皮質增生與腫瘤的鑒別。 (1)ACTH刺激試驗 每日ACTH25毫克，靜脈滴注，維持8小時，連續兩日後，如屬皮質增生者，刺激後24小時尿中l7一羥類固醇顯著增加，約達基值的3一7倍;腺瘤者反應較弱;癌腫者一般不受ACTH刺激。 (2)大劑量地塞米松抑制試驗每日地塞米松8毫克(分4次口服)，連續兩日後.尿l 7一羥類固醇可抑制到對照值的50%以下提示增生，而腫瘤則不受抑制。 2.症狀鑒別 (1)單純性肥胖 肥胖可伴有原發性高血壓、糖耐量減低，月經稀少或閉經，皮膚亦可出現紫紋.痤瘡、多毛，24小時尿l 7一羥類固醇和l 7一酮類固醇排出量比正常增高。與皮質醇增多症表現相似。但單純肥胖症其脂肪分布均勻;無皮膚菲薄及多血質改變;紫紋大多為白色，有時可為淡紅色，但一般較細;血皮質醇濃度不高，正常晝夜節律存在：小劑量地塞米松抑制試驗大多能被抑制;X線檢查蝶鞍無擴大，亦無骨質疏鬆。 (2)顱骨內板增生症多見於女性，臨床表現有肥胖、多毛症、高血壓及神經精神;症狀。須與皮質醇增多症相鑒別。前者肥胖以軀干及四肢較顯著;顱骨X線片顯示額骨』及其他顱骨內板增生，而無蝶鞍擴大與骨質疏鬆改變，亦無皮質醇分泌過多引起的代謝紊亂表現。應該到醫院確診