骨質疏鬆IFN

1、喝茶還能預防骨質疏鬆呢？這是真的嗎？

眾所周知，茶葉有眾多的功能作用，其中包括抗氧化、抗輻射、抗菌、抗腫瘤、抗衰老、降血脂、抗骨質疏鬆葯理作用等等。茶葉具有抗骨質疏鬆的作用，那麼是怎樣發揮這樣的作用的呢?

1.骨質疏鬆的原因:

(1)氧化應激:1.氧化應激增強，會導致老年男性和女性的骨密度(BMD)降低。2.氧化應激可促成骨細胞和骨細胞的凋亡。

(2)炎症:一些促炎症反應因子如抗TNF-а、IL-β和γ-IFN等會導致骨丟失，直接或間接使破骨細胞數量增加，抑製成骨細胞活性。

2.茶葉有效成分茶多酚的作用:茶葉主要成分是茶多酚(tea polyphenol)，占茶葉乾重的30%，茶葉的很多功能作用都是茶多酚在其作用。那麼，茶多酚有哪些功能呢?(1)茶多酚抗氧化作用 茶多酚抗氧化特性是維生素E的25倍，茶多酚中的酚羥基作為質子供體可提供活潑氫，使其具有清除自由基和抗氧化活性。

(2)茶多酚抗炎抑菌作用: 茶多酚具有很強大的抗炎抑菌作用;(3)抗骨質疏鬆：茶多酚促骨形成，研究表明茶多酚處理後，對照組相比鹼性磷酸酶活性增加35%，Von kossa染色後檢測發現骨關節處礦物形成的面積和數量較對照組分別增加18倍和10倍。茶多酚同時可抑制骨吸收，通過抑制RANKL誘導的NF-кB途徑抑制破骨細胞分化，抑制骨吸收。

3.茶多酚抗骨質疏鬆的機制：

(1)通過抗氧化應激緩解骨質疏鬆：茶多酚能緩解活性氧所致的大鼠成骨細胞氧化應激狀態;茶多酚增強谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)的活性，從而防止氧化應激在骨重建過程中造成的傷害。

(2)通過抗炎作用緩解骨質疏鬆，動物實驗表明，茶多酚提高實驗組大鼠的骨密度，降低酸性磷酸酶(TRAP)活性，主要是通過抑制炎症因子TNF-а 的表達。

(3)對MAPK信號通路的干預作用：茶多酚可通過調控SAPK/JNK途徑、p44/p42MAPK途徑等MAPK信號通路，起到促進骨形成作用。

(4) 激活Wnt途徑提高成骨細胞活性：茶多酚激活Wnt途徑，增強鹼性磷酸酶的活性，而鹼性磷酸酶是骨形成的生化標志物，它的增多顯示成骨細胞活性增加。

茶葉具有抗骨質疏鬆作用，起到保護骨質預防骨折的作用，是不是說我們飲茶越多越好呢?答案是否定的。飲茶量應該適中，飲濃茶反而會會導致骨質疏鬆，濃茶中的咖啡鹼可明顯抑制鈣在消化道中的吸收和加速鈣在尿中排泄,從而誘發骨中鈣質流失, 日久便出現骨質疏鬆症。因此，推薦飲用淡茶。

2、想了解吃過多的涼葯消炎去瘀滯血瘀的葯帶來的負做用有哪些。我是北方人。來南方過敏鼻炎就犯。我就吃多半

你好，過敏性鼻炎是由於吸入外界過敏性抗原引起的變態反應性鼻炎，避免接觸過敏源是防治過敏性鼻炎的最有效的方法，治療上首先要避免接觸過敏源，要在醫生指導下合理用葯物。

3、間質性肺炎治療方案

建議還是到醫院找專家看看吧!關鍵的問題是確診!!!切勿有病亂投醫!!中醫也是不錯的選擇!心情可以理解,但您也不要太著急了,什麼病都有個過程的!!祝老人家早日康復!!

4、過敏性鼻炎近期常吃馬來酸氯苯那敏片，鼻子幾天來常出血，以前從沒出過血，過敏性鼻炎有三年了。

體會，抄現代研究表明辛夷鼻舒爽可使葯物滲透到皮下組織細胞中，促使局部皮膚血管擴張，促進血液循環，使葯物直達病所。以特定葯辛夷鼻舒爽能增強機體非特異性免疫功能和垂體一腎上腺皮質系統功能，降低機體的過敏狀態，達到抗過敏作用。祖國醫學認為過敏性鼻炎的發作與外邪有密切關系，其病位在肺，但與脾、腎有密切關系，臟腑功能失調，以肺、脾、腎三臟虛損為主；辛夷鼻舒爽利用夏季炎熱氣候，輔以辛溫、走竄、通經兼平喘的葯物，溫陽利氣，驅散內伏寒邪，使肺氣升降正常，溫補脾腎，從而增強機體抗病能力。

5、核磁（腦）結果顯示雙側側室信號異常，多發性硬化如何治療？【腦癱（只限於行為能力）】

多發性硬化症是一種中樞神經系統的疾病，也就是說它的病變位於腦部或脊髓.我們的神經細胞有許多樹枝狀的神經纖維，這些纖維就像錯縱復雜的電線一般，在我們的中樞神經系統中組織成綿密復雜的網路.大自然很巧妙的在我們神經纖維的外麵包裹著一層叫「髓鞘」的物質，髓鞘不僅像電線的塑料皮一樣讓不同的電線不致短路，同時人體的髓鞘還可以加速我們神經訊號的傳導.

當這些髓鞘被破壞後，我們神經訊號的傳導就會變慢甚至停止.多發性硬化症就是因為在中樞神經系統中產生大小不一的塊狀髓鞘脫失而產生症狀.所謂「硬化」指的是這些髓鞘脫失的區域因為組織修復的過程中產生的疤痕組織而變硬.這些硬塊可能會有好幾個，隨著時間的進展，新的硬塊也可能出現，所以稱作「多發性」.

此病的症狀端視其所影響的神經組織而定，患者可能出現視力受損(視神經病變)、肢體無力、平衡失調、行動不便、麻木、感覺異常、口齒不清、暈眩、大小便機能失調等症狀，這些症狀因人而異，嚴重程度也不盡相同.這些症狀可能會減輕或消失，消失後也可能再發作.是否會產生新的症狀或是產生新症狀的時機則無法加以預測.

對於為什麼會產生這種髓鞘的病變則有許多不同的理論，一般認為這是一種自體免疫疾病，也就是說我們的免疫系統錯把髓鞘當成外來物質而加以破壞.個人體質或病毒都有可能促成這種免疫反應;到目前為止，醫學界還找不出那一種病毒可確定為此病的元兇.總之，其病因到目前為止仍是一個謎.

雖然到目前為止根治多發性硬化症的葯物尚未被發現，但是對於控制病情及疾病所帶來的後遺症仍有許多的治療方法.對於疾病所帶來的症狀如僵硬、痙攣、疼痛、大小便機能失常等，合並葯物及復健的治療都可使症狀改善.皮質類固醇可用來治療急性的發作;近來則有貝它干擾素對於減少復發的次數及復發時嚴重程度的報告.許多醫師也發現，抱持著樂觀態度的多發性硬化症患者，往往能享受更豐富的生活，及更容易得到症狀的改善.

急性發作期的治療

多發性硬化的急性期和復發期，病情往往呈進行性，迅速加重。採用以下治療為了迅速改善臨床症狀。

1.1 糖皮質激素是治療的常用葯物 它是一種有效的免疫抑制劑，會影響免疫應答，特別是細胞免疫應答（T-淋巴細胞），也影響體液應答（B-淋巴細胞），但程度較輕。臨床上常用的有甲基強的松龍（methylprednisolone，MPS）、強的松。但是此類葯物不能改變疾病的自然過程。在急性發作時給予甲基強的松龍500～1000mg/d，3～5天後改為強的鬆口服減量〔2 〕。要注意預防它的副作用，如血糖異常、電解質紊亂、骨質疏鬆，高血壓，甚至精神異常等。

1.2 血漿置換療法 是把血漿中某些與發病有關的成分如免疫復合物等盡量清除或減少, 從而使症狀得到改善，1～2次/周，每次交換50ml/kg體重血漿，10～20次為1個療程。但對於硬體有一定的要求，且感染輸血相關病毒的風險較大，需注意預防。

2 疾病修飾葯物（disease modifying agents DMA）治療

此類葯物對於疾病的病程有改善作用，即能夠減少發作次數和發作的嚴重程度。通常不用預計性發作期。

2.1 干擾素（interferon INF） 自從1993年干擾素被FDA批准用於治療復發緩解型多發性硬化，1996年干擾素β-1b被歐盟批准用於治療多發性硬化至今已有10年多，對於此葯物一直在進行著不懈的探索：其主要適應證為復發緩解型多發性硬化，能降低臨床復發率（2年內減少約30%）及疾病的嚴重程度。有研究認為干擾素β-1b對於繼發進展型MS亦有效〔3〕，而對於原發進展型MS和發病年齡<16歲的MS無明確的有效證據；在世界上目前使用主要制劑有INFβ-1a（Avonex 美國Biogen公司）, 使用方法為30μg 肌注，每周1次；INFβ-1b（Betaferon, 德國Schering AG） 使用方法為250μg 隔天皮下注射；INFβ-1a（Rebif，瑞典Serono）使用方法為44μg皮下注射,1周3次。針對最佳常規劑量做過大量試驗：如EVIDENCE試驗〔4〕,INCOMIN試驗〔5〕，得出INFβ-1a 44μg 皮下注射tiw效果好於30μg 肌注qw，但副反應增加。同樣INFβ-1b皮下注射亦是如此。INFβ-1b與INFβ-1a相比較試驗結果未見分曉，根據EVIDENCE試驗認為效果相近。OWIMS研究指出IFNβ-1a44μg劑量每周用1次（很多患者不能耐受1周3次的副作用-副作用後述，而有人提出能否減少給葯次數）能改善MRI上的病灶負擔，但對於臨床改善不明顯，而22μg使用則與安慰劑相近〔6〕。干擾素的副作用主要為發熱、流感證候群、注射部位反應、抑鬱等。也有報道轉氨酶升高，有的甚至達到正常上限約5倍，在Rebif的葯物說明書中是將流感樣症狀放在首位。當然這些反應尚可接受,適當使用非甾體類消炎葯可以減少發熱及流感樣症狀；更換注射部位大部分皮膚反應很快好轉，抑鬱及癲癇患者在使用時需慎重，用葯控制症狀後方可開始治療；大部分肝功能損害都為可逆性轉氨酶升高，根據升高程度採取從觀察到減量停葯等對策，極少出現肝功能衰竭；因為干擾素治療的經驗仍不豐富，所以用葯療程也無共識。在葯物說明書中表明4年治療後患者惡化率有下降。相信隨著研究的深入會達成共識，提出運用指南。干擾素昂貴的價格限制了使用，或難以長期用葯，從衛生經濟學的角度看，使用干擾素還有有利之處，英國學者發現干擾素還有遠期保護作用：若一個患者使用了2年的干擾素其產生的好處遠不只2年，這種作用稱為遠期治療作用。把對該患者所獲得的所有好處進行再核算，干擾素使用就會變得很劃算〔7〕。干擾素治療研究還在繼續，它是目前治療的熱門。

2.2 醋酸格拉默（Glatiramer acetate GA）又稱copolymer-1,商品名Copaxone 是一種人工合成的髓鞘鹼性蛋白MBP，含有四種氨基酸，L-丙氨酸、L-谷氨酸、L-賴氨酸和L-酪氨酸按一定比例組成的多肽混合物〔8〕。對MS的治療作用可能是因其結構和髓鞘鹼性蛋白相似，起著競爭性抑制MBP與MHCⅡ類分子及T-細胞受體結合的作用，且其親和性高於MBP。從而達到減少免疫系統對神經系統的破壞。用法: 每日20mg 皮下注射, 連續2年。其常見副作用有心悸、呼吸困難、抑鬱焦慮、眩暈及震顫,注射部位輕度反應, 多為一過性。在一項同干擾素（Avonex, Rebif, Betaferon）比較療效的臨床觀察研究中Glatiramer acetate組獲得最佳的治療反應〔9〕。在另一個多中心、雙盲、安慰劑對照組研究中, GA 減少MS 復發率達30%, 並減少炎症灶及腦萎縮的比例〔10〕。但是目前國內無葯。DMA的應用還有很多有待研究的地方:如兩種葯物的合用情況及相互作用，換葯的問題等。

（盧芬大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

6、關於急性白血病

要看分型，不知道分型，沒法回答你的問題。你問大夫患者的MIC分型是什麼？

7、求救,請問急性白血病怎麼治療,費用大概多少啊?

急性白血病

【概述】

急性白血病是一種或多種造血幹細胞及祖細胞惡變，失去正常的增殖、分化及成熟能力，無控制的持續增殖，逐步取代骨髓並經血液侵潤至全身組織及器官。

【診斷】

一、病史及症狀

⑴病史提問：注意：①起病情況。②是否接觸放射線、化學物質：如苯及其衍生物。③是否應用過瘤可寧、馬法蘭、氮芥等烷化劑。④是否患有Bloom綜合征、Fanconi貧血及Down綜合征等疾病。

⑵臨床症狀：一般貧血症狀，鼻衄、牙齦出血或消化道出血，發熱，骨痛、關節痛，中樞神經系統受累可出現頭疼、惡心、嘔吐、抽搐、大小便失盡，甚至昏迷。

二、體檢發現

貧血外貌，皮膚可見瘀點、瘀斑，牙齦滲血或伴牙齦增生，淋巴結腫大，胸骨中下段壓痛，肝脾輕、中度腫大。

三、輔助檢查

血象：血紅蛋白、血小板進行性減少，白細胞計數可增高或減少，分類可見原始或幼稚細胞。

骨髓象：增生活躍至極度活躍，可伴骨髓纖維化或骨髓壞死。按增生細胞的系列不同，分為急性非淋巴細胞白血病（ANLL）及急性淋巴細胞白血病（ALL）。其骨髓特點如下：

⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒細胞白血病未分化型）：原粒細胞≥90％（非紅系細胞），早幼粒細胞少見，中幼粒細胞以下階段不見或罕見；可見Auer小體。紅系、巨核細胞系增生受抑。

② M2型（急性粒細胞白血病部分分化型）：粒系明顯增生，可見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M2a型：原粒細胞30％～90％（非紅系細胞），單核細胞＜20％，早幼粒細胞以下階段>10％。 M2b型：原始及早幼粒細胞明顯增多，但以異常的中性中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，核漿發育明顯不平衡，此類細胞>30％。

③ M3型（急性顆粒增多的早幼粒細胞白血病）：以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，此類細胞>30％（非紅系細胞）；易見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M3a型（粗顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒粗大，密集或融合。M3b型（細顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒密集而細小。

④ M4型（急性粒－單核細胞白血病）：粒系、單核細胞系增生，紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒系、單核細胞系形態不同，又分四種類型：M4a：原始和早幼粒細胞增生為主，單核細胞系≥20％（非紅系細胞）。M4b：原、幼單核細胞增生為主，原粒和早幼粒細胞>20％（非紅系細胞）。M4c：原始細胞即具粒細胞系，又具單核細胞系形態特徵者>30％（非紅系細胞）。M4Eo：除具上述特點外，還有粗大而圓的嗜酸顆粒及著色較深的嗜鹼顆粒，佔5％～30％（非紅系細胞）。

⑤M5型（急性單核細胞白血病）：單核細胞系增生，可見細小Auer小體；紅系、粒系及巨核細胞系增生受抑。根據單核細胞分化程度不同又分為：M5a型（未分化型）：原始單核細胞≥80％（非紅系細胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始單核細胞＜80％（非紅系細胞）。

⑥M6型（紅白血病）：紅細胞系>50％，且有形態學異常，非紅細胞系原粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞>30％（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>5％，骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始＋幼稚單核細胞>20％。巨核細胞減少。

⑦M7型（急性巨核細胞白血病）：原巨核細胞>30％。紅系、粒系增生相對抑制。

⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，以小淋巴細胞為主；核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質較粗，結構較一致核仁少，不清楚；胞漿少，輕或中度嗜鹼。

②L2型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，淋巴細胞大小不一，以大細胞為主；核形不規則，凹陷與折疊易見，染色質較疏鬆，結構不一致，核仁較清楚，一個或多個；胞漿量較多，輕或中度嗜鹼。

③L3型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，但細胞大小較一致，以大細胞為主；核形較規則，染色質呈均勻細點狀，核仁一個或多個，較明顯，呈小泡狀；胞漿量多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀。

細胞化學染色：

⑴過氧化物酶及蘇丹黑染色：急淋細胞呈陰性（陽性＜3％）；急粒細胞呈強陽性；急單細胞呈陽性或弱陽性。

⑵糖原染色：急淋細胞呈陽性（粗顆粒或粗塊狀，常集於胞漿一側）；急粒、急單細胞呈弱陽性（彌散性細顆粒狀）；紅白血病：幼紅細胞呈強陽性。

⑶非特異性酯酶染色：急單細胞呈強陽性，能被氟化鈉明顯抑制（>50％）；急粒細胞呈陽性或弱陽性，氟化鈉輕度抑制（＜50％）；急淋細胞一般呈陰性。

⑷中性粒細胞鹼性磷酸酶染色：急淋白血病積分增高或正常；急粒白血病明顯減低；急單白血病可增高或減低。

有條件應做免疫學、細胞遺傳學及基因分型。

四、鑒別診斷

應與再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、傳染性單核細胞增多症、原發性血小板減少性紫癜及類白血病反應等病鑒別。

【治療措施】

1.治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生，解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現。

2.支持治療

（1）注意休息：高熱、嚴重貧血或有明顯出血時，應卧床休息。進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。

（2）感染的防治：嚴重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚為重要。病區中應設置「無菌」病室或區域，以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離。注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛生，防止粘膜潰瘍、糜爛、出血，一旦出現要及時地對症處理。食物和食具應先滅菌。口服不吸收的抗生素如慶大毒素、粘菌素和抗黴菌如制黴菌素、萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌。對已存在感染的患者，治療前作細菌培養及葯敏試驗，以便選擇有效抗生素治療。一般說來，真菌感染可用制黴菌素、克霉唑、咪康唑等；病毒感染可選擇Ara-c、病毒唑。粒細減少引起感染時可給予白細胞、血漿靜脈輸入以對症治療。

(3)糾正貧血：顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

(4)控制出血：對白血病採取化療，使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法。但化療緩解前易發生血小板減少而出血，可口服安絡血預防之。有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素，輸全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易並發DIC，一經確診要迅速用肝素治療，當DIC合並纖維蛋白溶解時，在肝素治療的同時，給予抗纖維蛋白溶解葯(如對羧基苄胺、止血芳酸等)。必要時可輸注新鮮血或血漿。

(5)高尿酸血症的防治：對白細胞計數很高的病人在進行化療時，可因大量白細胞被破壞、分解，使血尿酸增高，有時引起尿路被尿酸結石所梗阻，所以要特別注意尿量，並查尿沉渣和測定尿酸濃度，在治療上除鼓勵病人多飲水外，要給予嘌呤醇10mg／kg·d，分三次口服，連續5～6天；當血尿酸＞59um01／L時需要大量輸液和鹼化尿液。

3.化學治療：化療是治療急性白血病的主要手段，可分為緩解誘導和維持治療兩個階段，其間可增加強化治療、鞏固治療和中樞神經預防治療等。緩解誘導是大劑量多種葯物聯用的強烈化療，以求迅速大量殺傷白血病細胞，控制病情，達到完全緩解，為以後的治療打好基礎。所謂完全緩解，是指白血病的症狀，體征完全消失，血象和骨髓象基本上恢復正常，急性白血病末治療時，體內白血病細胞的數量估計為5×1010～13；，經治療而達到緩解標准時體內仍有相當數量的白血病細胞，估計在108～109以下，且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤。維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療，目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解，並使病人長期地維持這種「無病」狀態而生存，最後達到治癒。鞏固治療是在維持治療以後。維持治療以前，在病人許可的情況，再重復緩解誘導方案。強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重復原緩解誘導的方案。中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行，以避免和減少中樞神經系統白血病發生，一個完整的治療方案應遵循上述原則進行。

(1)急性淋巴細胞白血病的治療

①緩解誘導治療：治療ALL常用的化療方案是VP方案，以VP方案為基礎再與DRN(柔紅黴素)，ADM(阿黴素)，Ara-c，L-ASP(左旋門冬醯胺酶)和6-MP等葯物組成許多有效的多葯聯用方案。兒童初治病例CR(完全緩解)率可達90％～95％；成人亦可達80％～90％。多葯聯用方案主要用於難治和復發病例的治療，常用方案見表。

表 急性淋巴細胞白血病的緩解誘導方案

化療方案 劑量 用葯方法
VP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服，第1－7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 靜注，第1天，每周1次 4～6周為一療程
VCR 1.5mg/m2 靜注，第1天，每周一次
PDN 40mg/m2 口服，第1～8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天為一療程
VCR 2mg 靜注，第1天
MTX 30mg 靜注，第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 靜注，第1、2、3、15、16、17天 三周為一療程
VCR 2mg 靜注，第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 靜注，第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1－14天後，減量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 靜注，第1天，每周1次 第15天作骨髓檢查，如仍有白血病細胞再用DRN50mg/m2，4周為一療程
DRN 50mg/m2 靜注，第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服，第1－28天
L-ASP 600u/m2 靜注，第17－28天

註：VP、DVP方案適用於兒童病例。

②維持治療：凡用上述方案達到CR後，應繼續用原方案鞏固療效。用VP和VDP方案者，應再繼續2～3周；用POMP方案者可再用兩個療程。緩解期間用6-MPl00mg／d，連續口服7天，繼之給CTX400mg靜注；間歇7天再給MTXl5mg，靜注或口服，第1、5、9天；間歇3天後依次重復上述治療。

③復發的治療：可繼續使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次靜注，共4次，或DRNlmg／kg·d，靜注，共4天。

(2)急性非淋巴細胞性白血病的治療

①緩解誘導：治療方案見表30-3。

化療方案 劑量 用葯方法
DA方案 DRN 30～40mg/M2·d 靜注，第1～3天 間隔1～2周重復
Arc-c 100～160mg/M2 分次口服，第1～7天
VPP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復治療
Ara-C 100～150mg 靜注，第1、5天
DRN 30mg 靜注，第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 靜注，第1、3、5天 每隔1周重復治療
VCR 2mg 靜注，第1天
Ara-c 100～150mg 靜滴，共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復
HRT 2～4mg 靜滴，3小時滴完；第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服，第1～8天

註：VPP方案可以ADM代之DRN，劑量為20mg同，靜注，第1、2天

②維持治療：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，長期維持，並在維持治療開始後的l／2、1、2、4、7、16個月加用原誘導方案鞏固、強化，16個月後每半年1次，至少2～4年。

(3)小兒ALL治療方案

①緩解誘導：(VP方案及變換) 1)VCR2．0mg／m2／周，連用4周。2)PDN60mg／m2／日。3)或者加ADM20mg／m2，第14、15天。

②中樞神經系統白血病預防治療：MTXl2mg／m2(大劑量：30mg／m2)鞘內注射，每2周一次，連用3周；另外加用24Gy(2400rad)頭蓋照射。

③緩解期維持治療：

方案l——⑥6-MP75mg／m2，連續口服。⑥VCR2．0mg／m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg／m2／d連用5天

方案2——＠MTXl50mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2l天。②PDN120mg／m2／d連用5天，每2周與MTX交替。①6-MPl00mg／m2／d×5天方案3——⑧MTXl75～225mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2第1天，每2周與MTX交替。②PDN120mg／m2／d連用5天。①6-MPl25～175mg／m2／d×5天。

(4)小兒ANLL的化療

VAPA方案是一種多葯強化的序貫式綜合治療程序，經歷14個月的治療，不包括有CNS預防治療，對小兒ANLL治療效果，尤其是長時期的緩解確有較大改善，VAPA方案組織及用法如下：

治療程序Ⅰ——ADM45mg／m2／日，靜脈注射，第1天5Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天。上葯每3～4周為1周期，共4個周期。

治療程序Ⅱ——ADM30mg／m2／日，靜脈注射，第1天；Ara-C150mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；上葯每4周為一周期，共4個周期。

治療程序Ⅲ——vcRl．5mg／m2／d靜脈注射，第l天；Me-PDN800mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；

6－MP500mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；MTX7．5mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；上葯每3周為一周期，共4個周期。

治療程序Ⅳ——Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天，每3～4周為一周期，共4個周期。

4．中樞神經系統(CNS)白血病的防治

CNS白血病和腦膜白血病都可治療，首選葯物以MTX做鞘內注射，但多數預後不佳，因此要強調CNS的預防治療。一般是MTX0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(極量20．0mg)鞘內注射直至症狀緩解。其後再於6～8周間以同葯同劑量鞘內注射以防止復發。亦可放射治療，如60Co顱腦照射，脊髓照射。

5．放射治療

(1)脾臟照射：脾腫大，疼痛，不能手術者。照射量1000～2000cGy／3～10次，3至12天。

(2)硬膜外浸潤壓迫脊髓：照射野上下均超出病灶區2個椎體，照射量為300～400cGy／次，照射3次後，改為200cGy／次，照射15次。

(3)中樞神經系統照射：主要用於病部白細胞計數增高，T細胞型，血小板減少，淋巴結及脾臟腫大明顯者。①預防性照射，經化療症狀緩解後開始照射，全顱採用兩側野對穿照射，照射量為1800～2200cGy。②治療性照射：聯合化療，全顱照射1800cGy。③復發治療：行中樞性照射，顱部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。

(4)全射量髓消除：800cGy／次，用3天。

另外，對髓外局部病灶可局部照射，非姑息治療。放療應聯合使用大劑量腎上腺皮質激素，也可同時使用MTX＋Ara-C+氫化考的松椎管內注射。

6．免疫治療：本病雖行長時間的鞏固強化治療，但體內仍殘留一定數量的白血病細胞，用化療不能達到將其徹底消滅的目的，依靠人體的免疫可能消滅這些殘留的白血病細胞。近年來，免疫治療已逐漸被臨床應用，常用的葯物有BCG、TF、IFN等。

7．骨髓移植，對ANLL療效較好。①同基因骨髓移植，供者為同卵孿生子。②同種異基因骨髓移植，供者為患者的兄弟姐妹。③自體骨髓移植，不需選擇供者，易推廣。

【臨床表現】

起病急驟，約66％的病人在一個月內起病，病情急，發展快。貧血是常見又早期出現的症狀，為嚴重的進行性貧血，出現皮膚蒼白、頭暈乏力、浮腫及活動後氣促等。以發熱為首發症狀者佔50％～84％，熱型不定。有兩種情況：①白血病本身發熱；由於白細胞轉換率增加及核蛋白代謝亢進造成低熱，一般不超過38．0℃，抗生素治療無效。②感染：由於白血病患者成熟細胞缺乏，身體免疫力降低，常導致各種感染，體溫可高達39～41℃，是引起死亡的主要原因。常見感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃體炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及敗血症等，以口腔炎最多見。由於血小板減少及血管受異常幼稚細胞浸潤常致出血。在成年人早期有出血症狀者占急性白血病的38．6％；中晚期約50％～80％發生出血，其中約10％～15％的病人死於出血。發熱可加重或誘發出血。

出血部位可遍及全身，以皮膚、齒齦、口腔及鼻粘膜出血最常見，其次為胃腸道、泌尿道、子宮和呼吸道出血。早幼粒病人出血可發生在顱內、蛛網膜下腔與硬腦膜下，往往病情嚴重。眼底出血常為顱內出血的先兆。尚有異常幼稚白細胞浸潤症狀：①肝、脾腫大最多見，尤以從L(急性淋巴細胞性白血病)顯著。②淋巴結腫大，發病率為45．5％，多局限於頸、腋下及腹股溝等處。全身淋巴結腫大以從ALL最為多見，初診時可達80％。縱隔淋巴結腫大以小兒ALL多見。③骨骼表現：多見於ALL，患者常有胸骨下端叩痛和壓痛，四肢關節酸痛或隱痛，嚴重者關節腫脹，部分病人可引起骨質疏鬆、溶骨性破壞，甚至病理性骨折。AML(急性粒細胞性白血病)病人可見眶骨浸潤引起眼球突出、復視，甚至失明，稱為綠色瘤。④神經系統表現：約有2％急性白血病初診時有腦膜白血病，如未進行中樞神經系統白血病預防處理，則70％的ALL，20％～40％兒童及5％成人ANLL(急性非淋白血病)可發生腦膜白血病。白細胞侵及蛛網膜出現腦積水與顱內高壓症狀，如侵及蛛網膜或腦實質的血管壁可發生局灶性或彌漫腦出血。⑤其他：皮膚、粘膜、睾丸、肺、消化道、心臟等部位受侵出現相應的體征。

【輔助檢查】

血紅蛋白和血小板數減少。白細胞總數多少不一，一般在20．0～50．0×109/L，少數高於100×109或低於10．0×109/L。半數以上的病人周圍血象中見到大量(有時高達90％)異常原始白細胞。血細胞化學染色方法可確定急性白血病的類型，約45％的病例有染色體異常，其中包括單倍體、超二倍體和各種標記染色體。骨髓增生活躍，明顯活躍或極度活躍，以白血病細胞為主。骨髓中原始細胞＞6％為可疑，超過30％診斷較肯定，原始細胞+早(幼)細胞≥50％可確診。全骨髓中，紅系及巨核細胞高度減少。在血象和骨髓象不足以證實急性白血病時，可應用淋巴結穿刺液塗片和特異性皮損印片檢查找到相應的白血病細結合病理印片，有助於診斷。血液生化檢查：①末端脫氧核苷轉移酶(TDT)：在ALL時活性增高，而在ANLL中無活性。②鹼性磷酸酶(AKP)：在ALL時明顯，AML明顯降低。②乳酸脫氫酶(LDH)：ALL時明顯增高。另外血清尿酸濃度增高，尿內尿酸排泄量增多，在用細胞毒葯物治療時更甚。

【預後】

未經治療者的平均生存時間僅3個月左右，但經現代化化療者，疾病可以緩解，生存時間明顯延長，甚至長期生存或治癒。決定療效的因素除治療方法直接影響治療結果外，還有白血病和患者一些內在的因素。對預後不利的高危因素有：①年齡在l歲以下和9歲以上的兒童和成人，60歲以上的老人尤其差；②男孩比女孩差；③治療前後細胞計數在50～100×109/L以上；④FAB分型屬L2、L3、L4、L5、L6、L7；⑤淋巴細胞白血病免疫分型屬T細胞和B細胞；⑥可見到染色體異常，尤其是斷裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治療前血小板計數＜20～50×104/L；⑧治療後白血病細胞減少緩慢，到達緩解需時間長或緩解時間短；⑨肝脾腫大較明顯或有CNS白血病者。