1、線粒體自噬有多種調控途徑.pink1 在細胞正常狀態中時可以通過
有做線粒體融合分裂相關蛋白的
線粒體的融合是與分裂協同進行的,過程高度保守,需要在多種蛋白質的精確調控下完成.兩者一般保持動態平衡,這種平衡對維持線粒體正常的形態、分布和功能十分重要.線粒體融合與分裂間的失衡可產生巨型線粒體,這種過大的線粒體常見於病變的肝細胞、惡性營養不良患者的胰臟細胞和白血病患者骨髓的巨噬細胞中.分裂異常會導致線粒體破碎,而融合異常則會導致線粒體形態延長,兩者都會影響線粒體的功能.分裂與融合活動異常的線粒體膜電位通常會降低,並最終經線粒體自噬作用清除.
線粒體的分裂在真核細胞內經常發生.為了保證在細胞發生分裂後每個子細胞都能繼承母細胞的線粒體,母細胞中的線粒體在一個細胞周期需要至少復制一次.即使是在不再分裂的細胞內,線粒體為了填補已老化的線粒體造成的空缺也需要進行分裂.的線粒體以與細菌的無絲分裂類似的方式進行增殖,可細分為三種模式：
間壁分離(見於部分動物和植物線粒體)：線粒體內部首先由內膜形成隔,隨後外膜的一部分內陷,插入到隔的雙層膜之間,將線粒體一分為二.
收縮分離(見於蕨類植物和酵母菌線粒體)：線粒體中部先縊縮同時向兩端不斷拉長然後一分為二.
出芽分離(見於蘚類植物和酵母菌線粒體)：線粒體上先出現小芽,小芽脫落後成長、發育為成熟線粒體.
線粒體的融合也是細胞中的基本事件,對線粒體正常功能的發揮具有非常重要的作用.人類細胞需要通過線粒體融合的互補作用來抵抗衰老;酵母細胞線粒體融合發生障礙會引起呼吸鏈缺陷.線粒體間的融合需在一種分子量約為800kDa的蛋白質復合物——「融合裝置」(fision machinery)的介導下進行,該過程可大致分為四個步驟：錨定、外膜融合、內膜融合以及基質內含物融合.
2、vdac是線粒體自噬相關蛋白嗎
線粒體的融合是與分裂協同進行的,過程高度保守,需要在多種蛋白質的精確調控下完成.兩者一般保持動態平衡,這種平衡對維持線粒體正常的形態、分布和功能十分重要.線粒體融合與分裂間的失衡可產生巨型線粒體,這種過大的線粒體常見於病變的肝細胞、惡性營養不良患者的胰臟細胞和白血病患者骨髓的巨噬細胞中.分裂異常會導致線粒體破碎,而融合異常則會導致線粒體形態延長,兩者都會影響線粒體的功能.分裂與融合活動異常的線粒體膜電位通常會降低,並最終經線粒體自噬作用清除.
線粒體的分裂在真核細胞內經常發生.為了保證在細胞發生分裂後每個子細胞都能繼承母細胞的線粒體,母細胞中的線粒體在一個細胞周期需要至少復制一次.即使是在不再分裂的細胞內,線粒體為了填補已老化的線粒體造成的空缺也需要進行分裂.的線粒體以與細菌的無絲分裂類似的方式進行增殖,可細分為三種模式：
間壁分離(見於部分動物和植物線粒體)：線粒體內部首先由內膜形成隔,隨後外膜的一部分內陷,插入到隔的雙層膜之間,將線粒體一分為二.
收縮分離(見於蕨類植物和酵母菌線粒體)：線粒體中部先縊縮同時向兩端不斷拉長然後一分為二.
出芽分離(見於蘚類植物和酵母菌線粒體)：線粒體上先出現小芽,小芽脫落後成長、發育為成熟線粒體.
線粒體的融合也是細胞中的基本事件,對線粒體正常功能的發揮具有非常重要的作用.人類細胞需要通過線粒體融合的互補作用來抵抗衰老;酵母細胞線粒體融合發生障礙會引起呼吸鏈缺陷.線粒體間的融合需在一種分子量約為800kDa的蛋白質復合物——「融合裝置」(fision machinery)的介導下進行,該過程可大致分為四個步驟：錨定、外膜融合、內膜融合以及基質內含物融合.
3、線粒體自噬時自噬小體會被dapi染成藍色嗎
自噬抑制劑氯喹使用自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年發現細胞內有「自己吃自己」的現象後提出的，是指從粗面內質網的無核糖體附著區脫落的雙層膜包裹部分胞質和細胞內需降解的細胞器、蛋白質等成分形成自噬體（autophagosome），並與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內容物，以實現細胞本身的代謝需要和某些細胞器的更新。自噬在機體的生理和病理過程中都能見到，其所起的作用是正面還是負面的尚未完全闡明，對腫瘤的研究尤其如此，值得關注。(1)飢餓應答時的作用,在不同的器官如肝臟或在培養細胞中,氨基酸的匱乏會誘導細胞產生自體吞噬,由自體吞噬分解大分子,產生在分解代謝和合成代謝過程中所必須的中間代謝物。(2)在細胞正常活動中的作用,如在動物的變態發育、老化和分化過程中,自體吞噬負責降解正常的蛋白以重新組建細胞。盡管通常人們認為自體吞噬不具有選擇性,但是在某些病理和壓力條件下,通過自體吞噬能選擇性地隔離某些細胞器,如線粒體、過氧化物酶體等。(3)在某些組織中的特定功能,如黑質的塞梅林神經節中,多巴胺能神經元中的神經黑色素的合成就需要把細胞質中的多巴胺醌用AV包被隔離起來。
4、beclin1是線粒體自噬還是細胞自噬
A、吞噬泡噬過程來存在於膜的形態變源化，體現了膜的流動性特點，A正確；B、線粒體是有氧呼吸的場所，氧氣在線粒體中被消耗，線粒體功能退化，氧氣的消耗量減少，B正確；C、細胞及時清除受損的線粒體，維持了細胞內部環境的相對穩定，C正確；D、當細胞養分不足時，細胞「自噬作用」一般都會增強，為細胞提供更多的養分，D錯誤．故選：D．
形態學上：凋亡會染色體固縮，染色加深，細胞膜內陷形成凋亡小體，最後細胞解體；自噬是形成雙層膜的自噬泡，包裹胞質內的物質，然後與溶酶體融合消化掉內容物。
生理意義上：凋亡是正常的細胞死亡途徑，凋亡後，細胞必定死亡；自噬只是細胞在高脅迫的環境中的一種應急機制，旨在為自身提供營養或者降解掉錯誤折疊蛋白等，不一定引起死亡。
分子機制上：凋亡主要是caspase通路；自噬主要通過mTOR通路
5、有關線粒體的最新知識???
線粒體為線狀、長桿狀、卵圓形或圓形小體，外被雙層界膜。外界膜平滑，內界膜則折成長短不等的嵴並附有基粒。內外界膜之間為線粒體的外室，與嵴內隙相連，內界膜內側為內室（基質室）（圖1-8）。在合成甾類激素的內分泌細胞（如腎上腺皮質細胞、卵甾濾泡細胞、睾丸的Leydig細胞等），線粒體嵴呈小管狀。內外界膜的通透性不同，外界膜的通透性高，可容許多種物質通過，而內界膜則構成明顯的通透屏障，使一些物質如蔗糖和NADH全然不能通過，而其他物質如Na+ 和Ca 2+等也只有藉助於主動運輸才能通過。線粒體的基質含有電子緻密的無結構顆粒（基質顆粒），與二價陽離子如Ca2+及Mg2+具有高度親和力。基質中進行著β氧化、氧化脫羧、枸櫞酸循環以及尿素循環等過程。在線粒體的外界膜內含有單胺氧化酶以及糖和脂質代謝的各種轉移酶；在內界膜上則為呼吸鏈和氧化磷酸化的酶類。
線粒體是對各種損傷最為敏感的細胞器之一。在細胞損傷時最常見的病理改變可概括為線粒體數量、大小和結構的改變：
1.數量的改變 線粒體的平均壽命約為10天。衰亡的線粒體可通過保留的線粒體直接分裂為二予以補充。在病理狀態下，線粒體的增生實際上是對慢性非特異性細胞損傷的適應性反應或細胞功能升高的表現。例如心瓣膜病時的心肌線粒體、周圍血液循環障礙伴間歇性跛行時的骨骼肌線粒體的呈增生現象。
線粒體數量減少則見於急性細胞損傷時線粒體崩解或自溶的情況下，持續約15分鍾。慢性損傷時由於線粒體逐漸增生，故一般不見線粒體減少（甚至反而增多）。此外，線粒體的減少也是細胞未成熟和（或）去分化的表現。
2.大小改變細胞損傷時最常見的改變為線粒體腫大。根據線粒體的受累部位可分為基質型腫脹和嵴型腫脹二種類型，而以前者為常見。基質型腫脹時線粒體變大變圓，基質變淺、嵴變短變少甚至消失（圖1－9）。在極度腫脹時，線粒體可轉化為小空泡狀結構（圖1－10,圖1－11）。此型腫脹為細胞水腫的部分改變。光學顯微鏡下所謂的濁腫細胞中所見的細顆粒即腫大的線粒體。嵴型腫較少見，此時的腫脹局限於嵴內隙，使扁平的嵴變成燒瓶狀乃至空泡狀，而基質則更顯得緻密。嵴型腫脹一般為可復性，但當膜的損傷加重時，可經過混合型而過渡為基質型。
線粒體為對損傷極為敏感的細胞器，其腫脹可由多種損傷因子引起，其中最常見的為缺氧；此外，微生物毒素、各種毒物、射線以及滲透壓改變等亦可引起。但輕度腫大有時可能為其功能升高的表現，較明顯的腫脹則恆為細胞受損的表現。但只要損傷不過重、損傷因子的作用不過長，腫脹仍可恢復。
線粒體的增大有時是器官功能負荷增加引起的適應性肥大，此時線粒體的數量也常增多，例如見於器官肥大時。反之，器官萎縮時，線粒體則縮小、變少。
圖1－8 心肌細胞線粒體 ×16000
圖1-9 線粒體腫
圖1－10腎小管上皮細胞線粒體部分空泡變 ×20000
圖1－11 線粒體腫脹（基質型）空泡變（心肌缺氧） ×8400
3.結構的改變 線粒體嵴是能量代謝的明顯指征，但嵴的增多未必均伴有呼吸鏈酶的增加。嵴的膜和酶平行增多反映細胞的功能負荷加重，為一種適應狀態的表現；反之，如嵴的膜和酶的增多不相平行，則是胞漿適應功能障礙的表現，此時細胞功能並不升高。
在急性細胞損傷時（大多為中毒或缺氧），線粒體的嵴被破壞；慢性亞致死性細胞損傷或營養缺乏時，線粒體的蛋白合成受障，以致線粒體幾乎不再能形成新的嵴。
根據細胞損傷的種類和性質，可在線粒體基質或嵴內形成病理性包含物。這些包含物有的呈晶形或副晶形（可能由蛋白構成），如在線粒體性肌病或進行性肌營養不良時所見（圖1－12）；有的呈無定形的電子致
圖1－12 線粒體內晶形包含體（進行性肌營養不良症）×120000
密物，常見於細胞趨於壞死時，乃線粒體成分崩解的產物（脂質和蛋白質），被視為線粒體不可復性損傷的表現。線粒體損傷的另一種常見改變為髓鞘樣層狀結構的形成，這是線粒體膜損傷的結果。
衰亡或受損的線粒體，最終由細胞的自噬過程加以處理並最後被溶酶體酶所降解消化
6、腦組織自噬和腦線粒體自噬的區別
A、吞噬泡噬過程存在於膜的形態變化，體現了膜的流動性特點，A正確；B、線粒體是內有氧呼吸的場所，氧氣容在線粒體中被消耗，線粒體功能退化，氧氣的消耗量減少，B正確；C、細胞及時清除受損的線粒體，維持了細胞內部環境的相對穩定，C正確；D、當細胞養分不足時，細胞「自噬作用」一般都會增強，為細胞提供更多的養分，D錯誤．故選：D．
形態學上：凋亡會染色體固縮，染色加深，細胞膜內陷形成凋亡小體，最後細胞解體；自噬是形成雙層膜的自噬泡，包裹胞質內的物質，然後與溶酶體融合消化掉內容物。
生理意義上：凋亡是正常的細胞死亡途徑，凋亡後，細胞必定死亡；自噬只是細胞在高脅迫的環境中的一種應急機制，旨在為自身提供營養或者降解掉錯誤折疊蛋白等，不一定引起死亡。
分子機制上：凋亡主要是caspase通路；自噬主要通過mTOR通路
7、圖片內有沒有自噬小體或者線粒體自噬，謝
A、吞噬抄泡噬過程存在於膜的形態變化，體現了膜的流動性特點，A正確；B、線粒體是有氧呼吸的場所，氧氣在線粒體中被消耗，線粒體功能退化，氧氣的消耗量減少，B正確；C、細胞及時清除受損的線粒體，維持了細胞內部環境的相對穩定，C正確；D、當細胞養分不足時，細胞「自噬作用」一般都會增強，為細胞提供更多的養分，D錯誤．故選：D．
形態學上：凋亡會染色體固縮，染色加深，細胞膜內陷形成凋亡小體，最後細胞解體；自噬是形成雙層膜的自噬泡，包裹胞質內的物質，然後與溶酶體融合消化掉內容物。
生理意義上：凋亡是正常的細胞死亡途徑，凋亡後，細胞必定死亡；自噬只是細胞在高脅迫的環境中的一種應急機制，旨在為自身提供營養或者降解掉錯誤折疊蛋白等，不一定引起死亡。
分子機制上：凋亡主要是caspase通路；自噬主要通過mTOR通路
8、自噬過程中線粒體是增多還是減少
A、吞噬泡噬過程存在於膜的形態變化，體現了膜的流動性特點，A正確；B、線粒體是有氧呼版吸的場權所，氧氣在線粒體中被消耗，線粒體功能退化，氧氣的消耗量減少，B正確；C、細胞及時清除受損的線粒體，維持了細胞內部環境的相對穩定，C正確；D、當細胞養分不足時，細胞「自噬作用」一般都會增強，為細胞提供更多的養分，D錯誤．故選：D．
9、促進線粒體自噬的葯物一定會促進大自噬嗎
A、吞噬泡噬過來程存在於膜的形態變自化，體現了膜的流動性特點，A正確；B、線粒體是有氧呼吸的場所，氧氣在線粒體中被消耗，線粒體功能退化，氧氣的消耗量減少，B正確；C、細胞及時清除受損的線粒體，維持了細胞內部環境的相對穩定，C正確；D、當細胞養分不足時，細胞「自噬作用」一般都會增強，為細胞提供更多的養分，D錯誤．故選：D．