1、下列敘述中,疾病與病因不相符的是() A.壞血病與缺維生素C有關 B.骨質疏鬆症與缺含鈣的無
人體一來旦缺乏維生素,就會影響正常的生長和發育,還會引源起疾病,如圖:
無機鹽對人體也很重要,如果缺乏百,也會引起相應的病症,如缺鐵會造成缺鐵性貧血.缺乏含鈣的無機鹽,會造成佝僂病;缺乏含磷的無機鹽,會造成厭食,肌無度力,骨痛;缺乏含鐵的無機鹽,會造成貧血,知表現頭暈乏力;缺乏含碘的無機鹽,會造成地方性甲狀腺腫;缺乏含鋅的無機鹽,會造成味覺發生障道礙.可見D符合題意.
故選:D
2、老年人得了骨質疏鬆症狀表現在哪些方面
骨質疏鬆在我們的生活中很常見,一旦發現要及早進行檢查治療。
下面就來說說得了骨質疏鬆有哪些症狀表現,以便大家在生活中引起對此病的重視。
骨質疏鬆的症狀有哪些:
一、疼痛:原發性骨質疏鬆症最常見的症症,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散。坐位時疼痛減輕,直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。相關閱讀:得了骨質疏鬆有哪些危害
二、質疏鬆加重,駝背曲度加大:致使膝關節攣拘顯著。
三、骨折:這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
四、呼吸功能下降:胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎後彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
通過以上的介紹,相信對骨質疏鬆的症狀有了一定的了解了,所以當身體發現不適的時候,要及時的前往醫院進行檢查。
希望回答對你有所幫助。
3、老年人骨質疏鬆,是因為骨中缺少()A.維生素B.鈣C.鐵D.
A、缺乏維生素會導致各種疾病如神經炎、壞血病等,但不會患骨質疏鬆,故不符合題意;
B、鈣主要存在於骨胳和牙齒中,使骨和牙齒具有堅硬的結構支架,缺乏幼兒和青少年會患佝僂病,老年人會患骨質疏鬆,所以符合題意;
C、鐵是合成血紅蛋白的主要元素,缺乏會患貧血,所以不符合題意;
D、水是構成人體細胞的重要成分,對人體內的各種化學反應作用極大,但缺乏水不會患骨質疏鬆,所以不符合題意;
故選:B
4、骨質疏鬆是老年性人群中常見的疾病,導致骨質疏鬆的主要原因是人體骨骼中缺少一種元素,這種元素是(
鈣元素在成人體內約含1.2kg,其中99%存在於骨骼和牙齒中,主要以羥基磷酸鈣[Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ]晶體的形式存在,它使得骨骼和牙齒具有堅硬的結構支架.幼兒及青少年缺鈣會得佝僂病和發育不良,老年人缺鈣會發生骨質疏鬆,容易骨折,分析所給的選項可以知道選項C符合上述分析.
故選C.
5、骨質疏鬆症屬於中醫學什麼病的范疇
病情分析:
你好,從中醫的角度而言,肝主筋,腎主骨,肝腎虧虛,則不能繼續濡養筋骨,因而表現骨痛,容易骨折。所以,中醫認為,補肝腎,強筋骨是關鍵。
指導意見:
你可以選擇吃中葯,到中醫大夫那裡開。也可以選擇吃一些中成葯,比如筋骨片,骨筋丸之類的,都是能緩解症狀的。沒有症狀,中醫的效果也就沒那麼明顯了。所以我建議還是把鈣片吃上去,並且多曬太陽。
6、小明一家不知什麼原因,最近都病了.爺爺患上了骨質疏鬆症,奶奶得了中度貧血,媽媽刷牙時總是出血,爸爸
維生素和無機鹽在人體內的含量不高,但作用很大,一旦缺乏就會患相內應的疾病,如鈣是構成容牙齒和骨骼的重要成分,兒童缺鈣易患佝僂病,中老年人和婦女易患骨質疏鬆,可服用補鈣口服液等來補充;牙齦出血是壞血病的表現,是缺乏維生素C引起的,蔬菜和水果中含豐富的維生素C;傍晚看不清東西是夜盲症的表現,是缺乏維生素A引起的,豬肝等動物肝臟中含豐富的維生素A;缺碘易患地方性甲狀腺腫,海帶、紫菜等海產品中含碘豐富;缺鐵易患缺鐵性貧血,可口服補血口服液等.
故答案為:
所缺乏的維生素或無機鹽 應補充的食物 爺爺 ④ A 奶奶 ② B 爸爸 ① C 媽媽 ③ D 叔叔 ⑤ E
7、原發性骨質疏鬆的病因未明,可能與下列因素有關。
(1)內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和(或)雄激素缺乏與比例失調,導致:
蛋白質合成減少,骨基質生成不足;成骨細胞功能下降;甲狀旁腺激素(PTH)對骨作用的敏感性增加;糖皮質激素對骨作用強度相對增高;腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低,絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關,雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆(骨高轉換率性骨質疏鬆)
者的血PTH 輕度增高,這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯;加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因,可導致骨質疏鬆。
③降鈣素(CT)缺乏。絕經期後CT 水平降低,可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明,原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子(尤其是生長介素C)、胃泌素的分泌異常,但其病因意義並未闡明。
成骨細胞(OB)與破骨細胞(OC)組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡,這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞,在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用,被稱為「支持細胞」(SC/OB)。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB(NF-κB)受體活化因子配基,又稱護骨素配基(OPGL),OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[(NF-κB)
受體活化因子] 結合,將信號傳入破骨細胞前體,使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG(護骨素),與OPGL 爭奪RANK 的結合,從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH,17β-E2,糖皮質激素,l,25 -(OH)2D3,PGE2 等] 或細胞因子(如TGF-β,IL-1,IL-11,IL-17 及TNF 等)
作用於SC/OB 的受體,刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG,從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
(2)營養障礙由於各種原因,老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙,但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加,導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切,低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多,尿鈣增加,腸鈣吸收減少;長期飲酒者性腺功能減退,如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成;故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素,均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
(3)遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人(亞洲人亦近似白種人)易發生骨質疏鬆,而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆,瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
(4)免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞,有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收,延緩骨生長,導致骨質疏鬆。
(5)骨骼重量與骨密度(BMC)峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值,峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明,峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆,而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」,這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些?
8、骨質疏鬆與骨質疏鬆症有什麼區別
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾玻骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。