骨質疏鬆是一種骨鈣質

1、骨質疏鬆都是因為缺鈣嗎？

缺鈣會引起骨質疏鬆，這是大多數人的認知，其實骨質疏鬆是多種原因引起的一組骨病，缺鈣只是原因之一。專家向那些還在展示大背包、細高跟的美女們發出警告，這些時尚行頭或許讓你光彩照人，但你可曾想過，這些看似時尚的行為恰恰是骨骼健康的大敵！脖子僵硬、腰酸背痛都已經在向你發出抗議了，骨骼骨質也在不斷流失！有關骨質疏鬆的重難點問題，你又了解多少？ 一、骨質疏鬆症——絕非簡單的「缺鈣」 骨質疏鬆症是一種全身代謝性骨骼疾病，特點是骨量減少，易於骨折。 老年人全身臟器功能減退，特別是腎功能衰退明顯，致使體內活性維生素D缺乏，繼而引起人體對鈣的利用率下降，骨量減少，並且肌肉平衡能力下降更易跌跤，骨質疏鬆造成的骨折發生率也大大上升。此外，女性進入更年期由於卵巢功能衰退所致的體內雌激素驟減，也會加速骨量丟失，加重骨質疏鬆症狀。 二、骨質疏鬆症的危害——隱匿起病 骨質疏鬆，骨量丟失本身，在多數時候並沒有症狀，因此醫學上稱其為「寂靜的流行病」。老年人只有當骨量丟失達到比較嚴重的程度，發生腰背疼痛、身高縮短、甚至骨折時，才會對骨質疏鬆引起重視。 骨質疏鬆症導致骨折的死亡率僅次於心血管疾病，已經引起國際醫學界的高度重視。老年人因骨質疏鬆引起的髖部骨折，1年內死亡率高達20%，致殘率更是高達驚人的50%。 三、骨質疏鬆症的預防——飲食+運動+葯物 骨質疏鬆症的病理改變是不可逆的，故預防比治療更重要。 首先，合理飲食，為了維持骨骼健康，每日人體需要從飲食中攝入足量的鈣和維生素D。老年人每天鈣的攝入量應不少於800-1000毫克，含鈣高的食物包括各種奶製品、豆製品、芝麻醬、海帶、蝦米、深綠色的蔬菜等，富含維生素D的食品有禽類、蛋類、動物肝臟等。飲食攝入不足者應當補充鈣劑。其中孕婦，哺乳期婦女，老年人應常規補充鈣劑。 除了合理的飲食，維持每日適量的運動也是不可缺少的，特別是適量的戶外運動，並保證充分的日光照射，在預防骨質疏鬆中具有重要作用。適當運動可以增加骨骼肌肉系統強度，對骨骼健康最為有益的運動是負重運動，如步行、慢跑、爬樓梯、網球、跳舞、太極等，均可強化骨骼系統，增強平衡能力，減少骨折發生機率。 重視居家安全，避免跌倒老年人或者是已經患有骨質疏鬆症的患者需要重視。改善環境，避免跌倒等意外的發生。 就醫提示 您有以下情況時應及時就醫： 1、身材變矮、彎腰駝背，這是骨質疏鬆症的主要表現 2、腰背酸痛：活動加重，休息後疼痛減輕的腰背酸痛是由於骨質疏鬆症引起。 3、體型偏瘦、營養狀態差，厭食偏食或胃腸道疾病所導致的營養不良。 4、嗜煙嗜酒是骨質疏鬆症的高危因素。 5、年齡因素 在骨質疏鬆症的發病因素中占很大比重，在女性絕經前後，也就是45-50歲開始就應該定期進行骨密度檢查，而男性一般在63-77歲之間開始出現雄性激素分泌減少造成骨質疏鬆症，也應進行骨密度檢查。 6、長期用葯、其他疾病，長期應用糖皮質激素的病人易患骨質疏鬆症，而甲狀腺疾病、糖尿病、多發性內分泌病、原發性甲狀旁腺機能亢進、繼發性甲狀旁腺機能亢進、支氣管哮喘病、肺心病、強直性脊柱炎、骨腫瘤引起的骨破壞等多種疾病都容易繼發骨質疏鬆症。 以上內容是對「」的簡單介紹，因此我們都知道了導致骨質疏鬆的因素有多種，缺鈣只是其中比較常見的一種致病因素。

2、，對治療骨質疏鬆用哪一款？

骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期婦女，男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6。在一般外力作用下，骨質疏鬆者即可發生骨折。絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的吸收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸丟失。為了改善和提高更年期婦女的生活質量，近年來替代療法愈來愈受到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一概述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合方式不同，又可分周期用葯和連續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10－14天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素連續用葯，陰道出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有：

（1）結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌梗塞的發生率和殘廢率降低41%和29%。對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症，使骨折減少60%。

（2）結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝，以方便用葯和提高病人的依從性。

（3）戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解婦女更年期症狀，對骨質疏鬆症有良好預防作用。

（4）替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。

（5）尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20－25天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質疏鬆症、心血管疾病、萎縮性陰道炎等。

（6）蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成，主要用於更綜合征、骨質疏鬆症等。

雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70年代，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質疏鬆症，80年代已經系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質疏鬆症的葯物。二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有吸收骨質的活性，從而抑制骨吸收，降低骨轉換，並通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的葯物，為一種新型高效的骨吸收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質丟失，是一種可供選擇的絕經後骨質疏鬆症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32例絕經後骨質疏鬆症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨密度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。

【自我治療小妙方】

【骨質疏鬆症】

1.以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。
2.從飲食中攝取足夠的鈣質。
3.熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。
4.服用鈣質補充物，可將鈣質補充物置一錠於醋中，若裂成數塊
，則較易溶於胃裏，若無，應更換其他品牌。
5.攝取足夠的維他命D，以幫助吸收鈣質。
6.節制使用酒精。
7.戒煙。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白質促使鈣質排出，而導致鈣質流失。
10.減少鹽量，以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。
11.注意磷酸的攝取量，理想的攝取量鈣質與磷酸應是1:1，因鈣質較
不易被吸收，所以應增加鈣質的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪
較少、四十歲以上、已切除卵巢、未生過小 孩、停經期提早來、
對乳品過敏的人較容易得到骨質疏鬆症。

3、什麼是原發性骨質疏鬆

■什麼是原發性骨質疏鬆症？

原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。

此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。

預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。

■原發性骨質疏鬆的影響因素

原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。

1 膳食因素

1.1 礦物質

1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。

1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。

1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的¼。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。

1.2維生素

1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。

1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。

1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。

2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。

3生活習慣

3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。

4遺傳因素

4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。

4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。

4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。

●小 結

影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。

■原發性骨質疏鬆症防治方法

金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。

●骨質疏鬆症診斷標准

世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。

正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）

骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）

骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。

雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。

●哪些人應測骨密度

65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。

絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。

本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。

長期使用葯物干預的婦女。

●危險因素及高危人群

一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。

二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者

●為患者做哪些檢查

一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。

一、病史採集：（略）

二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。

三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。

四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。

2、脊椎X線檢查。

X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。

脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。

反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。

●葯物治療

防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。

目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。

應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。

此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。

特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。

●非葯物防治與康復

1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。

2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。

3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。

●骨質疏鬆症的三級預防

一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。

二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。

三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。

●骨密度測量（骨量定量檢查）

骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。

骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。

定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。

●運動處方

1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。

2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。

3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解釋：什麼叫中等強度運動？

美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。

4、補鈣是可以逆轉骨質疏鬆，還是只延緩骨質疏鬆呢？

補鈣僅僅就是增加我們體內鈣的含量，減少鈣的流失，以此來延緩骨質疏鬆。那些已經骨質疏鬆的人，是沒有辦法去逆轉的，只能是降低它的速度。

5、哪個病會引起血鈣高，會導致骨質疏鬆和尿毒症？

一旦血鈣高於正常水平，要提高警惕。對於中老年朋友而言，如果血鈣過高不代表體內鈣過多，恰恰相反，它說明體內缺鈣，可能伴有骨質疏鬆。

老年人的血鈣升高與甲狀旁腺功能亢進

這里要著重強調一個問題，對於老年人而言，血鈣離子濃度的增加，多數不是因為鈣補充多了，而是可能與甲狀旁腺功能亢進有關。

甲狀旁腺亢進為什麼會引起血鈣增加？

甲狀旁腺的功能是調節血鈣和血磷的平衡，當血鈣不足時，能刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素，促使骨鈣向血液中釋放鈣，當甲狀旁腺的功能亢進時骨鈣過多向血液釋放，會形成高血鈣。

甲狀旁腺激素(簡稱PTH)，調節機體內鈣、磷的代謝。甲狀旁腺功能低下，則PTH分泌不足，使血鈣漸漸下降，而血磷漸漸上升，導致低血鈣性抽搐，甚至死亡，補給PTH和鈣鹽可使症狀暫時緩解。

當甲狀旁腺機能亢進，PTH分泌過多時，則使骨鈣進入血液，並加強腎臟對鈣的重吸收，同時激活維生素D3成為活性D3，促進小腸對鈣的吸收，使血鈣過高，並抑制腎臟對磷酸鹽的重吸收，促進尿中磷的排出，使血磷過低，從而導致鈣鹽在一些組織中的異常沉積，使組織發生病理性鈣化，並可能形成腎結石。又由於骨鈣減少，易引起骨折。

治療方法

對於原發性甲狀旁腺功能亢進者要積極手術治療，因為這種類型的甲狀旁腺功能亢進的危害一般具有長期性和進行性特點，時間越長危害越大，當血鈣嚴重升高時，甚至可以導致昏迷和心臟驟停而危及生命。

事實上原發性甲狀旁腺功能亢進的最常見死亡原因就是難以控制的高鈣血症。對於這種類型的甲狀旁腺功能亢進雖然葯物治療可起到暫時緩解，但其效果會逐步減弱，甚至無效。而手術切除是目前唯一可以根治的辦法。

以上是因為疾病導致的高血鈣，但是生活中，還有一部老年朋友瘋狂的迷戀鈣片，總覺得自己缺鈣，人為的攝入過多的鈣片。我們知道了鈣離子作用很強大，也知道補鈣的重要性，但是如果鈣補多了，會怎麼樣呢？

鈣補充多了，也就是攝入量較多，正常人體會將多餘的鈣離子排泄出去，但是血鈣平衡還是會被打破，導致血中鈣離子增加。有人說，對於老年人而言，假如沒有甲狀旁腺功能亢進，鈣離子增加不是好事么？可以參與成骨作用，增強骨骼。但是朋友們不要忽略了鈣離子增多的弊端，補多了會出現高鈣血症，血管壁通透性、神經傳導、肌肉收縮，凝血功能，脂質代謝等都會出現問題。

【不葯不葯】簡介

此博士哥哥葯學出身，卻也立志做一名優秀的營養師，人帥不帥不知道，但內容一定很帥！

6、骨質疏鬆的典型症狀是什麼？能日常自測的，謝謝

骨質疏鬆症
什麼是骨質疏鬆症
什麼原因引起骨質疏鬆症
骨質疏鬆症有什麼症狀
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
如何治療

什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。

什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。

骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。

如何治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。

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另附：

骨質疏鬆症如何治療

對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
(1)鈣劑 主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是，一般鈣片的量不等於其含鈣量，在服用時，應按實際加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40％、27％、13％和9％。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200毫升水，則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
(2)雌激素 為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物，主要，通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間，應定期進行婦科和乳腺檢查。
(3)降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50單位隔日或每日肌內注射一次；每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10單位，每周2次或每次加單位，每周1次，肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。
(4)維生素D 維生素D及其代謝產物，可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸鹽類 是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
(6)氟化物 直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5毫克和元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎後吞服，可與飯同服。
(7)甲狀旁腺素 大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。

7、骨質疏鬆久治不愈，有什麼好的方法嗎？

應該是缺鈣，補點鈣吧。

8、骨質增生是因為缺鈣嗎

骨質增生是人體缺鈣的表現
我們體內大約有1000克以上的鈣,其中99%存在於骨骼和牙齒中,我們稱之為骨鈣,這99%的骨鈣是我們體內的固定資產,另外的1%遊走在我們的血液中,稱之為血鈣,是我們的流動資金。流動資金有進有出,正常情況下是在一種平衡狀態。
倘若流動資金(血鈣)由於某種原因出現了赤字,也就是流失的鈣多餘補充的鈣的時候,就要動用固定資產(骨鈣)來填補血鈣的不足。長期的從固定資產中抽出資金補充流動資產,就會造成「國庫空虛」,也就是我們大家都知道的骨質疏鬆。「骨鈣」當然不會眼睜睜的看著你欺負它而無動於衷,它要把從它身上奪走的鈣搶回來,以保護自己的固定資產,而問題就在這里出現了,搶回來的鈣沒有被仔細的均勻分布,而被隨意的堆在了某個地方,於是就形成了骨質增生。