婦女中骨質疏鬆的發病率

1、為什麼老年女性骨質疏鬆發生率比男性高？

骨質疏鬆發生的原因復雜，生理或病理的許多因素皆可引起骨質疏鬆。其發病隨年齡的增加而增加，一般地講與性別沒有必然聯系。但老年人中女性骨質疏鬆的發病率明顯高於男性。據統計，骨質疏鬆的發生率老年男性約為20%，絕經後女性約為50%，老年女性骨質疏鬆佔全部骨質疏鬆者的70%---80%。其原因主要是回由於女性絕經後性腺萎縮，功能下降，體內雌性激素水平明顯降低，骨骼分解遠大於生成速度，骨骼處於負鈣平衡狀態所致。而男性體內性激素變化遠沒有女性答明顯，故而老年男性骨質疏鬆的發生率和進展速度都低於女性。

2、中年女性為什麼容易患骨質疏鬆症？

流行病學調查發現，骨質疏鬆症在40歲以上的男性發病率為5%，女性為22.2%，40歲以上的各年齡段女性的骨質疏鬆症發病率均高於男性。

女性較男性更易患骨質疏鬆症的原因主要有兩個：第一，女性比男性骨質含量低，所以40歲以後骨骼的變化對女性的影響更大；第二，女性自絕經期開始，骨質變化加劇。中年以後，婦女體內雌激素下降，使得保護骨質的力量削弱，骨質開始疏鬆。由於骨質疏鬆使患者的骨密度緩慢而穩定地降低，使得骨骼抵抗外力的能力減弱，易發生骨折或腰背及四肢關節酸痛。可以說，骨質疏鬆是骨質老化的表現，這時只要未發生骨折，骨的外形不會有變化，但X光片上可見骨密度減小。70～80歲的人骨密度只相當於青年人的50%左右。

事實上，骨密度的降低和骨質的疏鬆是一個緩慢的過程，當一個人出現身高減低，或是駝背，或是跌跤造成股骨頸骨折的時候，骨質疏鬆的發生已經歷了幾十年的過程了，這就是為什麼人們常把骨質疏鬆症與老年婦女聯系在一起的原因。其實，骨質疏鬆從30歲或40歲就已經開始了，只是在絕經期或絕經前期症狀會加劇。作為中年女性，對該病一定要有充分的認識，注意保養，盡可能提早預防。

3、為何女性骨質疏鬆發病率比男性高

?

4、為什麼說女性比男性更容易得骨質疏鬆？

骨質疏鬆症的發病率隨著年齡的增加而增加，其發病為多因多果，原因復雜。隨著老齡化社會的到來，人均壽命的不斷增加，骨質疏鬆症的發病率也在不斷增高。

但在老年人中的發病率女性明顯高於男性，據統計，老年男性骨質疏鬆疾發病率約為20％，而絕經後婦女約為50％，老年女性骨質疏鬆症的發病率一般佔全部老年骨質疏鬆者的70％—80％。那麼，為什麼女性骨質疏鬆症的發生率比男性高呢？要想弄清楚原因，我們就得了解男性和女性骨質疏鬆的特殊性。

人體的各個器官的生長發育都是一個從生長到衰退的過程，骨骼當然也不例外。青少年時期骨骼處於旺盛的生長時期，骨密度逐漸增高，骨頭日益變得堅硬而緻密；到了成年以後，骨的代謝基本上達到了一種平衡；以後隨著年齡的增長，骨鈣開始流失，骨頭逐漸變得疏鬆和脆弱。

成年後的骨量主要取決於其生長過程中骨量達到的最大值，以及隨著年齡的增加和骨量流失的速度與程度。男性青春期長，且生長速度快，所以骨旅長的又高又堅固；而女性青春期相對於男性來說較短，所以就顯得脆弱。

男女在兩性老化過程中骨丟失也有差異。老年女性骨丟失的速度快了男性，尤其是女性絕經後，由於體內性腺的萎縮，功能下降，體內雌激素水平明顯降低，骨筋的分解速度大於合成速度，骨筋處於負平衡狀態，所以加速了骨質疏鬆症的進程。由於男性體內性激素的變化遠遠沒有女性的顯著，所以老年男性骨質疏鬆症的發生率進展速度明顯低於老年女性。

5、（1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。

+1.0 ～ -1.0SD 為正常。

應當注意以下幾點。

① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。

②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。

③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。

④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。

⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。

原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。

（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）

的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。

因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。

應當注意以下幾點。

①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。

②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。

③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。

所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。

④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」

這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。

特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」

檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。

⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。

（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。

（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。

尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。

（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。

（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。

正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。

骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。

骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。

重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。

//骨質疏鬆症如何鑒別診斷？

6、為什麼骨質疏鬆偏愛女性人群

由於女性青春期發育及骨垢線閉合均早於男性，而且身形和體重也比男性小，加上肌肉比重低，對骨骼的日常刺激相對偏低，所以總體上女性的骨質總量及密度均比男性要小。另外，還值得注意的是太為瘦小的人也更容易發生骨質疏鬆症和骨質疏鬆性骨折。

7、骨質疏鬆嚴重程度分級

骨質疏鬆嚴重程度根據骨密度測定結果進行分級。骨密度測定T值＞-1時，數值正常；T值在-1—-2.5之間為骨量減少；T值＜-2.5為骨質疏鬆；T值＜-2.5合並脆性骨折為重度骨質疏鬆。

8、目前全世界有多少人患有骨質疏鬆症

全世界約有2億以上人群患有骨質疏鬆，其發病率已躍居常見病、多發病的第六位。我國骨質疏鬆患者居於世界首位，現有約9000萬，占總人數的7.1%。
在我國，骨質疏鬆發生率佔60歲以上老年人的56%，其中絕經後婦女發生率更高，為為60~70%。

9、為什麼中老年婦女容易骨質疏鬆

。近幾年來像魏女士這樣，患有骨質疏鬆症的患者是越來越多了，60歲以上老人中，發病率約為60%，且女性遠遠超過男性。骨質疏鬆症好發於老年人或停經後婦女，尤其是在停經後五年，吸煙、酗酒與缺乏運動者更屬於危險因子，此外常吃類固醇的葯物也會誘導此症的發生。由於骨質緩慢的流失，使骨的密度減少，而易產生骨折，老年人往往只要輕輕跌一跤就可能發生骨折。骨質疏鬆症是以骨量減少、骨的脆性增加，以及易於發生骨折的一種全身骨代謝障礙疾病，一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。防止骨質疏鬆，蘇大附二院專家言湛軍講到應該在平時的生活和工作當中多鍛煉鍛煉身體，同時，也要注意飲食營養補充，多補充鈣，防止鈣缺。

10、據美國的研究數據統計，骨質疏鬆症的年發病率已經遠遠高於

心臟病發作、中風和乳腺癌發病率的總和。然而，生活中絕大多數人並不認為骨質疏鬆症是一種常見病、多發病，往往是在發生了明顯的腰痛，甚至髖關節骨折後，才意識到自己發生了骨質疏鬆。

其實，骨質疏鬆的發病率遠遠高於人們的想像，骨質疏鬆，離你並不遙遠。

老百姓總認為老年骨折就是骨質疏鬆，其實不然，骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。早期常無症狀或症狀輕微，隨著骨丟失的加重，可出現以下臨床表現：疼痛，常以腰背痛多見；身長變短、駝背；骨折，常見椎體骨折及髖部骨折；呼吸功能下降，可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨折是骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，也往往是人們發現骨質疏鬆的第一原因。一般來說，人體最容易發生骨折的是脊柱，其次是髖部。發生於脊柱的骨質疏鬆性骨折多發於胸腰椎的椎體，多為老年患者，如拿重物不當、咳嗽或乘坐汽車時的顛簸等就可能引起。骨折後，患者由於疼痛，不得不長期卧床，從而繼發肺部感染、泌尿系感染、靜脈血栓等，而這些並發症，個個都是危及生命的。因此，當發生骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折後，應盡早治療，避免長期卧床，避免各種並發症，盡早打破這種惡性循環。

骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，可以選擇的方案主要有：

卧床休息、葯物止痛和手術治療。葯物止痛通常效果不佳，還會產生耐葯；而手術治療在過去是採用多節段脊柱融合內固定的方法，其創傷大，出血多，而且骨質疏鬆使內固定不可靠，術後並發內固定失敗。目前，對於骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，有了新的方法—經皮椎體後凸成形術。這是一種微創手術，一般來說，一個椎體從穿刺到完成，只需要30 分鍾的時間。手術切口只有0.5cm 大小，還沒有我們的小手指頭寬。在國外，這一手術很多是在門診完成的，做完手術休息一會兒就可自行回家。

雖然對於骨質疏鬆及其並發症的治療進展日新月異，但是，再好的治療也不及早期的預防。主要預防措施有以下幾個方面。

（1）保持合理均衡的飲食。如牛奶、豆製品等，不足的部分給以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣每日800 ～ 1000mg，維生素D 的日攝入量為200 ～ 400IU。

（2）運動。適量運動，尤其是負重運動，可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失；運動還可以增加機體平衡能力及靈活性，有助於防止跌倒而減少骨折的發生。

（3）糾正不良生活習慣。如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D 和鈣劑的吸收和利用。

（4）避免應用誘發骨質疏鬆的葯物。如糖皮質激素、抗癲癇葯、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。

（5）防止跌倒。跌倒常為發生骨折的直接誘因，對於有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。

骨質疏鬆的早期發現，同樣對骨質疏鬆的預防有著重要意義。

骨密度可反映當前骨代謝狀況， 是診斷骨質疏鬆症的主要手段，對預測發生骨折的危險性有很重要意義。骨代謝生化指標可全面反映骨膠原的合成與分解、骨礦化、成骨細胞和破骨細胞活躍程度，亦即骨形成與骨吸收情況，並可反映骨轉化速率，具有變化早、敏感性高的特點，可預測以後骨轉化趨勢和骨密度變化。故目前在臨床上，常採用骨密度和骨代謝生化指標的檢測相結合的辦法監測骨量的變化。骨密度儀是實現這一檢測的重要工具。我們建議以下人群應進行骨密度儀的檢測。

65 歲以上女性、70 歲以上男性無其他骨質疏鬆危險因素；65 歲以下絕經後女性或70 歲以下老年男性伴有一個或多個骨質疏鬆危險因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各種原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 線攝片已有骨質疏鬆改變者；接受骨質疏鬆治療進行療效監測者；有影響骨礦代謝的疾病和葯物應用史的患者。

//為什麼骨質疏鬆逼近白領麗人？