1、骨質疏鬆症是由哪些原因引起的？
骨質疏鬆症是由多種原因引起的進行性全身骨鈣量減少，骨皮質變薄，骨小梁減少，從而易於骨折的一種疾病。
骨質疏鬆症發病隱襲而緩慢，如無骨折等並發症時多無症狀，部分病人周身骨痛，以腰背部為主，呈持續性，活動時痛甚從而導致活動受限，日久則有下肢等處肌肉萎縮。骨折以脊椎常見，並可導致駝背、身長縮短。
2、骨質疏鬆症發病的原因是什麼？
1.內分泌因素女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為性功能減退所致睾酮水平下降引起的骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素絕經後5年內會有一個突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%~5%是常見的，約20%~30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%~80%婦女骨量丟失
3、人體的骨質疏鬆發生有哪些不可控的因素？
（1）種族。對世界上各民族來說，骨質疏鬆的發生都是一個令人頭痛的問題，但不同的民族，骨質疏鬆的發生率有所不同。總的來說，白種人和黃種人罹患骨質疏鬆症的危險高於黑人。除去飲食、地域和光照等因素外，遺傳因素也起著非常重要的作用。研究表明，非洲地區的人骨質疏鬆症的發生率較低，而處於相同緯度（這表示人們接受的光照是相同或者相似的）的美洲、大洋洲的居民骨質疏鬆症的發生率卻非常高。這說明不同的民族由於基因的不同，對骨質疏鬆的敏感程度也不同。
（2）老齡。隨著年齡的增長，所有人骨質疏鬆的發生率都會增加，只是不同的人群所增加的幅度不同而已。骨質疏鬆症是絕經後女性和老年人的一種常見病及多發病，45歲以後，成骨細胞活性下降，骨量便會開始降低。
（3）女性絕經。絕經後的女性雌激素的水平會有大幅度的下降，隨著雌激素水平的降低，會出現一個骨量快速丟失的階段，骨質疏鬆的發生率也相應的增加。我國約有80%的65歲以上的女性患有骨質疏鬆症。一般來說，女性停經後骨量丟失會加速，這就是為什麼女性比男性容易患骨質疏鬆症。絕經期後女性骨折的危險是男性的3倍。
（4）母系家族史。血緣關系較近的母系親屬中有骨質疏鬆患者或髖部骨折發生的人更易患骨質疏鬆症。
4、哪些因素會影響骨質疏鬆症的發生？
女性的年齡越大，受到骨質疏鬆症的威脅就越大，也就是說，性別是骨質疏鬆症發生的一個影響因素。不過仍然有其他因素影響骨質疏鬆症的發生，包括可以控制的因素，如飲食因素；也包括無法改變的因素，如遺傳因素。亞洲人與非亞裔美國人相比，前者更易患骨質疏鬆症，如果本家族中，母親或祖母有骨質疏鬆症的家族史，那麼患病的幾率也會增加。目前研究人員還不清楚骨質疏鬆症如何在一代人與另一代人之間傳遞，但有研究資料表明，一種維生素D基因與此有關。研究表明，維生素D有多種受體，有的與破骨細胞有關，有一種則與成骨細胞有關。遺傳了某種維生素D受體的女性也許更容易發生這種病症。
若飲食中攝入的鈣質少，同樣易導致骨質疏鬆症。鈣是骨骼的主要成分，若不能獲得足夠的鈣質，新骨質的生長就無法與舊骨質的退化相平衡，當後者超過前者時就會發生骨質疏鬆。
吸煙女性患病的幾率增高，這種現象的原因還未明了，但專家們懷疑是由於吸煙加速了雌激素代謝，使得雌激素量不能滿足骨骼發育的需要所致。
5、骨質疏鬆四種機理分別是什麼？
當然各個醫院可能情況不同，反正一點可說的是，經脈推鈣對治療骨質疏鬆沒有用處。 這個靜推好像沒有什麼作用啊 沒有作用
6、人體的骨質疏鬆有哪些發病的原因？
骨質疏鬆症是一種多因素性疾病。影響骨量的因素可分為環境因素與遺傳因素兩大類。環境因素包括營養、運動及生活習慣等，是影響骨量的可控因素。近年來，隨著分子生物學技術的研究進展，遺傳因素對骨量和骨質疏鬆發病的影響，逐步引起人們的重視。
科學家通過對家族性的流行病學調查研究發現，正常人群峰值骨量及骨密度受遺傳因素調控。國外學者約翰斯頓（Johnston）曾指出：「人群骨量的差別20%歸於環境因素，80%歸於遺傳因素。」但骨密度究竟由哪些遺傳基因決定，目前研究尚處於起步階段。
由此，我們可以說，骨質疏鬆症的發病原因較為復雜，既有骨骼本身的因素，也有骨外因素。目前，確切的發病機制還沒有被完全搞清楚。
總之，無論何種原因，通過何種過程，凡可使骨組織中骨量減少的因素，均可導致和促進骨質貧乏，繼而發生骨質疏鬆。
7、骨質疏鬆症的主要原因是什麼
氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。
8、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡