1、怎樣有效治療女性骨質疏鬆
正常人在40歲時骨密度達到頂峰。女性骨質疏鬆主要跟雌激素下降有關。
1、加強運動：負重運動，促進鈣沉積有助於骨密度提高。
2、飲食：增加奶製品和豆製品攝入，這些食物鈣質豐富同時蛋白質含量高。
3、葯物1【雌激素】大豆提取物維D鈣，40歲以上女性可以適當使用大豆異黃酮，提高雌激素水平。尤其對絕經後女性效果明顯。
4、葯物2【二磷酸鹽類】是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度。
5、葯物3【降鈣素】可以快速抑制破骨細胞活性，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。
6、保健品:【鱈魚肝油】或【維生素D+鈣】可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏鬆症患者骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。
2、雌激素的主要功能有哪些？
1、卵巢。直接作用，雌激素可以刺激卵泡發育；間接作用，雌激素血濃度的高低可以促進或抑制促性腺激素的釋放，從而間接影響卵巢功能，輸卵管雌激素能加速卵子在輸卵管的運行速度。
2、子宮。雌激素對子宮內膜和平滑肌的代謝有明顯促進作用，肧泡適量的雌激素為肧泡著床所必需。陰道雌激素可促進陰道上皮基底層細胞增生、分化、成熟以及角化和引起核緻密變化。
3、乳腺。雌激素不僅可以刺激人類乳腺導管的生長，也能促進乳腺腺泡的發育及乳汁生成，促進乳腺管增生，乳頭、乳暈著色。
4、骨骼。雌激素有促進骨質緻密的作用，但能使骨垢提早閉合和骨化而影響骨的長度增加。絕經期婦女可用雌激素治療骨質疏鬆症。
5、蛋白代謝。雌激素一方面可以刺激腎上腺皮質激素分泌和對抗生長激素的作用，表現為促進蛋白分解；另一方面，對肝臟則有蛋白同化作用，可以刺激多種血漿蛋白的合成。
6、心血管。雌激素可以降低血管通透性，降低血清膽固醇。
7、雌激素通過對下丘腦的正負反饋調節，控制腦垂體促性腺激素的分泌。
因此，說明雌激素對於女性有著非常主要的作用，一旦發現雌激素異常，就要及時進行調理，早晚各一袋，堅持服用一段時間，就能從根本上均衡體內激素水平，使其雌激素恢復正常。
3、絕經後骨質疏鬆症與雌激素有關系么？
絕經後骨質疏鬆症（postmenopausal osteooporosis,PMO）是指絕經後婦女由於卵巢功能衰退，雌激素水平下降，繼發甲狀旁腺功能亢進，降鈣素分泌不足，從而導致骨吸收大於骨形成，以低骨量和骨組織的顯微結構退行性變為其特徵，臨床表現為骨脆性和骨折易感性增加的一種代謝性疾病。發病率可高達25%～50%，並隨著年齡增大發病率增高，絕經20年以上者可達53.62%～57.89%，平均為56.76%。由於絕經後女性骨量的急劇變化，骨質疏鬆好發於絕經後女性，為維護老年女性的健康，提高她們的生命質量，防治骨質疏鬆是非常迫切的。
雌激素是女性的主要生殖激素，對骨代謝起著重要的調節作用。雌激素水平降低，對成骨細胞的刺激減弱，使骨吸收平衡失調，是絕經後骨質疏鬆發病的最重要的原因。而外源性雌激素抑制骨吸收，降低骨的重建率，可阻止絕經後婦女骨量丟失已得到證實。雌激素補充療法還可以保持腰椎、髖部、前臂等的骨量，減少全身各部位骨折發生危險約50%。雌激素替代療法（ERT）雖療效確定，但是長期應用雌激素的安全性（乳癌發生率及已患癌症復發率的影響，子宮癌、膽結石及深部靜脈血栓的可能性）、可耐受性（因子宮出血停葯）等問題仍在研究之中，使患者感到不安。
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4、雌激素是如何產生的？
編輯詞條雌激素
雌激素是一種女性激素，由卵巢和胎盤產生。腎上腺皮質也產生少數雌激素。 女性兒童進入青春期後，卵巢開始分泌雌激素，以促進陰道、子宮、輸卵管和卵巢本身的發育，同時子宮內膜增生而產生月經。雌激素還能促使皮下脂肪堆積，體態豐滿；乳腺增生，乳頭乳暈著色，並產生性愛和性慾；促使體內鈉和水的瀦留，骨中鈣的沉積等。
卵泡開始發育時，只分泌少量雌激素；至月經第7日卵泡分泌雌激素量迅速增加，於排卵前形成高峰，排卵後稍減少。約在排卵後1-2日，黃體開始分泌雌激素使血循環中雌激素又逐漸上升（註：為黃體生成素的作用）。約在排卵後7-8日黃體成熟時，形成血循環中雌激素第二高峰，此峰低於排卵前第一高峰。
目前常用的雌激素有雌二醇、已烯雌酚、炔雌醇、炔雌醚等。
雌激素 estrogen
不論來源如何，凡具有動情素作用的物質均稱為雌激素。動情素當然更不用說，其代謝產物的一部分（例如馬烯雌酮、馬萘雌酮等）及其取代物（例如乙基雌二醇等）的雌烷系的C18類固醇，最初均系來自動物，不過其中也有的存在於椰子的果實和瀝青等與動物毫無關系的一些地方。另外，作為雌激素的物質還有完全可以通過合成而取得的不含類固醇結構的物質，諸如1，2-二苯乙烯衍生物的乙烯雌酚和己雌酚（hexestrol）、苯雌酚（benzestrol），以及氧化雌酮類的D環而被開環的道益氏酸（doisyno-lic acid）系物質，或雌烷的D環變為六環的同型雌酮等。有關這些結構不同而作用相同的原因目前尚不清楚。雌激素的鑒定法有Allen-Doisy試驗和子宮重量法。由於試驗方法和給予激素方法的差異，所得結果不一定相同。都是以0.1微克純雌酮所引起的動作用（陰道上皮角質化）作為一國際單位（IU）。而對苯甲酸鹽的制劑，則從雌二醇的苯甲酸鹽0.1微克作為標准。
雌激素的葯理作用
1 卵巢 直接作用，雌激素可以刺激卵泡發育；間接作用，雌激素血濃度的高低可以促進或抑制促性腺激素的釋放，從而間接影響卵巢功能。
2 輸卵管 雌激素能加速卵子在輸卵管的運行速度。
3 子宮 雌激素對子宮內膜和平滑肌的代謝有明顯促進作用。
4 肧泡 適量的雌激素為肧泡著床所必需。
5 陰道 雌激素可促進陰道上皮基底層細胞增生、分化、成熟以及角化和引起核緻密變化。
6 乳腺 雌激素不僅可以刺激人類乳腺導管的生長，也能促進乳腺腺泡的發育及乳汁生成。
7 蛋白代謝 雌激素一方面可以刺激腎上腺皮質激素分泌和對抗生長激素的作用，表現為促進蛋白分解；另一方面，對肝臟則有蛋白同化作用，可以刺激多種血漿蛋白的合成。
8 骨骼 雌激素有促進骨質緻密的作用，但能使骨垢提早閉合和骨化而影響骨的長度增加。絕經期婦女可用雌激素治療骨質疏鬆症。
9 心血管 雌激素可以降低血管通透性，降低血清膽固醇。
5、雌激素治療骨質疏鬆怎麼樣
?
6、關於治療骨質疏鬆
骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期婦女，男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6。在一般外力作用下，骨質疏鬆者即可發生骨折。絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的吸收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸丟失。為了改善和提高更年期婦女的生活質量，近年來替代療法愈來愈受到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一概述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合方式不同，又可分周期用葯和連續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10－14天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素連續用葯，陰道出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有：
（1）結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌梗塞的發生率和殘廢率降低41%和29%。對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症，使骨折減少60%。
（2）結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝，以方便用葯和提高病人的依從性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解婦女更年期症狀，對骨質疏鬆症有良好預防作用。
（4）替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。
（5）尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20－25天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質疏鬆症、心血管疾病、萎縮性陰道炎等。
（6）蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成，主要用於更綜合征、骨質疏鬆症等。
雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70年代，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質疏鬆症，80年代已經系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質疏鬆症的葯物。二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有吸收骨質的活性，從而抑制骨吸收，降低骨轉換，並通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的葯物，為一種新型高效的骨吸收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質丟失，是一種可供選擇的絕經後骨質疏鬆症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32例絕經後骨質疏鬆症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨密度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。
中國醫葯報
【自我治療小妙方】
【骨質疏鬆症】
1.以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。
2.從飲食中攝取足夠的鈣質。
3.熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。
4.服用鈣質補充物，可將鈣質補充物置一錠於醋中，若裂成數塊
，則較易溶於胃裏，若無，應更換其他品牌。
5.攝取足夠的維他命D，以幫助吸收鈣質。
6.節制使用酒精。
7.戒煙。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白質促使鈣質排出，而導致鈣質流失。
10.減少鹽量，以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。
11.注意磷酸的攝取量，理想的攝取量鈣質與磷酸應是1:1，因鈣質較
不易被吸收，所以應增加鈣質的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪
較少、四十歲以上、已切除卵巢、未生過小 孩、停經期提早來、
對乳品過敏的人較容易得到骨質疏鬆症。
7、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
8、缺乏雌性激素如何治療骨質疏鬆
多食富含雌性激素或類雌性激素的食物。豆類普遍都含有大豆異黃酮（如大豆）。大豆異黃酮是弱性的類雌激素，它具有雙向調節性，當人體雌性激素高時，他抑制其活性。當雌性激素水平低時，它促進其活性，發揮其作用。