1、年輕人也容易骨質疏鬆嗎？
現在骨質疏鬆的人群越來越年輕化了。很多人只吃素食不吃肉，導致骨骼中沒有足夠的蛋白質和鈣，骨量丟失嚴重，骨質疏鬆提前。曬太陽也比較少，基本待在室內多，皮膚接觸不到光照，不能合成維生素D，導致骨質疏鬆提前。要想預防骨質疏鬆，可以適當地補鈣，補鈣劑可以選用澳諾葡萄糖酸鈣鋅口服溶液，用鋅補鈣，鋅元素促進鈣進入骨內，提高鈣在骨內的沉積率，達到高效補鈣的目的，從而預防骨質疏鬆。
2、糖皮質激素是否能常用
皮質激素屬於腎上腺皮質激素，臨床上應用較為廣泛，但它明顯具有功過參半的特點。糖皮質激素的代表葯物有氫化考的松、地塞米松、強的松等。 激素之功在於：對抗過強而有害的炎性反應、抗過敏、抗休克與毒血症、治療多種自身免疫性疾病、平喘、抗移植排斥反應、治療腎上腺皮質功能不全（即阿狄森病），輔助治療對部分病毒性心肌炎、保護腦實質減輕腦水腫、某些惡性血液病的化療、參與糾正急性心衰、垂體性昏迷、甲狀腺危象、多種神經系統炎性疾病等。 激素之過在於：降低抗感染及抗腫瘤的免疫功能、升高血糖、誘發上消化道出血，長期使用會致水鈉瀦留而增高血壓、骨質疏鬆、胎兒畸形缺陷及流產早產。此外，皮膚上不適當地搽用激素類制劑會引發或加重皮膚的各種感染。 糖皮質激素的罕見副作用是： 心絞痛：激素所致心絞痛的機理可能是由於激素快速進入人體內引起去甲腎上腺素和腎上腺素分泌過多，興奮α-受體，導致血管收縮，冠狀動脈阻力增加，發生心肌缺血。 急性胰腺炎：激素能增加胰腺分泌和胰液粘稠度，導致微細胰管阻塞，胰腺泡擴大及胰酶溢出，同時激素可導致高脂血症及全身感染等因素而引起急性胰腺炎。 炎固醇肌病：大量使用激素可導致蛋白異化亢進、肌肉萎縮和纖維化，出現對稱性肌張力低下，主要是下肢近端肌肉的嚴重受侵，難以蹲位站起是其特徵。 股骨頭缺血性壞死：長期使用激素引起脂肪肝及高脂血症，來源於中性脂肪的栓子易粘附於血管壁上，阻塞軟骨下的骨終末動脈，使血管栓塞造成股骨頭無菌性缺血壞死。 肺動脈栓塞：激素具有抑制纖維蛋白溶解和使紅細胞、血小板增多之作用，從而增加凝血因子。因此，長期使用激素，在治療中一旦出現氣急、咯血或休克者，應高度警惕肺動脈栓塞的發生。 精神異常：激素可增強多巴胺-β羥化酶及苯乙醇-N-甲基轉換酶的活性，增加去甲腎上腺素、腎上腺素的合成，去甲腎上腺素能抑制色氨酸羥化酶活性，降低中樞神經系統血清素濃度，擾亂兩者遞質的平衡，出現情緒及行為異常。 膽道出血：長期使用激素可誘發動脈硬化，使血管內膜腫脹及增殖，上皮細胞脂質沉著，彈力組織破碎產生血管脆弱症及壞死性血管炎。因此，長期使用激素者，一旦出現右上腹痛、黃疸及黑便，應警惕膽道出血的可能。 類庫欣綜合征：長期應用超生理劑量糖皮質激素，可引起和類庫欣綜合征相似的臨床表現。一般應用強的松20mg/d以上，持續時間在1個月以上，類庫欣表現即可陸續出現，如向心性肥胖、多毛、皮膚變薄、肌萎縮、骨質疏鬆、月經紊亂或陽痿、精神症狀、類固醇性糖尿病等。 糖尿病：糖皮質激素有促進糖原異生，降低組織對葡萄糖的利用，抑制腎小管對葡萄糖的重吸收作用，因而長期應用超生理劑量糖皮質激素者，或多或少會引起糖代謝的紊亂，約半數病人會出現糖尿病或糖耐量受損。這里有兩種情況，一種是患者本身有糖尿病的遺傳傾向，在應用糖皮質激素後很快表現出來了；另一種本身無遺傳傾向，應用糖皮質激素後出現了糖尿病。後者稱為類固醇性糖尿病。這類糖尿病對降糖葯物不太敏感，所以應在控制原發病的基礎上，盡量減少糖皮質激素的用量，最好停葯。如不能停葯，應酌情給予口服降糖葯或注射胰島素治療。 肌萎縮或骨質疏鬆：糖皮質激素使蛋白質分解代謝加速，合成代謝減慢，出現明顯的負氮平衡，表現為肌無力、肌萎縮、皮膚薄、傷口不易癒合、骨質疏鬆。骨質疏鬆的原因很復雜，除蛋白質代謝紊亂外，糖皮質激素還能減少小腸對鈣的吸收，干擾骨形成，增加骨吸收，繼發地刺激甲狀旁腺素（PTH）分泌。在兒童、絕經期婦女、低鈣攝入或長期卧床的病人中，骨質疏鬆更為嚴重。此外，還會引起骨無菌性壞死，好發部位為一側或雙側股骨頭，其次為股骨髁或脛骨髁，都是負重和活動較多的骨端，常累及關節，形成骨關節炎，稱為糖皮質激素性關節病。給婦女服用糖皮質激素不要忘記保護骨骼，因使用糖皮質激素第一年內的骨質丟失可達10%. 誘發或加重感染：長期應用糖皮質激素，可減弱機體防禦疾病的能力，有利於細菌及其它致病體的生長、繁殖和擴散，可誘發新的感染或體內潛伏的感染病灶活動起來，甚至波及全身，以年邁體弱者尤甚。在用生理劑量對阿狄森病人替代治療過程中，曾發現原有結核灶活動或出現新的結核灶（如骨結核）。長期應用較大劑量糖皮質激素後，出現全身性嚴重感染，包括嚴重的深部黴菌感染、綠膿桿菌感染的例子不少見。用葯過程中出現皮膚、口腔、腸道、膽道、泌尿道感染，並發展為細菌性或黴菌性敗血症者不少見。這類感染常常症狀較隱匿，臨床表現較輕，但後果極其嚴重，作為臨床醫師，應密切注意觀察，切不可掉以輕心。 誘發和加重潰瘍病：長期用糖皮質激素可誘發胃、十二指腸潰瘍，其特點為多個潰瘍的出血、穿孔的發生率較高，發生在胃竇部者多見，在十二指腸者較少。激素引起的潰瘍病，多具隱匿性，症狀缺或輕微，易被忽視。糖皮質激素誘發潰瘍病的機理，可能與抑制胃粘液的分泌、從而降低胃粘膜的保護作用有關，因此使胃粘膜受到胃酸的侵蝕。如果在口服糖皮質激素同時服用阿司匹林，則更易誘發潰瘍。潑尼松劑量減至20mg/d以下，誘發潰瘍病的可能大大減少。 誘發精神症狀：應用糖皮質激素的患者，普遍有一種欣快感，易興奮、失眠、情緒不穩定，少數會出現嚴重的精神症狀，包括幻覺、精神錯亂，有精神病者或精神病家族史者更易產生這種症狀。用葯數天即可有嚴重精神症狀，停葯後可消失。 下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制：較大的單劑量的糖皮質激素即可引起下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制，但數小時內即可恢復。如用潑尼松20mg/d一周，則抑制明顯，並持續一、兩周才能恢復。每日應用糖皮質激素治療1年以上者，停葯後下丘腦－垂體－腎上腺軸的恢復約需半年到1年時間。由於下丘腦－垂體－腎上腺軸的嚴重抑制，使激素減量發生困難，並在停葯後如遇應激，很容易出現腎上腺危象。為避免下丘腦－垂體－腎上腺軸的嚴重抑制，應盡量採用隔日給葯法。事實證明，隔日給葯者下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制明顯減輕，並易於恢復。
3、什麼是庫欣綜合征？
庫欣綜合征是各種病因造成了腎上腺分泌了過多的糖皮質激素所導致的疾病的總稱，所以說，庫欣綜合征也被叫做皮質醇增多症。
因為庫欣綜合征中分泌過多的糖皮質激素，主要是皮質醇，其中最多見的是垂體-促腎上腺皮質激素，acth分泌亢進所引起的臨床類型。庫欣綜合征的發病概率還是比較高的，所以很多人群如果患有滿月臉，以及身材肥胖這些體征的時候，還有有高血壓病史的人群，一定要注意排查庫欣綜合征。
4、常年使用糖皮質激素，結果引起了骨質疏鬆怎麼辦？
可以使用注射用重組特立帕肽（珍固）治療。糖皮質激素引起的骨質疏鬆最大的特點就是成骨不足，而珍固就是促骨形成葯物，在機制上是最對症的葯物。望採納
5、庫欣綜合症是什麼？
詳情
庫欣綜合征（Cushing syndrome，CS）又稱皮質醇增多症（hypercortisolism），過去曾譯為柯興綜合征。是由於多種原因引起的腎上腺皮質長期分泌過多糖皮質激素所產生的臨床癥候群，也稱為內源性庫欣綜合征。高發年齡在20～40歲，男女發病率之比約為1：3。按其病因可分為促腎上腺皮質激素（ACTH）依賴型和非依賴型兩種。主要表現為滿月臉、多血質外貌、向心性肥胖、痤瘡、紫紋、高血壓、繼發性糖尿病和骨質疏鬆等。此外，長期應用大劑量糖皮質激素或長期酗酒也可引起類似庫欣綜合征的臨床表現，稱為外源性、葯源性或類庫欣綜合征。
別稱
皮質醇增多症，柯興綜合征
英文名稱
Cushing syndrome
就診科室
內分泌科
常見病因
下丘腦-垂體病變
常見症狀
滿月臉，多血質外貌，向心性肥胖，痤瘡，紫紋，高血壓，繼發性糖尿病，骨質疏鬆等
病因
1.垂體分泌ACTH過多
垂體瘤或下丘腦-垂體功能紊亂導致的ACTH分泌過多，刺激雙側腎上腺皮質增生，至皮質醇分泌增多，產生相應的臨床症狀，是庫欣綜合征最常見的原因，約佔60%～70%，又稱為庫欣病。
2.原發性腎上腺皮質腫瘤
大多為良性的腎上腺皮質腺瘤，少數為惡性的腺癌。腫瘤的生長和分泌腎上腺皮質激素是自主性的，不受ACTH的控制。由於腫瘤分泌了大量的皮質激素，反饋抑制了垂體的分泌功能，使血漿ACTH濃度降低，非腫瘤部分的正常腎上腺皮質明顯萎縮。
3.垂體外腫瘤分泌過多ACTH
部分垂體-腎上腺外的腫瘤，可分泌類似ACTH活性的物質，進而引起本病。常見的有燕麥細胞或小細胞肺癌、胸腺癌、胰腺或胰島細胞癌、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤、甲狀腺髓樣癌、神經節及副神經節瘤、支氣管腺癌及類癌、卵巢癌、前列腺癌等。
4.其他
原發性色素結節性腎上腺病、ACTH非依賴性大結節增生、異位CRH綜合征等也是較為罕見的引起庫欣綜合征的疾病。
臨床表現
典型的庫欣綜合征的臨床表現主要是由於皮質醇分泌的長期過多引起蛋白質、脂肪、糖、電解質代謝的嚴重紊亂及干擾了多種其他激素的分泌。此外，ACTH分泌過多及其他腎上腺皮質激素的過量分泌也會引起相應的臨床表現。
1.向心性肥胖
多數為輕至中度肥胖，極少有重度肥胖。有些臉部及軀干偏胖，但體重在正常范圍。典型的向心性肥胖指臉部及軀幹部胖，但四肢包括臀部不胖。滿月臉、水牛背、懸垂腹和鎖骨上窩脂肪墊是庫欣綜合征的特徵性臨床表現。少數患者尤其是兒童可表現為均勻性肥胖。
2.糖尿病和糖耐量低減
約有半數患者有糖耐量低減，約20%有顯性糖尿病。高皮質醇血症使糖原異生作用加強，還可對抗胰島素的作用，使細胞對葡萄糖的利用減少。於是血糖上升，糖耐量低減，以致糖尿病。如果患者有潛在的糖尿病傾向，則糖尿病更易表現出來。很少會出現酮症酸中毒。
3.負氮平衡引起的臨床表現
蛋白質分解加速，合成減少，因而機體長期處於負氮平衡狀態，臨床上表現為蛋白質過度消耗狀態。全身肌肉萎縮，以四肢肌肉萎縮更為明顯。兒童患者生長發育停滯。因膠原蛋白減少而出現皮膚菲薄，呈透明樣。在下腹部、臀外側、大腿內側、腋窩周圍和乳房等處，可出現典型的對稱性皮膚紫紋。皮膚毛細血管脆性增加而易有瘀斑，以上臂、手背、大腿內側多見。皮膚傷口不易癒合。