1、治療骨質疏鬆的性激素類葯物如何使用
骨質疏鬆是身體的一種狀態,可以是人體在一定條件下的正常生理狀態,也可以是某些疾病的臨床表現形式。在某種意義上說,是人體衰老的一種表現形式。骨質疏鬆與年齡有直接的關系,但不是老年人所獨有的疾病,嬰兒、兒童、少年、青年都可能出現骨質疏鬆。 骨質疏鬆的發病原因比較復雜,各種生理和病理的許多原因都可引起骨質疏鬆症。如果單純地認為骨質疏鬆與老年婦女有關是不正確的。一般來講,骨質疏鬆與性別沒有必然的聯系。為什麼有人會偏面地認為骨質疏鬆是老年女性的疾病呢?這是因為在老年女性人群中,骨質疏鬆的發生率顯著高於男性,而且病情的發展速度也比男性快,特別是絕經期以後,因女性體內性腺的萎縮,功能下降j血中的性激素水平降低,使骨骼處於分解速度大於生成速度,造成骨質疏鬆症的出現。所以,老年女性的骨質疏鬆患者往往多於老年男性。骨質疏鬆常見的臨床伴發症狀是骨折,因為骨質疏鬆容易造成骨質強度變弱和脆性增加,這也是老年性骨折發生率高的原因。 嬰兒和兒童出現骨質疏鬆與佝僂病有關。青少年出現骨質疏鬆要考慮與內分泌疾病和代謝性疾病,如甲狀腺功能亢進、腎上腺腫瘤、軟骨病等。老年人出現骨質疏鬆的最常見的原因是體內性激素水平下降,並隨
2、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。
（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）
者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？
3、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類
骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。
原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。
骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。
4、絕經後骨質疏鬆症與雌激素有關系么？
絕經後骨質疏鬆症（postmenopausal osteooporosis,PMO）是指絕經後婦女由於卵巢功能衰退，雌激素水平下降，繼發甲狀旁腺功能亢進，降鈣素分泌不足，從而導致骨吸收大於骨形成，以低骨量和骨組織的顯微結構退行性變為其特徵，臨床表現為骨脆性和骨折易感性增加的一種代謝性疾病。發病率可高達25%～50%，並隨著年齡增大發病率增高，絕經20年以上者可達53.62%～57.89%，平均為56.76%。由於絕經後女性骨量的急劇變化，骨質疏鬆好發於絕經後女性，為維護老年女性的健康，提高她們的生命質量，防治骨質疏鬆是非常迫切的。
雌激素是女性的主要生殖激素，對骨代謝起著重要的調節作用。雌激素水平降低，對成骨細胞的刺激減弱，使骨吸收平衡失調，是絕經後骨質疏鬆發病的最重要的原因。而外源性雌激素抑制骨吸收，降低骨的重建率，可阻止絕經後婦女骨量丟失已得到證實。雌激素補充療法還可以保持腰椎、髖部、前臂等的骨量，減少全身各部位骨折發生危險約50%。雌激素替代療法（ERT）雖療效確定，但是長期應用雌激素的安全性（乳癌發生率及已患癌症復發率的影響，子宮癌、膽結石及深部靜脈血栓的可能性）、可耐受性（因子宮出血停葯）等問題仍在研究之中，使患者感到不安。
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5、舒利迭以前500微克每天兩吸現在250微克的每天需要吸入多少呢？因為這個葯效果太好了。
親，這個葯有三個規格，無論哪個規格都只能早晚一吸，因為它其中的B2受體激動劑——沙回美特羅，劑量答很大，已經到達臨界值（這時由於沙美特羅屬於局部B2受體激動劑，故需大劑量才能有足夠的效應），如果超過一日兩吸得劑量，其療效不會增加，只會增加副作用，其中包括心臟相關的副作用。另外大劑量的激素是有可能會導致骨骼方面的問題的，由於舒利迭所用的激素量偏高，所以包括口咽部感染，聲音嘶啞，肺炎風險的發生率都會增加。建議你可以試一下信必可都保，它所採用的激素成分——布地奈德更為安全，有觀察了五年的相關研究顯示其不影響骨骼生長發育，由於用的是都保裝置，所吸入葯物大部分沉積到肺，所以口咽部感染也低，它的激素劑量更為合理，另一個成分福莫特羅，由於是完全激動劑，所需劑量也較低，其帶來的心臟相關等副作用也更低。呵呵，這個病不止舒利迭可以治的，不用絕望。可以改用信必可，具體去當地三甲醫院問問專家。
6、導致骨質疏鬆有哪些因素？
7、（1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青
年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。
+1.0 ～ -1.0SD 為正常。
應當注意以下幾點。
① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。
②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。
③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。
④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。
⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。
⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。
原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。
（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）
的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。
因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。
應當注意以下幾點。
①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。
②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。
③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。
所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。
④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」
這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。
特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」
檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。
⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。
（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。
（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。
尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。
（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。
（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。
正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。
骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。
骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。
重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。
//骨質疏鬆症如何鑒別診斷？
8、性別和年齡與骨質疏鬆的關系
根據劉忠厚教授等人對中國健康人群皮質骨和松質骨骨量變化的調查研究表明，骨量隨著年齡的增長而逐漸減少。其骨量變化與年齡增長是有一定規律的。中國人骨量變化的生理規律一般可歸納為以下六期：一是骨量增長期，從出生～20歲以前，此期隨著年齡的增長，骨量持續增加，男性骨量增加的速率大於女性。二是骨量緩慢增長期，在20～30歲，此期骨量仍在緩慢增加，男性與女性骨量的差距逐漸加大。三是骨量峰值相對穩定期，在30～40歲，骨量形成達到高峰，此期持續5～10年。四是骨量丟失前期，這一期男女的年齡范圍不同，女性為40～49歲，男性為40～64歲，最早的可發生在35歲左右，女性在絕經前期骨量呈輕微丟失過程。五是骨量快速丟失期，此期主要見於絕經後的婦女，她們的骨量丟失速率明顯加快，此期約持續5～10年；男性不存在快速骨量丟失期。六是骨量緩慢丟失期，此期主要見於65歲以上的絕經後婦女。
以上說明年齡因素和性別因素與骨質疏鬆症的重要關系，男女均隨年齡的增長而骨質疏鬆症的發病率增加。女性自50歲以後患骨質疏鬆症者逐漸增加，因而特別將絕經後骨質疏鬆症稱為工型骨質疏鬆症，常見於50～65歲的女性。此型的特點是由於雌激素的缺乏而使骨小梁的骨吸收加速。此期婦女的骨折多發生在脊椎骨和前臂遠端。老年性骨質疏鬆症又稱為Ⅱ型骨質疏鬆症，骨皮質和骨小梁的骨礦物質丟失是成比例的，骨折多發生於股骨近端和脛骨遠端，也可以出現椎體壓縮性骨折。由於生理上的差異和激素分泌的特點，男性的骨質疏鬆症發病年齡一般較女性晚10年左右。