骨細胞再生治療骨質疏鬆

1、幼年時，骨能長長和加粗．與骨的長長有關的是（）A．骨腔內的骨髓B．骺端軟骨層的細胞C．骨松質內的

骨的生長主要包括兩個方面，既骨的長長與長粗．在骨的結構中與生長有關的結構有骨骺端的軟骨層和骨膜中的成骨細胞．骨表面的骨膜內層有成骨細胞，具有再生功能，對骨折後骨的癒合起作用，它還能不斷產生新的骨細胞使骨不斷長粗．人在幼年的時候，骨骺端的軟骨層能夠不斷產生新的骨組織使骨不斷長長，但到成年後這些軟骨就骨化成骨不再生長了，因此人成年以後身體不再長高．可見B正確．
故選B．

2、骨松質由什麼細胞組成？

試題答案：【答案】B 試題解析：【解析】試題分析：骨折後對骨的癒合起重要作用的物質是成骨細胞。A、骨髓腔中的骨髓，在幼年時人的骨髓腔中的骨髓是紅骨髓具有造血功能，成年人骨髓腔內的骨髓是黃骨髓，失去造血功能，主要是貯存營養，故不符合題意；B、骨膜內的成骨細胞對骨折後骨的癒合，和骨的長粗有關，故符合題意；C、骨骺端的軟骨層細胞與骨的長長有關，故不符合題意；D、骨松質中的骨髓大多是紅骨髓，具有造血功能，但對骨的癒合不起作用，故不符合題意。考點：骨的基本結構和功能。點評：此題考查成骨細胞的功能，難度一般，掌握骨的基本結構組成，熟知各結構的功能，才能較輕松地解答此題。

3、7. 骨的哪一結構中含有血管、神經和成骨細胞( )。 A骨膜 B骨密質 C骨松質 D骨髓 = =

　選A
骨由骨膜、骨質和骨髓構成，此外還有豐富的血管和神經分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨內膜。骨外膜分兩層，外層為纖維層，有營養和保護作用。內層為成骨層，參與骨的生長和修補。故骨外膜受損，骨不易癒合。在肌肉和韌帶附著處，骨外膜顯著增厚。骨內膜（endosteum）主要襯附於骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨質 是骨的主要成分，由骨組織構成，分骨密質和骨松質。骨密質（compact bone）分布在骨的表面，厚而緻密，由緊密排列的骨板構成，抗壓、抗扭力強。骨松質（spongy bone）位於骨內部，由針狀或片狀的骨小梁組成，骨小梁按重力方向和肌肉牽引的張力方向排列。這兩種排列方式，使骨以最經濟的材料，達到最大的堅固性和輕便性。頭骨內、外骨板之間的松質稱板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位於長骨的骨髓腔和骨松質的間隙內，由造血細胞和網狀結締組織構成。分為紅骨髓和黃骨髓兩種。幼畜的骨髓均為紅骨髓（red bone marrow），其內含大量不同發育階段的紅細胞及其他幼稚型的血細胞，故呈紅色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔內既有紅骨髓（red bone marrow)又有黃骨髓（yellow bone marrow)；成年後骨髓腔中的紅骨髓逐漸發生脂肪沉積，呈黃色，轉為黃骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血後，黃骨髓可以逆轉為紅骨髓，再次執行造血功能。骨松質中的紅骨髓一直具有造血功能。[1]
4.血管和神經 骨有豐富的血管和神經，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明顯可見的小孔，分布於骨質的血管由此出入。分布於骨的神經主要是血管的運動神經和骨膜的感覺神經。

4、成骨細胞位於下列結構中哪一項（）A．骨松質B．骨密質C．骨松質中D．骨膜

骨的結構及功能知識結構如圖：
可見，成骨細胞位於骨膜．
故選D

5、與骨的長長有關的細胞是（）A．關節面軟骨層細胞B．骨膜內的成骨細胞C．骺端軟骨層細胞D．骨松質內的

骨的copy生長主要包括兩個方面，既骨的長長與長粗．在骨的結構中與生長有關的結構有骨骺端的軟骨層和骨膜中的成骨細胞．骨表面的骨膜內層有成骨細胞，具有再生功能，對骨折後骨的癒合起作用，它還能不斷產生新的骨細胞使骨不斷長粗．人在幼年的時候，骨骺端的軟骨層能夠不斷產生新的骨組織使骨不斷長長，但到成年後這些軟骨就骨化成骨不再生長了，因此人成年以後身體不再長高．可見C正確．
故選：C．

6、骨折以後骨的癒合是由於下列哪種結構的作用？（）A．骨髓B．骨松質C．成骨細胞D．骨密

骨的基本結構包括骨膜、骨質和骨髓三部分組成．其中骨膜是緊密貼附在骨表面的一層緻密結蹄組織膜，骨膜內含有神經和血管分布，起營養骨質的作用，神經還有感覺的作用；骨膜內還有成骨細胞，成骨細胞可以產生新的骨質，與骨的長粗和骨的癒合有關．
故選：C

7、補鈣就可以防治骨質疏鬆嗎？

很多人認為補鈣可以防治骨質疏鬆，其實單純補鈣遠不能滿足骨代謝的需求，可應用含有鋅、賴氨酸等成分的復合補鈣制劑澳諾鋅鈣特，鋅元素可以協同細胞因子調節骨細胞的代謝，可降低骨丟失，賴氨酸可以有效的促進鈣在腸道的吸收，保證體內鈣質得到充分吸收和利用，可很大程度保持骨量。

8、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。

（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：

蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）

者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。

③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。

④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。

成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。

破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。

「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。

「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。

各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。

（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。

飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。

老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。

（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。

（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。

//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？

9、幹細胞能治骨質疏鬆嗎？

成年前骨骼不斷構建、塑形和骨重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，並達到骨峰值；成年期骨重建平衡，維持骨量；此後隨年齡增加，骨形成與骨吸收呈負平衡，骨重建失衡造成骨丟失。骨重建在人類整個骨骼機制的各個階段發揮了至關重要的作用。從細胞角度分析，骨重建由成骨細胞、破骨細胞和骨細胞等組成的骨骼基本多細胞單位實施。其中成骨細胞主司骨形成，由幹細胞分化而成。
由於在骨質疏鬆性人群中，骨密度降低和骨折癒合能力的減弱是與間充質幹細胞的缺失導致的成骨細胞分化和增殖能力減弱有關，幹細胞療法可以作為骨質疏鬆症的一種治療的有效手段。
幹細胞是一類具有多潛能性細胞，而且其在特定誘導條件下能向多種細胞系分化，來源豐富，獲取途徑比較方便。幹細胞移植能從根本上改善病情，直接或間接增加成骨細胞數量。
間充質幹細胞 (MSCs) 是來源中胚層存在於骨髓及多種組織中的多向分化的一類幹細胞, 可向成骨細胞、脂肪細胞、軟骨細胞及神經細胞等分化。MSCs符合幹細胞所特有的自我更新和多向分化的潛能, 又不具有致畸胎瘤的風險； MSCs可分泌多種生長因子和細胞因子, 利於受損組織進行修復, 如MSCs通過分泌骨形成蛋白 (BMPs) 進行軟骨、骨及肌腱等修復。因此MSCs剛被鑒定不久研究者就嘗試利用MSCs移植治療多種疾病。
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10、宇航員患骨質疏鬆症是怎麼回事？

【宇航員患骨質疏鬆症是怎麼回事？】

據報道，宇航員在飛船上四天，骨礦含量明顯下降，時間更長骨量大量丟失，以致四肢很脆弱，易斷。他們下飛船後有的要扶著離開，有的需被抬著走。失重是引起宇航員骨質疏鬆的原因。在地球上，我們走路，上樓，生活都在重力作用下，再加上肌肉的收縮全身骨骼都受到不同的力的作用，這對骨骼的生長，發育維持骨量都很重要。據研究骨內骨細胞和它周圍的一些結構，有感受應力的功能。並有把受到的應力進行放大，從而引起細胞的生理活動改變，促使骨組織的增長。一旦失重，這些細胞失去應有的刺激，細胞的成骨活動減少或停止，時間久，即引起骨質疏鬆。

【資料補充】

【宇航員太空失重環境中骨質損失有多快？】

南方網訊　早在4年前美國宇航員只是乘坐自己的太空梭每周或每兩周飛向太空一次，總之沒有像最近這樣長時間逗留在失重的太空，現在美國宇航員也產生了像原先在「和平」號軌道站上逗留過數月甚至數年的宇航員一樣的健康問題。

目前國際空間站上的長期考察組成員已在失重環境中生活了半年時間，原來進行太空梭飛行時考察組成員的逗留時間沒有這樣長。一般來說，盡管太空醫學成績斐然和在空間站艙內設有訓練器材每天可以作鍛煉，但是宇航員的骨質損失速度仍像「和平」號上宇航員一樣快，宇航員的骨質變化狀況只能藉助於專門儀器才能測定。

美國宇航局已經對前6組考察組14名宇航員進行的研究作出結論，研究時利用了三維X射線計算機層析攝影，這種方法能獲得骨質改變的三維圖像，並能編制骨質結構和密度的圖像。所有考察組成員在飛向空間站前和返回地面後都經過這樣的三維X射線計算機層析攝影，結果查明，宇航員腿和脊椎內骨質損失速度為每月2.7%，髖骨內骨質損失速度緩慢些，為每月1.7%，這些數據與俄羅斯航天醫生研究在「和平」號軌道上生活過的宇航員骨質損失狀況的數據大致相同。

航天醫生清楚地知道，在長期逗留失重環境中要避免骨質和肌質損失是不可能，但是需要採取措施，以便能最大限度減緩這一損失過程。早在「和平」號軌道站上時宇航員就從事訓練，以便不讓肌肉萎縮和骨質疏鬆。在國際空間站艙內設有訓練用的跑步機、自行車訓練器和鍛煉肌肉的「彈力」器，此外，空間站宇航員還能服用葯劑，這些葯劑在地面上通常用來治療骨質疏鬆症。

值得一提的是，美國宇航局航天醫生准備在最近一批空間站考察組成員身上檢驗自己預防骨質疏鬆的新想法。雖然現在逗留在空間站上的宇航員在失重環境中只生活了半年時間，如果要飛向火星，則考察組成員必須在失重環境中生活3年時間，到那時在宇航員身體內會發生什麼情況現在還不清楚。

（周道其譯自俄《航天世界》）

（百度知道）

（網路）