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激素導致的骨質疏鬆能治癒嗎

發布時間:2020-10-31 04:50:07

1、骨質疏鬆怎麼影響人的身體

骨質疏鬆症
什麼是骨質疏鬆症
什麼原因引起骨質疏鬆症
骨質疏鬆症有什麼症狀
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
如何治療

什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%,女性為90.47%。

什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的,近年來研究認為與下列因素密切相關。
(1)中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降,致使骨吸收增加已是公認的事實。
(2)隨年齡的增長,鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
(3)老年人由於牙齒脫落及消化功能降低,骨納差,進良少,多有營養缺乏,致使蛋白質,鈣,磷、維生素及微量元素攝入不足。
(4)隨著年齡的增長,戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
(5)近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體(VDR)基因變異有密切關系。

骨質疏鬆症有什麼症狀
(1)疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰卧或坐位時疼痛減輕,直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時,椎體骨小梁萎縮,數量減少,椎體壓縮變形,脊柱前屈,腰疹肌為了糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉疲勞甚至痙攣,產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可產生急性疼痛,相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛,一般2-3周後可逐漸減輕,部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛,也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
(2)身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,負荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏鬆加重,駝背曲度加大,致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體,正常人每一椎體高度約2cm左右,老年人骨質疏鬆時椎體壓縮,每椎體縮短2mm左右,身長平均縮短3-6cm。
(3)骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
(4)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎後彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1.生化檢查:測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢,對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
(1)骨形成指標。
(2)骨吸收指標:1)尿羥脯氨酸。2)尿羥賴氨酸糖甙。3)血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4)尿中膠原吡啶交聯(PYr)或I型膠原交聯N末端肽(NTX)。
(3)血、尿骨礦成分的檢測:1)血清總鈣。2)血清無機磷。3)血清鎂。4)尿鈣、磷、鎂的測定。
2.X線檢查:,X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3.骨礦密度測量:
(1)單光子吸收測定法(SPA)。
(2)雙能X線吸收測定法(DEXA)。
(3)定量CT(QCT)。
(4)超聲波(USA)。

如何治療
(一)葯物治療:
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型,是由於絕經後雌激素減少,使骨吸收亢進引起骨量丟失,因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症,其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下,應用骨形成促進劑,如活性維生素D、蛋白同化激素(苯丙酸諾龍)、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1.雌激素:是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。(1)雌二醇1-2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)復方雌激素0.625mg/d。(4)尼爾雌醇2mg/半月。(5)利維愛。
2.降鈣素:(1)降鈣素。(2)益鈣寧。(3)密鈣息。
3.Vir D:(1)羅鈣全。(2)阿法骨化醇。
4.鈣制劑:(1)無機鈣:1)氯化鈣。2)碳酸鈣。3)碳酸鈣。(2)有機鈣:1)葡萄糖酸鈣。2)乳酸鈣。3)門冬氨酸鈣。(3)活性鈣。(4)鈣爾奇D。
5.雙磷酸鹽:(1)氯甲雙磷酸二鈉。(2)羥乙基二磷酸鈉。
6.異丙氧黃酮。
8.中醫葯。

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另附:

骨質疏鬆症如何治療

對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個:預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加,而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物;如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物,如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
(1)鈣劑 主張青少年時,日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克,成人每日800—1000毫克,絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高,有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人,均應適當補鈣。,目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生,但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主,若食物中所進量不夠,則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是,一般鈣片的量不等於其含鈣量,在服用時,應按實際加以計算,碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40%、27%、13%和9%。若鈣劑在進餐後服,伺時喝200毫升水,則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
(2)雌激素 為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物,主要,通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌,故應使用最低有效劑量,並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間,應定期進行婦科和乳腺檢查。
(3)降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性,緩慢作用可以減少破骨細胞的數量,有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息,50單位隔日或每日肌內注射一次;每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧,每次10單位,每周2次或每次加單位,每周1次,肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴,難以普及。
(4)維生素D 維生素D及其代謝產物,可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化,活性維生素D可以促進骨形成,增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0.25微克,每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0.25—1微克)。
(5)二膦酸鹽類 是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准,用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收,並減少對食管的刺激,應空腹服用,並飲溫開水500-1000毫升,半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
(6)氟化物 直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用,在小腸緩慢釋放,可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定,其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣,每片含氟5毫克和元素鈣150毫克,每日3次,每次1片,嚼碎後吞服,可與飯同服。
(7)甲狀旁腺素 大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。

2、長期服用激素葯導致腰椎重度骨質疏鬆,可以做哪些運動或者動作來加強鍛煉?

建議試試別的免疫抑制劑,如依木蘭、環孢素及普樂可復。你的情況已經不適合再大量吃激素了。肯定有療效的中葯是黃芪,吃單味黃芪也可以,從每天30 g起試吃,黃芪要煎三次,每次煎得葯液約150毫升左右,三煎混勻,分3~4次/天服用。黃芪的量再增加,要請資深中醫看一看。如症狀減輕不明顯,可逐步增加到50~60 g/天。如症狀有減輕,可試著減少激素。如果加上別的免疫抑制劑,有可能漸漸停掉激素。
想維持肌肉不萎縮,做日常生活的活動就可以,堅持每天走半小時,適當做家務。
有個建議:你自己要爭取成為重症肌無力的內行,做到了自知,就可以做到自覺,也可以做到自強,也不會上各種騙子的當。現在互聯網發達,成為內行不很難。

3、骨髓炎導致的骨質疏鬆能治好嗎

骨質疏鬆症是什麼原因引起的? 人的骨量的增加大約在35歲左右達到極點,以後則吸收多於組成,呈所謂負平衡。原發性骨質疏鬆的病因尚未完全明了,目前所知的致病因素都不能單獨解釋所有的病例,可能是多種病因綜合致病,或尚有未知的致病因素。 (1)骨合成減少:不論男性激素、女性激素,都具有蛋白合成作用,正常情況下,性激素對骨合成和腎上腺皮質酮對骨的抗合成作用處於動態平衡。老年女性,性激素減少80%,但腎上腺皮質酮只減少10%,所以骨合成作用減少,分解增多,日久則產生骨質疏鬆。另外雌激素多有拮抗甲狀旁腺素的骨吸收作用,雌激素降低,骨組織對甲狀旁腺素敏感,使更多的鈣從骨組織中釋放出來,加重了骨的吸收。 (2)鈣代謝失調:正常人每日食入的鈣有1/3被吸收,2/3從糞便中排出,如蛋白質供應正常,每日維持正常活動,一般不致缺鈣。腎上腺皮質酮的增加除影響骨合成外,還影響腸中鈣的吸收,使糞中鈣排出增多,影響腎小管使鈣吸收減少,排出增多,結果鈣產生負平衡,如果食物鈣含量減低,則鈣負平衡更加嚴重。老年性骨質疏鬆多與鈣、磷攝入減少有很大關系。 (3)廢用性結果:因骨質骨病而需長期固定患肢者,可引起骨質疏鬆,因患病需長期卧床亦可引起骨質疏鬆,一般認為:肌肉活動減少,骨缺少肌肉刺激,結果骨母細胞活動減少引起骨質疏鬆。 骨質疏鬆症應如何治療? 由於本症病因不十分明確,因而尚無理想的治療方法,對停經和老年性骨質疏鬆,治療方法主要是對症。 (1)性激素治療:對老年女性骨疏鬆,可用補充雌激素的方法防治。有學者證明服用雌激素可防止骨鈣脫失,但必須早用才有效,過晚則不能阻止其發展。但激素只能制止鈣的負平衡,並不能變成正平衡。長期使用會有一些副作用,對雄激素的使用觀點尚不統一,有人認為給予丙酸睾丸酮,可促進鈣、磷、氮的貯存,對骨組成有效,但長期使用也會產生副作用。也有人主張聯合用葯。 (2)鈣的補充:正常人每天需鈣10mg/kg,骨疏鬆者每天需鈣17mg/kg,以維持鈣平衡。可以從飲食中補充,如雞湯、排骨湯等,牛奶、蝦、扇貝、豆腐、青菜等均為含鈣食物,可按需調用。也可使用鈣片,服鈣應每晚睡前服1次,以糾正下半夜及清晨低血鈣狀況,以免此時的低血鈣刺激甲狀旁腺引起骨脫鈣。對於不能應用性激素者,給予大劑量鈣可起到與使用性激素相同的作用,但對腎結石或可能發生腎結石危險的病人慎用。 (3)維生素D:對單純的骨質疏鬆無效,如伴有骨軟化症,可加用維生素D ,同時與補鈣、性激素合用。 (4)無機磷酸鹽:它可改善骨折後的骨質疏鬆,在制動期間,磷可約束鈣自尿中排泄,在使用磷時,應注意軟組織鈣化的可能。 (5)降鈣素:它能抑制破骨細胞的活性,緩解骨質分解代謝,可降低血鈣,刺激新骨形成。 (6)休息及體療:對急性腰背痛、確診或疑有椎體壓縮骨折者,應卧硬板床休息,並服止痛劑及鎮靜葯。也可根據病情配合理療、針灸等方法治療。在症狀緩解期或骨折康復期,可進行腹肌及背肌鍛煉,以刺激骨的合成。 (7)預防:老年人應積極進行健身體療,如太極拳、慢跑、步行等,注意調節飲食,有意識地補充鈣及維生素D,預防骨質疏鬆的並發症。

4、補鈣就能治療骨質疏鬆嗎

不能。 沒有治療作用。
有效的措施有以下幾種。
1.運動
在成年,多種類型的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動,總體鈣增加。但是運動過度致閉經者,骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力,鼓勵骨質疏鬆症患者盡可能的多活動。
2.營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義,包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起,日常飲食應有足夠的鈣攝入,鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800~1,000mg,絕經後婦女每天 1,000~1,500mg,65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者,推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400~800U/天。 
3.預防摔跤
應盡量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率,以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
4.葯物治療
有效的葯物治療能阻止和治療骨質疏鬆症,包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽,這些葯物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的葯物分為兩大類,第一類為抑制骨吸收葯,包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮;第二類為促進骨性成葯,包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
(1)激素代替療法 激素代替療法被認為是治療絕經後婦女骨質疏鬆症的最佳選擇,也是最有效的治療方法,存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。①雌二醇 建議絕經後即開始服用,在耐受的情況下終身服用。周期服用,即連用3周,停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬於孕激素,用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮症狀。②雄激素 研究表明對於性激素嚴重缺乏所致的骨質疏鬆症男性患者,給予睾酮替代治療能增加脊柱的BMD,但對髖骨似乎無效,因此雄激素可視為一種抗骨吸收葯。③睾酮 肌內注射,每2~4周1次,可用於治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睾酮,以免增加前列腺增生的危險;睾酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長,故用葯需監測前列腺特異抗原(PSA);還需監測肝功能、血常規以及膽固醇;如出現水腫以及黃疸應停葯。用葯期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睾酮可供選擇。
(2)選擇性雌激素受體調節劑 該類葯物在某些器官具有弱的雌激素樣作用,而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏鬆、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類葯物有雷洛昔芬,為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動葯,能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD,能使椎體骨折的危險性下降40%~50%,但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。
(3)二磷酸鹽類 二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物,能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度,具體機制仍未完全清楚,考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用於孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉,治療劑量有抑制骨礦化的不良反應,因此主張間歇性、周期性給葯,每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周,停用10周,每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。
近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用於臨床,如氨基二磷酸鹽(阿侖屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸鈉)、氯瞵酸(氯甲二磷酸鹽)(商品名骨膦)以及帕米膦酸納等,抑制骨吸收的作用特強,治療劑量下並不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉(商品名福善美)證實能減輕骨吸收,降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%,在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏鬆症。
(4)降鈣素 降鈣素為一種肽類激素,可以快速抑制破骨細胞活性,緩慢作用可以減少破骨細胞的數量,具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能,對於骨折的患者具有止痛的作用,適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素(Miacalcin,鮭魚降鈣素)和依降鈣素(益鈣寧)。降鈣素有腸道外給葯和鼻內給葯2種方式,胃腸外給葯的作用時間可持續達20個月。
(5)維生素D和鈣 維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化,活性維生素D(如羅蓋全、阿法骨化醇)可以促進骨形成,增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏鬆症患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇,治療效果比較可靠。
(6)氟化物 氟化物是骨形成的有效刺激物,可以增加椎體和髖部骨密度,降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟,即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定(Tridin)的有效成分為單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣,與進餐時嚼服。本葯兒童及發育時期禁用。
對於接受治療的骨質減少和骨質疏鬆症的患者,建議每1~2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高,葯物應減量。為長期預防骨量丟失,建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療,至少維持5年,以10~15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏鬆,或使用明確會導致骨質疏鬆的葯物,建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。
5.外科治療 只有在因骨質疏鬆症發生骨折以後,才需外科治療。

5、激素引起的骨質疏鬆能痊癒嗎

血小板凝聚是肝功能出問題了。
骨質疏鬆是激素類葯物的副作用,能不能恢復要看你現在的情況。輕度骨質疏鬆,配合體育鍛煉、飲食、鈣劑是可以痊癒的。看你的年齡應該能恢復得不錯。
重度骨質疏鬆就不好說預後了。

6、常年使用糖皮質激素,結果引起了骨質疏鬆怎麼辦?

可以使用注射用重組特立帕肽(珍固)治療。糖皮質激素引起的骨質疏鬆最大的特點就是成骨不足,而珍固就是促骨形成葯物,在機制上是最對症的葯物。望採納

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