你所說情況應為骨質疏鬆症!
對骨質疏鬆症的概念定義的理解和認識：
①骨量減少：應包括骨礦物質和其基質等比例的減少。
②骨微結構退變：由於骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。
③骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折。可悄然發生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發生撓骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。
骨質疏鬆的臨床表現
疼痛:
原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
骨折:
這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負責，並嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。據我國統計，老年人骨折發生率為6.3%-24.4，尤以高齡（80歲以上）女性老人為甚。骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折（Colles骨折）多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即發生骨折。BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發生率增加1.5-2倍。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無明顯症狀。
骨質疏鬆可分為三大類：
第一類為原發性骨質疏鬆症，它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行性病變。該型又分2型，Ι型為絕經後骨質疏鬆，見於絕經不久的婦女。∏型為老年性骨質疏鬆，多在65歲後發生。
第二類為繼發性骨質疏鬆症，它是由其他疾病或葯物等一些因素所誘發的骨質疏鬆症。
第三類為特發性骨質疏鬆症，多見於8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多於男性。婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆。
骨質疏鬆的運動處方
骨質疏鬆症是老年人中的常見病，多發病。有資料統計，45歲以上的婦女，近三分之一患有輕重不同的骨質疏鬆；而75歲以上的婦女，骨質疏鬆症的患病率高達90％以上。
骨質疏鬆症除了骨痛、抽筋等症狀以外，還有一點需要值得注意。骨質疏鬆症導致骨的脆性增加，容易發生骨折。所以骨質疏鬆症應該積極診斷與治療，千萬不可掉以輕心，任其發展。如果您出現上述不舒服後，應該去醫院就診治療。
全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨頭痛。醫生再經過詳細的檢查診斷患有骨質疏鬆症後，可以適當地服用一些止痛葯和補鈣葯。另外，還需要作一些配合，比如保證足夠的睡眠，每天曬1小時的太陽，每天運動鍛煉半小時或更長時間，對骨質疏鬆症比較有意義的鍛煉方法是散步、打太極拳、做各種運動操，有條件的話可以進行游泳鍛煉。曬太陽與運動鍛煉先是時間短一些，然後慢慢增加，延長鍛煉時間。吃菜不應挑食，應該吃低鹽、清淡膳食，注意營養要豐富。每天應保證1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個星期，骨痛、抽筋沒有得到緩解。你可以再去找醫生開一些針葯，幫助調節你身體內部骨鈣含量。
對骨質疏鬆症患者而言，這種病確實不能只靠打針、吃葯。它是一種慢性病，是隨著我們每個人年老後慢慢發生的。這種疾病的發生與我們缺少運動很有關系，千萬不要小看了運動在防治骨質疏鬆症中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織，人在運動中會不停地刺激骨組織，骨組織就不容易丟失鈣質，骨組織中的骨小梁結構會排列得比較合理，這樣骨質疏鬆症就不容易發生。
有研究發現，經常參加運動的老人，他們的平衡能力特別好，體內骨密度要比不愛運動的同年紀老人的骨密度高；並且他們不容易跌跤，這就有可能有效地預防骨折的發生。
骨質疏鬆症並不可怕，只要我們醫生和病人一起配合好，一定能解除你的煩惱和痛苦。
目前治療骨質疏鬆症的葯物有下列四種：
1.荷爾蒙補充療法：雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏鬆症。如果沒有子宮，則不需要黃體素。
2.阿倫膦酸鹽（alendronate）：商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果。
3.降鈣素(calcitonin)：借著皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效。副作用包括食慾減退，臉潮紅、起疹子、惡心與頭昏。
不過，只要停止葯物治療，骨質流失速度會開始加快，因此必須長期治療。
4。鈣劑和維生素D：聯合用葯效果較好。
絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症，國外有統計資料表明在60歲以上婦女發生的危險率為58%。它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛、骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率。由於其發病機理尚未完全闡明，因而葯物的治療都有一定的局限性，且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用。
一項中老年人保健針灸的科研成果發現，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此啟發，研究人員根據祖國傳統醫學理論，並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果，認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」，再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆，治療以補腎為主，結合健脾法。採用雙能X線骨密度測量儀（DEXA）和有關生化檢測指標觀察臨床效果，並設葯物對照組進行療效對比。經治療，病人骨痛等症首先得到了緩解或消失，生化指標明顯改善，6個月後骨密度檢測有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加
預防
骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防。
1）一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫「危險因子」，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。
2）二級預防：人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性Vit D（羅鈣全）及鈣預防骨質疏鬆症，注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
3）三級預防：對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性Vit D）的葯物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。
2、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。
（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）
者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？
3、骨質疏鬆症可分為原發性和繼發性兩類。原發性骨質疏鬆系指
不伴引起本病的其他疾患；繼發性骨質疏鬆則是由於各種全身性或內分泌代謝性疾病引起的骨組織量減少。此外，按發生部位亦可分為局限性或泛發性骨質疏鬆。
（1）原發性骨質疏鬆又可分為幼年型骨質疏鬆、成年型骨質疏鬆、絕經期骨質疏鬆及老年性骨質疏鬆等數種。
（2）繼發性骨質疏鬆①內分泌代謝性疾病。皮質醇增多症、甲亢、甲旁亢、肢端肥大症、性腺功能減退症、糖尿病、痛風等。
②營養不良性疾病。熱卡- 蛋白質營養不良症、維生素（A，B，C，D 等）缺乏症、慢性酒精中毒、長期吸煙、妊娠與哺乳、吸收不良綜合征、胃腸切除術後等。
③遺傳性疾病。成骨不全、高半胱氨酸尿症等。
④葯物性。糖皮質類固醇激素、抗癲癇葯物、抗腫瘤葯物、肝素等。
⑤結締組織疾病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和多發性肌炎等。
⑦全身性疾病。尿毒症、慢性腎炎、肝硬化、慢性心衰等。
⑧失用性。長期卧床、截癱、骨折、外傷性肌萎縮、肌營養不良綜合征、太空飛行等。
WHO 規定的骨質疏鬆症定義，包括4 條：骨質量減少（量），骨維結構損害（質），骨脆性增加和易於骨折（其共同結果）。
//骨質疏鬆症是病嗎？
4、肝硬化會引起骨質疏鬆嗎
肝硬化的並發症眾多，許多肝硬化患者特別是年紀較大的患者，在病情嚴重時會出現骨質疏鬆的狀況。
除了骨鈣吸收減少外，肝硬化病人消化功能減退，勢必導致維生素K吸收不足，同時合成維生素K的正常腸道菌群失調。而維生素K不足，可使骨鈣素合成受阻，骨鈣素是促進骨質硬化的物質，其合成受阻，勢必導致骨質疏鬆。
這是因為肝臟在骨骼新陳代謝中起著十分重要的作用，骨的基本結構鈣質需要維生素D的協助才能從腸道吸收，當血液中鈣質濃度下降時，維生素D將協助其它激素把骨骼中儲存的鈣質動員出來，以維持平衡，但維生素D必須在肝臟中經過活化才能發揮作用。
而肝硬化後功能下降後，這種作用受到明顯影響，就會導致骨質疏鬆。其次，肝硬化導致門靜脈壓力升高，胃腸道瘀血，粘膜水腫，影響鈣質的吸收。血液中的鈣質減少後，為了維持鈣濃度，人體將自動從骨骼中支取部分鈣質進行補充，從而造成骨骼脫鈣。
除了骨鈣吸收減少外，肝硬化病人消化功能減退，勢必導致維生素K吸收不足，同時合成維生素K的正常腸道菌群失調。而維生素K不足，可使骨鈣素合成受阻，骨鈣素是促進骨質硬化的物質，其合成受阻，勢必導致骨質疏鬆。
肝硬化患者在平日的生活中一定要養成良好的飲食習慣，注意適當補充維生素等，盡量避免肝硬化並發症的發生。
5、肝硬化患者如何緩解皮膚瘙癢和骨質疏鬆求答案
晚期肝硬化患者肝臟功能嚴重損害時可引起代謝功能障礙，出現各種不適症狀，如膽酸鹽積聚皮膚可引起皮膚瘙癢，維生素D缺乏可引起骨質疏鬆
，在積極治療肝硬化的同時，還應對不適症狀進行處理。
(1)皮膚瘙癢：肝硬化患者體內膽汁淤積，膽酸鹽積聚於皮膚，可導致皮膚瘙癢，臨床上常用的葯物有消膽胺12g/d，分3次口服，如果需要口服熊去氧膽酸時，兩個葯物的服葯時間至少間隔4個小時，以免兩種葯物結合影響葯效。
(2)骨質疏鬆：肝硬化患者肝功能嚴重受損，影響體內維生素D的產生，可能導致骨質變薄和骨質疏鬆。應注意休息，增加營養，補充脂溶性維生素A、D、E、K及維生素D、鈣劑，必要時可根據具體患病情況口服鈣片，每天1-1.5g;口服或肌注維生素D500-5000單位;口服阿法骨化醇0.25-0.5ug，每天一次;口服阿倫磷酸鈉70mg/周。
Tips：不宜與消膽胺同服的葯物
消膽胺可以與甲狀腺素、地高辛、口服避孕葯、熊去氧膽酸等多種葯物結合，降低治療效果，不應同時服用，此外消膽胺可產生惡心、上腹部不適等不良反應，應注意隨時監測病情變化。
6、骨質疏鬆症會對身體有什麼害處？
骨質疏鬆的危害性 1、發病率高：老年人骨質疏鬆發病率較高，全球有2億骨質疏鬆患者，並且女性多於男性。根據世界衛生組織（WHO）的標准，美國國家健康和營養調查（NHANES III,1988—1994年）結果表明，骨質疏鬆嚴重影響老年人生活質量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏鬆性骨折，一旦患者經歷了第一次骨質疏鬆性骨折，繼發性骨折的危險明顯加大。我國老年人居於世界首位，現有骨質疏鬆症患者9000萬，占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程，骨質疏鬆症的發病率呈上升趨勢，預計到2050 年將增加到2.21億，那時全世界一半以上的骨質疏鬆性骨折將發生在亞洲，絕大部分在我國。有學者對1995—1996年美國骨質疏鬆、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示，每年發生骨質疏鬆性骨折150萬次，其中椎體骨折70萬次，腕部骨折20萬次，髖部骨折30萬次，其它骨折30萬次，高於心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。 2、骨質疏鬆的臨床表現主要為：（1）疼痛：半數以上患者有疼痛，主要為多發性和全身性，最常見的是腰背酸疼，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說清引起疼痛的原因，疼痛可發生於坐位、立位、卧位或翻身時，症狀時輕時重；（2）骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮；（3）骨折：脊椎、腕部（橈骨遠端）和髖部（股骨頸）骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏鬆導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調查顯示，骨質疏鬆性骨折後1年內男性死亡率（31﹪）是女性（17﹪）的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏鬆性骨折，一般需要外科手術，術後只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院後日常生活不能自理，髖部骨折更嚴重的危害性是有20﹪的髖部骨折患者會在1年內死亡，有20﹪的髖部骨折患者將在1年內再次發生骨折。老年人骨折可引發或加重心腦血管並發症，導致肺部感染和褥瘡等多種並發症的發生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達10﹪~20﹪。 3、骨質疏鬆的危害性還在於多數人無明顯症狀，而隨著年齡增長，骨鈣在不斷流失，一旦出現症狀，骨鈣丟失常在50﹪以上，短期治療難以湊效。
7、早期肝硬化如何補鈣
具體報告呢？
可食含鈣高的食物，如:蝦米、莧菜等。當然最好找個中醫瞧瞧，對症下葯。