1、補鈣就可以防治骨質疏鬆嗎？
很多人認為補鈣可以防治骨質疏鬆，其實單純補鈣遠不能滿足骨代謝的需求，可應用含有鋅、賴氨酸等成分的復合補鈣制劑澳諾鋅鈣特，鋅元素可以協同細胞因子調節骨細胞的代謝，可降低骨丟失，賴氨酸可以有效的促進鈣在腸道的吸收，保證體內鈣質得到充分吸收和利用，可很大程度保持骨量。
2、哪些骨質疏鬆主要與破骨細胞功能增加有關
原發性骨松，如女性絕經後的骨松；當然一些繼發骨松也是與破骨細胞活躍相關，如使用激素的GIOP，腎病患者的ROD
3、植物異黃酮的葯理作用是什麼啊？
許多植物中都含有數量不等的黃酮類化合物,它與人體分泌的雌激素在結構上十分相似。80年代人們對植物中異黃酮的生理效應進行了研究,表明它具有一定的抑制癌症效果。近年來發現它可能在改善更年期綜合症和減緩骨質疏鬆起著積極的作用作為食源性功能因子,它廣泛存在於大豆、銀杏、葛根之中。
4、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡