椎體骨質疏鬆囊性變

1、腰痛是什麼原因引起的？

你好，腰痛最常見的原因是腰肌的損傷或韌帶的拉傷。在搬運重物時姿勢不當，肥胖，劇烈運動等都可以導致肌肉韌帶的損傷。經常背著較重的背包和長期不恰當的睡姿也可引發腰痛。腰部位置特殊，活動度大，特別容易受到上述因素的影響而導致損傷，引起疼痛。

2、漿細胞瘤是什麼？是由什麼引起的？怎樣才可以治癒？

你好，根據你的描述，可被治癒，能達到緩解的，漿細胞瘤是由不同分化程度的漿細胞組成的一種惡性腫瘤，根據腫瘤的發生和累及部位可分為多發性骨髓瘤和原發性髓外漿細胞瘤，腫瘤細胞可以辨認為是漿細胞，至少部分腫瘤細胞可以辨認為是漿細胞，這些細胞的胞漿豐富，色深染，嗜鹼性，界線清晰，細胞核為圓形，偏心性。

3、骨質增生怎麼治啊

膝關節骨質增生的預防與治療：

早期X光片上僅有輕度骨質增生，晚期關節諸骨骨質增生明顯，甚至可見游離體。要注意預防：

1、避免在潮濕處睡卧，不要汗出當風，不要在出汗後，即洗涼水浴或洗腳，以防風、濕、寒三邪氣對膝關節的侵害。膝關節不過於勞累或負荷過重。

2、早期患者最關鍵的治療是穩定關節，堅持做雙則股四肌等收縮的靜力訓練，即取卧或坐姿，雙下肢伸直，用力綳緊大腿前方肌肉群，持續10～20秒，放鬆5～10秒；重復20～30遍；每日4～5次。做三周有效。每日堅持0．5～1小時步行，自我按摩雙腿。

3、關節腫脹、疼痛加重時應休息。避免深蹲、負重，上下樓梯等活動，同時請醫生配合理療和葯物治療。症狀好轉後停葯，堅持以上訓練為主。

以下情況可考慮手術治療：

1、X光片上可見膝關節內已有游離體（又叫關節鼠）。

2、膝關節骨質增生嚴重，已形成骨贅，嚴重影響其功能。

3、合並半月板損害或出現盤狀軟骨。

4、膝關節過於增生，出現關節腔狹窄，骨破壞明顯或關節畸形，致使行走甚痛，經多個月保守治療無效，年齡在50歲以上者可考慮作全膝關節置換術。

4、類風濕關節炎為什麼被評價為不死的癌症，沒有辦法治嗎？

類風濕關節炎並不是不死的癌症，是可以治療的。類風濕性關節炎（RA）是一個累及周圍關節為主的系統性炎症性自身免疫疾病，主要表現為小關節受累為主、對稱性、持續性、進行性關節炎。多見於女性，在我國患病率為0.32%～0.36%。

基本病理改變：滑膜炎

臨床表現

要點：

近端指間、掌指、腕、膝和足趾關節受累最為多見可有頸椎、顳頜關節、胸鎖和肩鎖關節受累，髖關節受累少見關節呈對稱性腫脹、壓痛伴晨僵常見關節畸形是腕關節強直、掌指關節的半脫位、手指向尺側偏斜和呈“天鵝頸”樣表現除關節症狀外，還可出現關節周圍或內臟的類風濕結節，並可有心、肺、眼、腎、周圍神經等病變類風濕結節：是類風濕關節炎較特異的皮膚表現，出現在20%~30%的病人。淺表結節多位於肘鷹嘴附近、枕、跟腱等關節隆突部及受壓部位的皮下。結節呈對稱分布，質硬無壓痛，大小不一，直徑數毫米至數厘米不等，其出現提示病情活動。深部結節可出現在肺部。通常侵犯的關節

診斷要點

根據關節功能分類，幫助醫師進行臨床診斷。

1、1987年美國風濕病協會類風濕關節炎診斷要點

2 、最新的RA分類標准

實驗檢查：

活動期有輕至中度正細胞低色素性貧血，白細胞數大多正常，有時可見嗜酸性粒細胞和血小板增多IgG、IgM、IgA可升高補體多數正常或輕度升高60%～80%患者有高水平RF其他自身抗體，如抗角蛋白抗體（AKA）、抗核周因子抗體（APF）、抗環瓜氨酸多肽抗體（抗CCP)、等對RA的診斷有較高的特異性

3、X線檢查

Ⅰ期：關節周圍軟組織腫脹影，關節端骨質疏鬆；

Ⅱ期：軟骨下囊樣破壞，骨侵蝕改變；

Ⅲ期：關節間隙狹窄，關節脫位；

IV期：關節半脫位和關節破壞後的纖維性和骨性強直；

疾病初應攝包括腕關節的雙手相，雙足相，胸片或其他受累關節的X線相X線早期表現為關節周圍軟組織腫脹，關節附近輕度骨質疏鬆，繼之出現關節間隙狹窄，關節破壞，關節脫位或融合根據關節破壞程度將X線改變分為Ⅳ期 

4、我國早期RA分類標准

標准誕生至今，已被證實有良好的敏感性和特異性，但在患者病程＜3個月的時候，有16.1%的患者可能被誤診。為了解決這個問題，我國風濕病專家們提出了自己的早期RA分類標准，如下表所示，對RA的早期診斷有較好的臨床意義。

5、活動性判斷

疲勞的嚴重性晨僵持續的時間關節疼痛和腫脹的程度關節壓痛和腫脹的關節數關節功能限製程度急性炎症指標血沉或C反應蛋白

6、緩解標准

符合五條或五條以上並至少連續2個月者為臨床緩解：

晨僵時間低於15分鍾無疲勞感無關節痛活動時無關節痛或關節無壓痛無關節或腱鞘腫脹血沉（魏氏法）女性小於30mm／小時，男性小於20mm／小時。常規葯物治療

1、非甾體抗炎葯（NSAIDs）

通過抑制環氧酶的作用，減少前列腺素合成，產生抗炎止痛作用，不能更改病程和預防關節破壞。具有抗炎、止痛、退熱、消腫作用。選擇性COX-2抑制劑（如昔布類）與傳統的NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應其他不良反應：腎臟、外周血細胞減少、凝血障礙、再生障礙性貧血、肝損害等劑型、劑量個體化避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用， 只有在一種NSAIDs足量使用1～2周後無效才更改為另一種不能更改病程和預防關節破壞

注意事項：劑量個體化，只有在一種NSAIDs足量使用1～2周後無效才更改為另一種，不宜同時服用兩種NSAIDs。老年人宜選用半衰期短的NSAIDs。

2、改變病情抗風濕葯（NMARDs）

具有改善和延緩病情進展的作用，較NSAIDs發揮作用慢，明顯改善需1～6個月，為慢性葯。首選葯為甲氨蝶呤，如患者不能耐受，可改為氟米特或其它DMARDs。

3、糖皮質激素（GC）

適用於有關節外症狀或關節炎明顯或急性發作者。強的松30～40mg每日，症狀控制後遞減，以每日10mg維持，以後逐漸停用，同時注意補充維生素D及鈣劑。治療原則：不需要大劑量時用小劑量，能短期使用時不長期使用

4、植物制劑

雷公藤青藤鹼白芍總甙

5、其他治療

生物制劑TNF-α單克隆抗體（infliximb）/人可溶性TNF受體融合蛋白（Etanercept）幹細胞移植基因治療

5、運動的意義是什麼？

一、提高運動精神和團隊精神

在運動場上，孩子們能學會如何輪流上陣、如何等待輪候、如何在輸掉比賽的時候不低頭、如何對勝利的對手說聲恭喜，學會傳球，不把所有的榮耀都歸給自己。

如今，學校會教孩子們，要在未來的工作中取得成果就要學會團隊協作——這是21世紀里最重要的技巧之一，是我們每個人都要教給孩子的——而一支運動隊就是孩子學習團隊協作的藝術的最佳場所。

二、提升孩子的領導力

試想一下，除了在運動場上，孩子們在童年時期還有什麼機會能夠以健康、有效的方式領導其他孩子呢？這種機會並不多。

天生的領導者們需要有場合發揮他們的領導才能，而那些還沒展現出領導力的孩子們則需要看到其他孩子（而非成年人）站在領導者的位置上。

他們需要摸索出他們想追隨什麼樣的人，以及他們希望像誰一樣去領導他人。

而作為一支隊伍的隊長和領導者，最棒的一點就是他們的位置受到其他隊員的認可，而這也是其他孩子所渴求的。

在成長過程中的過渡階段，每個人都需要知道什麼時候該站出來扮演領導者的角色，什麼時候去追隨他人的領導——而在童年學習這堂課的最佳課堂，無疑就是運動場。

三、從失敗中學習

是什麼讓孩子獲得幸福感和取得成功？如果你熟讀過有關文章，你會發現，排在前列的是「失敗」和「同理心」。我說的失敗可不是在考試中得個B，而是真正的失敗——運動場上的輸贏。

在運動場外，這一代的家長總是希望保護孩子們遠離失敗，把失敗的原因歸結到其他地方，從來不想孩子體會輸的感覺。而這正造就了我們抱怨的一代人。

簡單地說，孩子需要學會輸，他們必須知道自己不總是最好的，這樣他們才會更加努力，並成長為一個更頑強的人。