1、我強制性脊柱炎，9年9月確診10年7月復診，加劇。想知道誰以前得過經治療後康復的。
你好！
不知大患者的病情現在屬於什麼階段？中期早期還是晚期？
這種疾病不是說服用葯物就能控制病情，所以治療起來有反復是很多患者遇到的問題。但是不能因此停止服用葯物。
患者的服用的葯物是沒有錯誤的，如果病情處於活動期，可以使用幾針益賽普控制一下，然後專用葯物，因為西葯副作用大，如果當地有較好的中醫院可以去看看，服用些中葯也是可以的。，
一般情況下，患者還要注意堅持進行鍛煉，保持心情，多注意營養補充。
2、電腦族常見的疾病大全
隨著電腦的普及，越來越多的人成了職業病的受害者，電腦臉、滑鼠手、滑鼠肘等等名稱層出不窮，電腦在給我們的工作生活帶來無限便利的時候的確也帶來了不少的副作用，那麼如何將電腦的弊端控制在最低呢，首先就是要了解電腦使用者的常見病。
肥胖
長期坐在電腦前的人，因缺乏鍛煉，會出現重力性脂肪組織分布異常。脂肪堆積在下腹部和腰背部，導致向心性肥胖。
下肢靜脈曲張
因缺乏活動，依賴骨骼肌收縮迴流的下肢靜脈的壓力將增高，長時間靜脈管腔擴張會引起靜脈瓣功能性關閉不全，最終發展成為器質性功能不全，導致下肢靜脈曲張。具有家族遺傳傾向或者先天性結締組織松軟者，更容易發生靜脈曲張，血流淤滯甚至導致靜脈血栓。
故長期進行電腦操作者應該多活動下肢。
頸椎病
電腦操作使人的頭部缺乏活動且久處於同一種姿勢，時間過久則出現頸椎代償性增生。頸椎增生可以壓迫神經根，引起肩周炎、上肢活動受限，嚴重者生活不能自理。頸椎增生還可導致供應大腦枕部的椎動脈受壓，引起大腦枕部供血異常，出現頭痛、頭暈、記憶力下降等症狀。
小編插語：如今，在都市的寫字樓里,在電腦前，嚷嚷脖子酸痛的人越來越多，慢性頸椎炎、頸椎錯位人群年輕化趨勢明顯。在此，搜狐健康提醒廣大白領一族要關愛自己的頸椎。>>>>詳細閱讀
腰椎間盤突出
長期的前傾姿勢加上缺乏活動，容易導致電腦操作者發生腰椎增生，並使後縱韌帶緊張，失去彈性，引起腰椎間盤突出，壓迫神經根。如果壓迫了坐骨神經，則可導致根性坐骨神經疼痛，出現腰痛、下肢疼痛及活動障礙等。
眼部疾患
久坐電腦前，由於視物較近，迫使眼睫狀肌處於收縮緊張狀態，從而使晶體變凸以適應視近物，眼晴長期處於緊張狀態而得不到休息就會導致近視。視覺的過度疲勞還會引起房水運行受阻，導致青光眼。此外，白內障、角膜潰瘍和視網膜剝脫等，也是長期使用電腦者易患的眼病。故在操作電腦時宜經常活動眼球，定期做眼保健操等。
痔瘡
腹部壓力增加和缺乏活動可使肛周靜脈迴流不暢，引發直腸靜脈叢迂曲，加上大便乾燥，很容易引起痔瘡。
骨質疏鬆
長期使用電腦者缺乏鍛煉，就會使肌肉出現廢用性萎縮，骨骼關節得不到負荷刺激，會促使破骨細胞功能活動加強而成骨細胞活動減弱，骨骼中鈣鹽含量下降，骨骼的脆性增加而韌性降低，在外力的作用下很容易發生骨折。
電腦依賴綜合征
患者如同葯物成癮，離不開電腦。時間過久會出現性格異常，如孤獨、怪僻，對周圍同事、國內外發生的事情漠不關心，人際關系不正常，甚至導致人格異常。
另外，長期進行計算機操作還可以誘發或者加重下列疾病：泌尿系統結石、精索靜脈曲張、關節炎、腹股溝疝、下消化道腫瘤、椎管狹窄等。
3、閉經怎麼辦
方法：
1、保持心情舒暢，避免過度精神緊張，減少精神刺激。
2、調節飲食，注意蛋白質等營養物的攝人，避免過分節食或減肥。
3、女性應該注意經期及產褥期保健，勿冒雨、涉水、過勞等。
4、出現閉經的情況建議服內用金巢安進行調理，每天2袋，一個月後月經可再次來潮，長期吃還可滋容養卵巢，延緩衰老。
4、含鈣高的食物有哪些？
含鈣高的食物有：
日常食物中，含鈣較多的有牛奶、乳酪、雞蛋、豆製品、海帶、紫菜、蝦皮、芝麻、山楂、海魚、蔬菜等。特別是牛奶，每天喝牛奶500克，便能供給600毫克的鈣；再加上膳食中其他食物供給的300毫克左右的鈣，便能完全滿足人體對鈣的需要。
1、鈣的來源以奶及奶製品為最好，奶類不但含鈣豐富，且吸收率高，是補鈣的良好來源。含鈣量高、吸收性也好的食物首推乳類。
2、蛋黃和魚貝類含鈣很高，泥鰍、蚌、螺、蝦皮含鈣也極高，
3、植物性食物以大豆類製品、硬果類食物（如花生仁、核桃仁），
4、海產品如魚類、蝦皮、海帶、紫菜，帶刺骨製成的魚松、肉鬆，
5、蔬菜中的金針菜、蘿卜、香菇、木耳、西蘭花、芥蘭、莧菜 、菠菜等鈣含量都比較高。
5、糖皮質激素的為什麼會影響身高？原理是什麼？求大神幫助
1.抗炎作用 糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗各種原因如物理、化學、生理、免疫等所引起的炎症。在炎症早期可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等症狀；在後期可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止糖連及瘢痕形成，減輕後遺症。但必須注意，炎症反應是機體的一種防禦功能，炎症後期的反應更是組織修復的重要過程。因此，糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低機體的防禦功能，可致感染擴散、阻礙創口癒合。 皮質激素抗炎作用的基本機制在於糖皮質激素（GCS）與靶細胞漿內的糖皮質激素受體（G-R）相結合後影響了參與炎症的一些基因轉錄而產生抗炎效應。糖皮質激素的靶細胞廣泛分布於肝、肺、腦、骨、胃腸平滑肌、骨骼肌、淋巴組織、成纖維細胞、胸腺等處。各類細胞中受體的密度也各不相同。 G-R由約800個氨基酸構成。其C端與GCS結合；其中央有兩個鋅指（zincfinger），各結合4個半胱氨酸；其N端的功能區τ1涉及與DNA結合後的轉錄性基因轉移活化以及與其他轉錄因子的結合，人的G-R的結合功能區中還有τ2，它對受體進入核內有重要作用。 未活化的G-R與一大分子（約30kDa）蛋白質復合物相結合，該復合物含有兩個熱休克蛋白90（heat shock protein90，Hsp90），其C端與受體相結合；該復合物可能還結合有其他蛋白，如抑制性蛋白等。一旦GCS與G-R結合，Hsp90被解離，則被活化的GCS-G-R復合物迅速進入核內，進而與靶的基因的啟動子（promoter）序列的糖皮質激素反應成分（glucocorticoid response element，GRE）或負性糖皮質激素反應成分（nGRE）相結合，相應地引起轉錄增加或減少，繼而通過mR-NA影響介質蛋白合成。 GCS可通過增加或減少基因轉錄而抑制炎症過程的某些環節，如對細胞因子、炎症介質及一氧化氮合成酶等的影響等。 細胞因子（cytokine）在慢性炎症起到重要作用。它們能促進血管內皮細胞粘附白細胞，進而使其從血液滲出到炎性部位，並能使內皮細胞、嗜中性白細胞及區噬細胞活化，還能使血管通透性增加、刺激成纖維細胞增生以及刺激淋巴細胞增殖與分化。GCS通過與G-R結合-nGRE的相互作用而抑制了一些與慢性炎症有關的細胞因子白介素1（IL-1）、腫瘤壞死因子α（TNFα）、巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）、白介素3（IL-3）、白介素4（IL-4）、白介素5（IL-5）、白介素6（IL-6）及白介素8（IL-8）等的轉錄，而強烈地抑制細胞因子介導的炎症。也有證據表明GCS可增加mRNA的斷裂而使IL-1、IL-3及GM-CSF減少。GCS也可通過抑制IL-2受體的合成，或通過將活化轉錄因子活化蛋白-1（activatorprotein-1，AP-1）等的活化調節逆轉，或通過直接與AP-1相互作用，而對抗細胞因子的效應。 炎症介質，如白三烯（LT）、前列腺素（PG）等，前者有較強的白細胞趨化作用和增加血管通透性的作用，後者可引起紅、腫、熱、痛等炎症反應。GCS可通過增加脂皮素（lipocortin-1）的合成及釋放而抑制脂質介質白三烯（LT）、前列腺素（PG）及血小板活化因子（PAF）的生成，因為脂皮素（37kDa）可抑制脂質生成所必需的磷脂酶A2（PLA2）。皮質激素還可以誘導血管緊張素轉化酶（ACE）而降解緩激肽（可引起血管舒張和致痛），產生抗炎作用。 GCS可抑制巨噬細胞中一氧化氮合酶（NOsynthase，NOS）而發揮抗炎作用，因為各種細胞因子均可誘導NOS，使NO生成增多而增加炎性部位的血漿滲出，水腫形成及組織損傷，加重炎症症狀。 2.免疫抑製作用 對免疫過程的許多環節均有抑製作用。首先抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理。其次，對敏感動物由於淋巴細胞的破壞和解體，使血中淋巴細胞迅速減少；糖皮質激素對人也引起暫時性淋巴細胞減少，其原因可能與淋巴細胞移行至血液以外的組織有關，而不是淋巴細胞溶解所致。動物實驗指出，小劑量主要抑制細胞免疫；大劑量則能抑制由B細胞轉化成漿細胞的過程，使抗體生成減少，干擾體液免疫，原因可能與其選擇性地作用於T細胞亞群，特別是增強了T.抑制B細胞的作用有關。但在人體迄未證實糖皮質激素在治療劑量時能抑制抗體產生。 3.抗休克 超大劑量的皮質激素類葯物已廣泛用於各種嚴重休克，特別是中毒性休克的治療，對其評價雖尚有爭論，但一般認為其作用與下列因素有關：①擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮；②降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克狀態；③穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（myocardio-depressant factor，MDF）的形成。④提高機體對細菌內毒素的耐受力。保護動物耐受腦膜炎雙球菌、大腸桿菌等內毒素致死量數倍至數十倍。 4.其他作用 （1）血液與造血系統 皮質激素能刺激骨髓造血機能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多並提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；促使中性白細胞數增多，但卻降低其遊走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而減弱對炎症區的浸潤與吞噬活動。對淋巴組織也有明顯影響，在腎上腺皮質功能減退者，淋巴組織增生，淋巴細胞增多；而在腎上腺皮質功能亢進者，淋巴細胞減少，淋巴組織萎縮。 （2）中樞神經系統 能提高中樞神經系統的興奮性，出現欣快、激動、失眠等，偶可誘發精神失常。大劑量對兒童能致驚厥。 （3）消化系統 糖皮質激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食慾，促進消化，但大劑量應用可誘發或加重潰瘍病。
6、有關佝僂病的問題,請指教!!!
【概述】
佝僂病是嬰幼兒時期常見的慢性營養缺乏性疾病。因缺乏維生素D，導致鈣、磷代謝失常所致。活動性病例在冬春季較多見。發病率北方較南方高，工業性城市較農村高。本病預後一般良好，嚴重者可發生骨骼畸形。本病屬中醫「五遲」、「五軟」、「雞胸」等范疇。
【病因病理】
發病原因是由於先天稟賦不足，後天喂養失宜，又久居室內，少見陽光，先後天不足，脾腎虧損而致病。
本病病理由於脾腎虛虧。腎為先天之本，脾為後天生化之源，腎主骨髓，脾主肌肉，當先天虛虧，後天喂養失宜，不能以母乳喂養，加上日照不足，均可引起氣血虛弱，影響脾腎功能，以致骨髓不充，骨質疏鬆，成骨遲緩，甚至骨骼畸形。
佝僂病患兒體質虛弱，抗病能力低下，易感受風邪，阻滯肺絡而引起肺炎；或飲食失調，脾失健運而泄瀉。
【診斷要點】
1.發病初期有夜啼、多汗、煩躁、食慾減退。因搖頭擦枕而出現枕禿。
2.活動期體征可見顱骨軟化（乒乓頭）、方顱、前囪遲閉、出牙延遲、肋骨串珠、肋外翻、肋隔溝、雞胸、漏斗胸、手鐲、鐲繞，「O」形腿、「X」形腿、脊柱後突或側彎等。
3.血鈣正常或稍低；血磷降低，常低於1.29mmol／L；鈣磷乘積小於 30，血清鹼性磷酸酶增高。X線腕部攝片顯示尺橈骨下端增寬，狀如杯口，鈣化線不齊，呈毛刷狀。
【辯證分型】
1.脾虛氣弱症狀：皮膚蒼白；多汗發稀，枕後發禿，肌肉鬆軟，腹部膨大，納食減少，大便時溏，煩躁不安，夜寐不寧，舌質淡，苔薄白，脈濡細。
證候分析：脾虛氣弱，運化失司，則膚色蒼白、納呆便溏。脾主肌肉，脾虛不能營養肌肉，則松軟無力。腹部肌肉變薄，則腹部膨大。氣虛表衛不固，則見多汗。發為血之餘，氣血不足則頭發稀黃易脫落。
2.脾虛肝旺症狀：面黃少華，發稀枕禿，夜間盜汗，納呆食少，囟門遲閉，夜啼不寧，易驚多惕，甚至出現無熱抽搐，舌質淡，苔薄白，脈細弦。
證候分析：除脾虛氣弱相同的症狀外，還出現一些肝氣偏旺的症狀。因肝失陰血儒養，肝木偏旺測夜啼不寧，易驚多惕，甚至動風抽搐。舌淡苔黃，脈細弦，均為脾虛肝旺的表現。
3.脾腎虛虧症狀：面?s多汗，四肢無力，智力不健，語言遲發，齒生過緩，立遲行遲，囪門遲閉，頭方肋翻，甚至雞胸，下肢彎曲，舌質淡少苦，脈細軟無力。
證候分析：腎主骨髓，脾主肌肉，後期症重由牌及腎，出現一系列腎氣虛虧的症狀，如智力不健、方顱、雞胸、齒生過緩、因門遲閉等。脾虛化源無力，表衛不固，故面?s多汗，肢軟乏力。
脾虛氣弱多見於佝僂病之初期，此時骨骼變化不明顯，以神經精神症狀為主，若及時治療，並注意飲食與護養，最易恢復。脾虛肝旺者，尤其有無熱抽搐症狀時，多為兼有嬰兒手足搐溺症，多在1歲以內發病。脾腎虛虧多見於佝僂病較重者，腎主骨，腎氣虛虧必然出現一系列骨胳方面變化，往往會遺有骨胳畸形。
【分型治療】
1.脾虛氣弱治則：健脾補氣。
主方：人參啟脾丸加減。
加減：納呆食少，加砂仁6克（後下）、雞內金10克煩躁少眠，加夜交藤10克、合歡皮10克；大便稀溏，加炮姜炭6克、煨葛根10克。
主方分析：人參啟脾丸為健脾補氣開胃要方。方中人參、白術、茯苓、甘草健脾補氣，山葯、扁豆益氣補脾，陳皮燥濕和中，木香理氣開胃，神曲、麥芽消導開胃。
處方舉例：
黃芪10克 黨參IO克 白術10克 茯苓10克 合歡皮10克 牡蠣30克（先煎）龍骨30克（先煎）山葯10克 神曲10克 甘草6克
2.脾虛肝旺治則：健脾平肝。
主方：益脾鎮驚散加減。
加減：體虛多汗，加五味子6克、牡蠣30克（先煎）；睡中驚惕，加蟬衣6克、珍珠母30克（先煎）；反復抽搐，加全蠍粉1克（吞）、蜈蚣粉1克（吞）。
主方分析：益脾鎮驚散為健脾補氣，熄風鎮痙的要方。方中人參補益元氣，白術、茯苓健脾助運，硃砂安神鎮驚，鉤藤平肝熄風，燈心草清降心火，甘草調和諸葯。
處方舉例：
黃芪10克 太子參15克 白術10克 茯神10克 鉤藤10克（後下）蟬衣6克 燈心草2克 扎牡蠣30克（先煎）僵蠶10克 甘草6克
3.脾腎虛虧治則：培補脾腎。
主方：補天大造丸加減。
加減：神疲納呆，加黃精10克、佛手10克；智力不健，加益智仁10克、石菖蒲10克；汗多者，加牡蠣30克（先煎）、碧桃干10克。
主方分析：補天大造九是培腎補氣填精的要方。
方中紫河車補腎填精，黃芪補益元氣，人參、白術、茯苓、山葯益氣健脾，鹿角、杞子補益肝腎，當歸、熟地黃、白芍、龜版滋養陰血，棗仁、遠志養血安神。
處方舉例：
黨參10克 當歸10克 生熟地各10克 山葯10克 山萸肉10克 補骨脂10克 鹿角10克（先煎）龜版15克（先煎）紫河車粉3克（吞）牡蠣30克（先煎）
【中成葯】
1.六味地黃丸 每日2～3次，每次3克口服。
適用於脾腎虛虧。
2.玉屏風散 每曰2次，每次3～6克吞服。適用於脾虛氣弱易感冒者。
3.龍牡壯骨沖劑 每日2次，每次1包沖服。
適用於脾虛氣弱及脾腎虛虧。
【簡便方】
1.蒼術、五味子各15克，龍骨、牡蠣各50克，共研細粉，每日2次，每次1.5克，溫開水沖服。適用於脾虛氣弱多汗者。
2.黃芪、菟絲子、蒼術、麥芽各10克，牡蠣30克，水煎服，每日1劑。適用於脾虛氣弱及脾腎虛虧。
【其它療法】
【注意事項】
1.加強戶外活動，多曬太陽，並積極防治各種慢性疾病。
2.提倡母乳喂養，及時增加輔食。每天補充維生素D及鈣劑。飲食注意選用含鈣、磷較豐富的食物。
3.患兒不要久坐、久站，防止發生骨骼變形。提倡嬰兒穿背帶褲，防止肋骨外翻。
7、有誰知道股骨（骨皮質）酒精滅活後的彈性模量、泊松比是多少？這種醫學方面材料的彈性模量在哪裡查啊？
同種異體骨的發展背景、臨床應用及效驗 1880年Macewen【1】做了人的總稱歷史上首例同種異體骨移植術。1908年，Lexer【2】最早實施了膝關節腫瘤切除後的同種異體骨移植術，並在1925年報告了隨訪結果，肢體保留樂成率達50%。此後，1915年Albee出版了《骨移植外科》，同種異體骨移植才逐漸被全世界的外科醫生研究和應用。1942年Inclan發表「庫存骨在骨科的應用」，提出骨庫的觀點，跟著骨庫的建立，異體骨移植的研究和應用才逐漸活躍。【89】
自60年代以來，大塊異體骨移植療治骨缺損相繼應用於臨床，一些病例經過持久隨訪不雅察，療效滿意。Langlais等【6】持久追蹤13例因惡性腫瘤被切除半側骨盆行大塊異體骨移植重建骨盆的病人(分別存活七、8、10和14年)，認為用大塊異體骨移植和關節成形術重建骨盆是可行的，但要求病人一般情況好，抗癌療治有效，特別適合原發性腫瘤病人。黃長明等【3】回首性不雅察了應用大段異體骨修復79例骨腫瘤患者瘤段切除後缺損的療治情況。67例患者得到隨訪，時間五個月～7年，平均2.8年，結果異體骨癒合62例，不癒合5例。主要並發症：再次發作8例，感染8例，骨不連5例，骨折4例，固定失敗4例，關節面吸收塌陷7例。功能按Mankin標准評定：優25例，良23例，中11例，差8例。他們認為牢固的髓固定有利於異體骨癒合。Clatworthy等【5】前瞻性研究了50例採用大段異體骨移植進行膝關節修復的病人，發現有著令人鼓動的中期存活率。姚長海等【7】追蹤了自1983年10月～2003年3月120例經同種異體骨療治的骨腫瘤患者，結果只有2例浮現了較輕的排異反應，其餘均一期癒合。【80】
目前的同種異體骨移植已進而向著困難程度大度、精細化的方向發展。KanMin等【8】報道了一例用同種異體脛骨移植修復因巨型原發性神經器官纖維肉瘤而導致骶骨全切的病例，目前患者已能自行走動。Mark等【12】對在1995年1月～1998年12月間接受冰凍同種異體股骨頭修復足踝部關節缺損的75名患者進行隨訪，結果發現有92％的患者在術後平均4個月浮現了骨癒合，在術後平均3.5年的時間里沒有浮現移植骨的吸收或被自體骨替代，僅9名患者浮現了淺部傷口並發症(感染和裂開)，2名浮現了深部感染，從而得出了異體骨移植適合足踝部重建的結論。【80】
而且，多種材料與同種異體骨的復合物研究與應用已成為新的熱點，並且預示著同種異體骨移植新的發展方向。只管理論與大量的實驗事實均認同，對於骨缺損的有生命的物質重建而言，同種異體骨與異種骨相比，有著無可比擬的優越性【85】，但是如何同其它材料相互取長補短，是目前科研職員不停嘗試的內容。Giavaresi等【11】報道了50％透明質酸與二價銅離子的注入可促進同種異體移植骨的成活。用一大塊與血管化的腓骨聯合的異體移植骨解剖學重建髖關節的手術已樂成應用於一名字童【17】。王臻等【9】報道了人工關節假體復合大段異體骨移植適合惡性腫瘤肢體挽救術和保肢手術後的兩次返修術，具備人工關節和大段異體骨移植雙重長處，手術設計應注更有生命的物質力學原理和大段異體骨癒合特點。Anraet【10】認為在近端股骨重建中，人工關節假體與異體骨復合移植較純真人工關節假體置換功能恢復要好，假體松動要少得多，他們認為此復合移植方式是近端股骨重建的最佳選擇方式。周建生等【4】報道了20例兒童大塊骨缺損採用吻合血管的冷凍異體骨移植進行修復，年齡3～13歲，平均7.9歲。骨缺損長度6.0～12.0cm，供骨取自患兒父母或同孢子女，術後4周應用免疫抑制劑，隨訪2～5年，平均4三個月。結果術後三個月異體骨與宿主骨全部骨性癒合，4～6個月患肢功能恢復正常，無不良反應。Chang【84】等用自體腓骨瓣與異體骨聯合移植的方法修復因骨肉瘤造成的股骨缺損，以期避免常規單憑異體骨移植修復所造成的骨不連、骨折及感染等並發症。應用移植骨－假體復合物的關節成型術也被用來解決骨關節移植物的蛻變問題【20】。【80】
同種異體骨移植癒合的機理
1908年Axhausen提出了爬行替代理論並沿用直到現在，認為移植骨塊能為新骨形成提供成骨環境和支架作用，使長入新生骨組織沿其表面生長，與此同時移植骨塊逐漸降解並被新骨完全替代。移植骨愈緻密，它被替代的速率也愈慢。移植骨在宿主部位所起的成骨有生命的物質學效應，主要表現為骨傳導作用和骨誘導作用，與宿主局部的血供，細胞增殖反應，周圍軟組織情況，術後的抗應力掩護措施和術後感染、排斥反應是不是發生有密切瓜葛。在大段骨移植癒合中骨傳導較骨誘導具備更重要作用【21】。【80】
骨傳導作用
骨傳導作用是指來自植床(recepientbed)周邊宿主骨表面和骨髓中的定向成骨前體細胞(determined osteogenic precursor cell，DOPC)通過增殖伸延伸入植達到極點及其腔隙的表面，產生成骨細胞形成新骨，這種成骨方式是直接的，稱為骨傳導(osteoconction)。目前，骨形態發生蛋白(bone morphogenetic protein，BMP，屬於一種多肽類糖蛋白，骨組織中含量甚微，皮質骨中含量大於松質骨含量)對骨傳導的促進作用的研究也在深切的進行中【22,86,87】。【80】
骨誘導作用
骨誘導作用是指來自植床周邊宿主軟骨組織中的可誘導成骨前體細胞(incible osteogenic precursor cell，IOPC，是沒有定向成骨能力的間充質細胞)，在誘導因子的作用下可被誘導定向產生骨原細胞，經成骨細胞形成新骨。這種成骨方式是間接的，稱為骨誘導(osteoinction)。誘導因子及作用：Urist等通過免疫熒光法預示BMP集中分布在骨細胞陷窩壁上。BMP具備誘導間充質細胞分化成為成骨細胞並形成新骨的作用，這種功能在骨骼部位及非骨骼部位都能誘導生骨。大量研究表明，骨基質膠原的存在可使BMP誘導活性顯著增加【23】。此外，骨細胞及骨基質中也有多種生長因子，如轉化生長因子β(TGFβ)、類胰島素生長因子(IGF)、鹼性成纖維生長因子(FGF)等，這些因子經體外骨細胞造就不雅察，均有復制細胞、合成DNA和骨基質及刺激細胞增殖與分化作用。此中有些起直接刺激，有些起中間介導和調治作用。外源的生長因子目前還沒有用於臨床，因為擔心其是不是會因引起組織的過度增殖而帶來不利的後果。實驗證明，肌母細胞和骨外非特定功能的軟骨組織原始細胞、骨髓的基質細胞經BMP和脫鈣誘導後，均能趨化性分化為成骨細胞。Malinin【24】等在狒狒股骨遠端異體半關節移植持久隨訪中不雅察到，異體骨段癒合時骨段周圍有大量間充質細胞侵入，伴隨新骨形成並有毛細血管長入。Enneking【25】等研究7三個大段庫存異體骨移植標本後發現：皮質骨癒合慢，大約需要12個月，是通過宿主骨起源的外部骨痂來橋接宿主骨與移植骨及填充其之間的縫隙；壞死的移植骨修復包括外部修復和內部修復，外部修復1年修復表層的40%，2年修復80%，內部修復過程非常緩慢，5年修復僅只15%～20%，而後的深度修復險些不發生；在骨關節標本中預示關節軟骨中沒有活的軟骨細胞，然而這些無活細胞關節軟骨結構可保持2～3年，偶爾可保持5年，厥後關節軟骨的退化與軟骨下的再血管化與其裂成碎片是一致的，關節面被纖維血管化組織所形成的關節翳覆蓋。他們還發現越不定的關節，其關節軟骨退化發生的時間越早且快。他們認為大段異體骨移植修復在開始的幾年中是一個非常緩慢的過程，而且受到其它有生命的物質活動影響，譬如：骨折的修復，自體骨作為填充物和腫瘤再次發作等。【80】
同種異體骨移植的免疫排斥反應
骨組織的抗原
骨骼中的礦事物不具備抗原性，膠原和非膠原蛋白僅是弱抗原，異體骨移植的抗原刺激主要來自其細胞膜表面組織相容性抗原(MHC)。MHC抗原屬脂蛋白類，與遺傳暗碼有關，受種源基因控制。MHC抗原分兩大類：Ⅰ類抗原在人的總稱為HLA-A、B、C，廣泛分布於有核細胞膜表面；II類抗原在人的總稱為HLA-D的DP、DIPDO、DQ、DR，主要存在於B淋巴細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞及被拿獲的T淋巴細胞。新穎異體骨移植的主要抗原刺激來自骨髓，骨髓含有多種細胞成份，它們多有II類抗原的抒發，可能起抗原呈遞細胞(APC)的作用。此外成骨細胞亦有II類抗原抒發，在有γ-干擾素存在的情況下II類抗原抒發增強，成骨細胞亦可起到APC的作用。Lance發現正常軟骨細胞僅有I類抗原抒發，僅在炎症或γ-干擾素的作用下，軟骨細胞抒發II類抗原。異體軟骨移植的抗原刺激主要來自基質，而不是細胞。【80】
同種異體骨移植免疫排斥機理
Horowitz和Friedaender提出假說，認為異體骨移植免疫排斥反應分為2期。第1期由移植骨抗原刺激宿主產生特異的細胞毒淋巴細胞和抗體，直接作用於靶細胞；第2期表現為拿獲的免疫細胞產生細胞因子，這些細胞因子拿獲破骨細胞，造成移植骨的吸收【26】。這兩期的反應在新穎的異體骨移植中都可以見到，而庫存異體骨移植主要表現為第2期反應。異體骨移植拿獲宿主免疫系統還產生其它許多細胞因子，如白細胞介素-1(IL-1)，巨噬細胞克隆刺激因子(M-CSF)，腫瘤壞死因子(TNF)等，它們除參與免疫反應的非特異調治外，還能影響成骨與破骨的自身平衡。屠重棋【27】等報道大段冷凍異體骨移植後宿主全身免疫機能改變不較著，其反應是以局部炎症為主的細胞免疫過程。【80】
同種異體骨移植免疫與骨誘導的相互影響
骨基質中含有多種生長因子和淋巴因子，它們對維持骨的成骨與破骨自身穩定起著重要作用。此中骨基質中的BMP和TGFβ生長因子除了與骨誘導成骨有關外，也是免疫調治因子。Oreffo等證實骨誘導因子和TGFβ另有抑制破骨細胞功能作用；另一方面，Nilsson發現免疫反應亦可抑制BMP的誘導成骨作用【28】。孫磊等【29】的實驗表明，異體骨移植引發的免疫排斥反應與移植骨的骨誘導活性呈負相乾性，免疫反應與骨誘導之間存在著互為負反饋調治的相互作用。【80】
同種異體骨移植免疫排斥反應的表現
新穎的異體骨移植可引起類似肝、腎等實質性器官移植的急性排斥反應，冷凍的庫存異體骨移植則引起慢性排斥反應且較持久。免疫排斥反應的主要表現為異體骨周圍炎症細胞浸潤，再生血管變性閉塞，造成骨誘導和骨傳導作用下降及廣泛的骨吸收，引起骨延遲癒合、不癒合、骨質疏鬆、骨折等。【80】
臨床上減緩同種異體骨移植免疫排斥反應的途徑
為了克服同種異體骨的免疫原性，目前主要通過以下三方面達到目的：①消除同種異體骨的抗原性。Burchardt認為移植骨的抗原性是影響同種異體骨與宿主癒合的重要因素。Heiple的實驗表明同種異體骨與宿主癒合的優劣順序為：凍干骨>冷凍骨>脫鈣骨>冷凍 映射骨>新穎骨>脫蛋白骨。因此，可採用深低溫冷凍法和冰凍乾燥法進一步減弱同種異體骨的抗原性。孫磊、馬東洋等在對新穎異體骨、脫鈣骨基質(DBM)、自消化抗原去除骨(AAA)、骨基質感光材料(BMG)的免疫學研究中發現新穎異體骨反應最強烈，AAA骨的免疫反應最弱，BMG和DBM雖然免疫反應已較著減弱，但在同種異體的移植和同系的移植之間仍然有顯著的差異。這種結果可能是因為異體骨經過連續的化學劑處理，除掉了骨基質內的脂肪、酸溶性蛋白、大分子糖蛋白和磷蛋白後，降低了異體骨的抗原性。②MHC組織配型。Stevenson等【30】的動物實驗研究表明成骨表面積在相容供體較著大於不相容供體，但人的總稱同種異體骨移植組織配型的效驗與動物實驗的結果是不是不異受到關注。Muscolo等【31】報告整體上HLA配型與同種異體骨移植的癒合無明確的相乾性。而且臨床上尚沒有對同種異體骨移植進行配型。③免疫抑制劑的施用。Goldberg和Voggenreiter等【32，33】動物實驗證明它能抑制T淋巴細胞，干擾細胞免疫，增加誘導成骨，促進移植骨癒合。目前免疫抑制劑已廣泛應用於移植骨術後的抗排斥療治，然而由於其較大的副作用，尤其是很多大段骨用於腫瘤切除後植骨，免疫抑制劑有可能促進腫瘤的再次發作和廓張，葯物的配伍、劑量及療程等具體應用還存在爭議。Markus等【34】認為，他克羅姆、霉酚酸莫飛替，潑尼松龍等免疫抑制劑的應用對於手移植後的骨癒合是至關重要的。而Vossen等【35】就通過實驗證實，環保黴素A/霉酚酸莫飛替/強的松三聯療法對於預防異體骨移植後的排異反應是無效的，降低了成骨的質量，並對宿主產生系統毒性，從而得出結論：如許一種免疫抑制療法對於異體骨移植其實不理想。在吻合血管的大段異體骨移植中，若供受者間無血緣瓜葛，以移植前通過組織配型選擇供體為妥，或移植手術後持久應用免疫抑制劑到骨癒合為止，這似乎已成為一種共識。然而有人特意將脛腓骨異體移植模子小鼠的環保黴素A停用8－16周後不雅察，移植骨仍舊保存並險些存活，這表明對於異體骨移植修復較大缺損而言，持久大劑量的免疫抑制療治可能沒有必要【36】。Peter等【37】也證實，只要有移植骨已存活其實不停生長的明確證據，短時間的全身免疫抑制療治似乎更為合理和易於接受。另外，還可以採用多種方法，盡量去除或殺滅在移植骨內的細胞成份，以減弱抗原性，如徹底刮除移植骨的骨髓、骨膜及反復洗滌等處理方法，以進一步減低其免疫原性。【80】
同種異體骨的獲取、制備及保存
同種異體骨的獲取
獲取死亡供體骨組織的操筆者應該首先核實同意捐獻遺體指定部位組織的書面材料。假若有兩個以上單位從同一供體獲取不同的組織或器官，主要獲取單位作為負責單位已得到同意捐贈的證明材料，其它單位獲取捐贈范圍內的組織時應該得到負責獲取單位的同意，並由負責獲取單位登記備案【38】。為保證異體骨安全施用，捐獻者健康情況必須達到如下標准：年齡以20～50歲為宜，無肝炎、結核、慢性感染、性病、腫瘤等病史，其血樣經艾滋病病毒、肝炎病毒、梅毒檢測及血液細菌造就等檢查均為陰性【39】。獲取死亡供體骨組織距離死亡的時間要求在12h內(室溫)或24h(2-10℃之內)。對取材術者和器械、房間、供體體表的消毒均應遵守外科無菌操作原則。如獲取的組織禁絕備接受二次滅菌，對無菌操作的要求應更嚴酷，稱為無菌獲取，房間潔凈度建議達到10萬級。如獲取的組織准備接受二次滅菌，對無菌操作和獲取環境的要求可以適當放寬，稱為非無菌獲取或清潔獲取【38】。
同種異體骨的制備
自70年代末，美國肌肉骨骼組織庫協會曾頒布一份「肌肉骨骼組織庫要領」，目前世界各國險些都按照這一標准選擇供體、儲存標本，有效地排除了潛在的嚴重傳染性疾病等。目前，國內外骨庫的異體骨的滅菌方法主要有化學滅菌和輻照滅菌。國際通用的滅菌安全保證水平為SAL10-6，它表示殘余菌量的最大概率是每100萬件產品中只有1件【38】。
化學滅菌
理想的滅菌溶液必須能殺滅表面和骨間隙中的所有微有生命的物質，但又不影響骨組織的物理和化學性質，並且沒有殘留的毒性事物。乙醇、有機汞化合物、甲醛曾經都被用於異體骨的滅菌，但各有錯誤謬誤。環氧乙烷(EO)是一種烷基化劑，通過使微有生命的物質中的核酸烷基化而滅活酶的活性從而達到滅菌效驗。EO的有效濃度為450～1500mg/L、濕潤程度30%～60%、溫度20～60℃，經過2～5小時的熏蒸可完全殺滅各種細菌、病毒、芽孢。EO對移植骨的有生命的物質學特性有一定的影響，Thoren等【40】研究發現大劑量的EO氣體會降低未脫鈣移植骨的骨傳導作用。Aspenberg等報道EO對脫鈣移植骨的骨誘導作用有劑量依賴瓜葛。但Tshamala等【41】的實驗發現EO氣體消毒對移植骨的骨誘導作用和骨傳導作用沒有較著影響，僅減慢移植骨的吸收速率。同時，因EO具備毒性，對受體周圍組織有一定影響，可能會導致異體骨關節移植失敗。況且其洞穿骨皮質的能力差，因而施用EO消毒移植骨逐漸減少，目前僅推薦顆粒狀骨材料的消毒。
輻照滅菌
輻照滅菌可徹底殺滅骨表面和骨間隙中的所有微有生命的物質，且映射後無毒性事物殘留。目前常用的滅菌射線是γ射線。Buckley等【42】經過平均5年的隨訪發現，用於髖臼重建的異體骨的輻照滅菌是有效的，很可能是由於降低了細菌及病毒疾病的傳播風險。且與非輻照組相比，存活率為87.8％。但輻照滅菌也有副作用，有人經實驗證實，γ射線的映射會較著減弱皮質骨對疲勞性骨折的抵禦能力【43】。然而大量的實踐已證明，15～25kGy的輻照劑量不影響骨的力學特性和骨誘導能力，無較著的臨床危害作用。因此把15～25kGy作為推薦施用劑量。Hamer等【44】的研究預示γ射線對骨的彈性沒有不論什麼影響，但在28kGy標准映射下，骨的強度下降64%。厥後又發現通過調治水分子自由基的產生可以改變γ射線對骨膠原纖維a鏈的破壞，在-78℃冷凍條件下映射能抑制水分子的運動，降低自由基的產生，從而降低骨的脆性和減少骨膠原纖維的破壞。Campbell等【45】研究了γ射線和人的總稱免疫缺陷病毒(HIV病毒)的相乾性，發現89kGy才能完全滅活HIV病毒，這個劑量遠遠跨越目前推薦施用的劑量。因此，臨床取材要嚴酷按照美國肌肉骨骼組織庫協會頒布的「肌肉骨骼組織要領」，去除HIV和肝炎病毒等陽性供體，無菌制備，採用15～25kGy劑量進行輻照滅菌，防止疾病傳播。【89】Burgess等【46】最近又報道了一種對松質骨行預處理後進行超大劑量（50kGy）γ射線映射滅菌的方法，他們的結果表明，經這種方法處理後的松質骨仍然具備與經常規方法處理後者相當的抗壓強度與彈性模量，且經三種不同的哺乳動物細胞試驗證實，這種移植骨不具備細胞毒性。由此可見，如何擬定一個既安全又使映射骨符合有生命的物質力學要求的輻照劑量，仍是值當商榷的。
我國國家標准「醫療保健產品滅菌確認和常規控制要求（GB18280-2000）」對輻照滅菌有具體的規定。骨庫應該在經過國家認可的輻照部門進行輻照滅菌，並得到輻照劑量憑證。施用多大輻照劑量可以達到SAL10-6，取決於滅菌前每件產品上活微有生命的物質的總數，稱為初始污染菌數或有生命的物質負載。根據有生命的物質負載和有關微有生命的物質的輻照敏感性（D10劑量）確定滅菌劑量。國內外推薦施用的25kGy劑量輻照是以執行生產質量管理規范為前提，如能接續降低有生命的物質負載，施用20kGy劑量輻照也能達到SAL10-6。為了獲得輻照滅菌的直不雅憑證，應該在包裝袋上貼附輻照變色標簽。現行的標准規定，輻照滅菌不推薦施用有生命的物質指示劑或無菌試驗，即不必把菌檢作為產品放行的依據【38】。
同種異體骨的保存
對異體骨儲存方法的研究可追溯到1910年，Bauer發現異體骨能在冷卻環境中儲存3周，並能在狗身上移植樂成【47，48】。1911年Tuffer在臨床上哄騙冷卻儲存5天的異體骨移植樂成【49】。第二次世界大戰期間Inclan將骨儲存在含有枸櫞酸的冷血液中，並樂成的將骨組織自體或異體移植於52例患者獲得樂成【50，51】。與此同時，美國馬里蘭國家海軍醫療中心的Bush和Wilson獨創性的發展了低溫異體骨儲存技術，他們將異體骨持久儲存於－80℃時，異體骨酶的活動才完全被抑制【52】，且其力學強度保持不變【53，54】。
骨庫的發展與現狀
1950年，執政鮮戰爭期間，外科醫生面對著大量需要修復、重建的頜面部毀傷的傷員，該中心的GeorgeHyatt始於了世界首個骨庫，他對現代骨庫的貢獻在於將第二次世界大戰期間用來儲存血漿的冷凍乾燥技術應用在了骨的儲存上，首次將供體的用篩子選原則應用於骨庫，以防止因移植導致疾病的傳播，並且使骨庫成為獨立的加工，儲存並發放異體骨的機構【55】。但令人遺憾的是該骨庫於1982年停止了運作。經冷凍乾燥的異體骨能室溫下保存，其有生命的物質力學活性不變，易於輸送和貯存，但冷凍乾燥過程使異體骨的力學強度部分減低【56】。
1976年美國成立了美國組織庫協會。目前歐洲、英聯邦等都有組織庫協會，專門擬定、更新骨科技術標准，以指導骨組織庫的操作在統一的標准下進行，使產品位量和安全性得到保障。由於受到因器官和冷凍保存的新穎骨移植而導致艾滋病傳播事件的影響【56】，美國食物葯品監視管理局（FDA）於1993年12月14日發布了異體組織產品和組織庫的管理條例，規范、監視組織庫的運作，並且禁止未經FDA檢查核對的組織產品進口到美國。到2001年美國食物葯品監視管理局開始對異體骨產品和骨組織庫實行注冊制度。同年，美國組織庫協會發布了7五個質量靠得住的組織庫名單。目前，美國有幾家規模很大的公司，專門從事骨組織產品的研究、加工和銷售，這要得異體骨產品的品種越發富厚、產品來歷越發利便、安全性也越發有保障。
還在二十多年前，美國的一份調查結果預示40％的骨科醫生將異體骨庫骨移植作為一種臨床常規療治手眼，30％的骨科醫生准備在異體骨產品來歷利便時應用【57】。1990年美國同種骨的年用量為35萬件，而到了1999年，就增加到了65萬件【83】。荷蘭的Leiden骨庫於1988年建立，在第一個五年運行期間，該骨庫供骨量每年以30％的速率增長【58】。比利時Sait-Luc骨庫建於1982年，每年向險些所有的歐洲國家提供異體骨產品，用於近3000例的骨關節重建手術。新加坡骨庫於2003年1月通過了ISO9001質量體系認證，截至到2003年6月，已從440位志願者身上取骨440塊，從63具屍體上取骨1055塊，已有854例肌肉骨骼移植手術從此骨庫取骨。並發症的發生率僅為2.2%【59】。
1950年我國的屠開元、朱通伯曾在上海中美億元建立我國第一所骨庫【60】，用硫柳汞浸泡來保存異體骨，但其後未能持續發展。我國對異體骨關節的研究和應用本來與發財國家有較大差距，但近幾年，異體骨的應用價值受到了有關部門的重視，得到了迅速的發展。很多醫院建立了本身的骨庫，並在骨移植基礎理論研究上有很多突出的成績，此中包括西安第四軍醫大學、北京積水潭醫院、八路軍總醫院、上海第二醫科大學附屬第九人民醫院等，並各具特色。這些骨庫和研究室健存本院骨科，與骨移植臨床緊密結合，在同種骨移植的手術療治特別是大段骨移植實踐中取患了較高的樂成率。1988年在IAEA的支持下在太原成立山西組織庫，早期主要從事輻照效應的研究，並在山西省衛生廳支持下把產品推向市場，2001年骨產品獲得國家葯品監視管理局的准產注冊。1995年8月召開了我國首屆異體骨移植與骨庫方面的專題研討會，1999年國家食物與葯品監視管理局正式將異體骨列為第三類植入材料，對異體骨產品實行注冊制度，使異體骨的加工、應用納入了正規的監控之中。【81、82】
8、vbiovci 什麼叫有氧運動？21853
有氧運動是指人體在氧氣充分供應的情況下進行的體育鍛煉。即在運動過程中，人體吸入的氧氣與需求相等，達到生理上的平衡狀態。簡單來說，有氧運動是指任何富韻律性的運動，其運動時間較長(約15分鍾或以上)，運動強度在中等或中上的程度(最大心率之75%至85%)。
有氧運動
是不是「有氧運動」，衡量的標準是心率。心率保持在150次/分鍾的運動量為有氧運動，因為此時血液可以供給心肌足夠的氧氣； 因此，它的特點是強度低，有節奏，持續時間較長。要求每次鍛煉的時間不少於1小時，每周堅持3到5次。這種鍛煉，氧氣能充分酵解體內的糖分，還可消耗體內脂肪，增強和改善心肺功能，預防骨質疏鬆，調節心理和精神狀態，是健身的主要運動方式。所以說，您要是體重超標，要想通過運動來達到減肥的目的，建議您選擇有氧運動，像慢跑、騎自行車什麼的。這些運動，不僅能夠很好的起到消耗體內脂肪的目的，而且還簡單易行。不是嗎？
庫珀可謂美國知名的預防醫學大腕，他長期擔任美國總統的私人醫生，曾是「有氧健身運動」的首創者。他認為每個人生命的長短和質量完全取決於個人對疾病的預防，而不是醫生和其他什麼人所能左右得了的；與預防相比，任何挽救生命的醫療措施都顯得為時已晚。庫珀憑自己的實踐經驗，向人們亮明了自己對健身運動的觀點。 1.適度鍛煉 有氧運動
。大運動量的健身運動有可能會慢慢損傷你的身體，比如，每周跑步超過15英里就有些過量了。建議每周鍛煉4至5次，每次30分鍾。庫珀認為，只要適量運動，就可以有效降低患心血管病和癌症的危險。 2.疾走健身。庫珀認為疾走（每英里12分鍾）是一項不錯的健身方式，它的效果不比慢跑（每英里9分鍾）差，而且還免除了跑步對膝關節的損傷。 3.見縫插針。不一定非要在體育館里鍛煉30分鍾，零散時間完全可以利用起來。每天遛狗10分鍾，洗車10分鍾，做家務10分鍾，一樣有效果。 4.交替鍛煉。比如今天騎自行車，明天慢跑；或者跑步時速度時快時慢，增強對心臟的鍛煉。 5.不以體重論健康。鍛煉通常能降低體重，但體重並不能說明什麼。勤於健身的胖子比坐著不動的瘦子要健康得多。不要為體重超過標准而憂心忡忡。 6.多管齊下。健身是一個系統工程，體育鍛煉對身心健康非常必要，但並不是萬能。平時還要注意飲食、戒煙去毒（品）、控制飲酒，精神不要過於緊張。 7.從娃娃抓起。父母要以身作則，幫助孩子養成健身的好習慣。家長要了解孩子在學校是否有足夠的體育鍛煉時間，如果沒有，就要通過校外鍛煉進行彌補。比如，如果學校離家不遠，可以鼓勵孩子步行或騎車上下學。孩子放學後要讓他們遠離電視或電腦（至少1個小時），督促他們做一些戶外運動。把孩子的快餐食品限制在最低限度。
常見的有氧運動項目有：步行、快走、慢跑、競走、滑冰、長距離游泳、騎自行車、打太極拳、跳健身舞、跳繩/做韻律操、球類運動如籃球、足球等等。有氧運動特點是強度低、有節奏、不中斷和持續，時間長。同舉重、賽跑、跳高、跳遠、投擲等具有爆發性的非有氧運動相比較，有氧運動是一種恆常運動，是持續5分鍾以上還有餘力的運動。
有氧運動 有氧運動
的目的在於增強心肺耐力。在運動時，由於肌肉收縮而需要大量養分和氧氣，心臟的收縮次數便增加，而且每次壓送出的血液量也較平常為多，同時，氧氣的需求量亦增加，呼吸次數比正常為多，肺部的收張程度也較大。所以當運動持續，肌肉長時間收縮，心肺就必須努力地供應氧氣分給肌肉，以及運走肌肉中的廢物。而這持續性的需求，可提高心肺的耐力。當心肺耐力增加了，身體就可從事更長時間或更高強度的運動，而且較不易疲勞。 汽油的燃燒離不開氧氣，所以我們也可以把發動機的工作稱為有氧運動。同樣，人類在運動中也要燃燒燃料，人類的「燃料」是糖類、蛋白質和脂肪。人類的這些「燃料」都儲存在人體的細胞中，當你運動時，就會消耗這些「燃料」以獲得動力。 與發動機燃燒汽油一樣，人類在燃燒「燃料」（即氧化）的時候也需要氧氣助燃。人們在運動時大口大口地呼吸，使空氣中的氧氣通過肺泡進入到血液循環系統之中，然後隨著動脈血流向全身的組織細胞中，這是一個漫長的過程。 低強度、長時間的運動，基本上都是有氧運動，比如，走步、慢跑、長距離慢速游泳、騎自行車、跳舞等。有氧運動能夠有效地鍛煉心、肺等器官，能改善心血管和肺的功能。人在利用氧氣的過程中，有一個相當大的時間差，這個時間差就決定了劇烈的、短時間的運動成為了無氧運動。而當你運動的時間足夠長時，氧氣已經溶入到細胞中，身體內的葡萄糖得到了充分的「燃燒」，從而轉化為新的能量，這樣的運動就是有氧運動。 有氧運動 有氧運動
需要大量呼吸空氣，對心、肺是很好的鍛煉，可以增強肺活量和心臟功能。 長期堅持有氧運動能增加體內血紅蛋白的數量，提高機體抵抗力，抗衰老，增強大腦皮層的工作效率和心肺功能，增加脂肪消耗，防止動脈硬化，降低心腦血管疾病的發病率。減肥者如果在合理安排食物的同時，結合有氧運動，不僅減肥能成功，並且減肥後的體重也會得到鞏固。有氧運動對於腦力勞動者也是非常有益的。另外，有氧運動還具備恢復體能的功效。 Ⅱ型糖尿病患者、肥胖症患者以及脂肪肝患者，一定要做有氧運動，患有心律不齊、心腦動脈血管硬化的人，以及年齡大的人，也都應該做有氧運動。如果是為了強壯肌肉、健美體形，預防椎間盤突出症、頸椎病以及骨質疏鬆、骨質軟化的人， 應當做無氧運動
編輯本段有氧運動的八大誤區
有氧運動比力量訓練在控制體脂方面效果更好
事實：有氧運動與力量訓練結合進行是將體脂控制在理想水平的最好方法。許多人出於以下兩點理由，錯誤地以為單獨進行有氧鍛煉對控制和減少體脂最有效。 ① 有氧運動首先消耗的是脂肪，而力量訓練消耗的是儲存在體內的糖。 ②在設定的心率范圍之內，45分鍾的有氧鍛煉要比同樣時間的力量訓練消耗更多的熱量，練練停停的力量訓練需要每組之間休息，消耗的熱量要少得多。道理是這樣的：有氧鍛煉能達到消耗熱量的目的，但卻不能長時間地提高新陳代謝率。力量練習雖不能長時間提高心率，但它卻增加了肌肉總量，從而使新陳代謝率得到提高，使人在休息時也能消耗更多的熱量。這就是有氧鍛煉與力量練習結合進行才是最佳減肥方法的原因。
有氧運動越多越好
事實：一件好事做過了可能會變成壞事，導致相反結果。有氧運動也是如此。雖然它不失為一種有效的脂肪消耗辦法，但長時間的有氧鍛煉消耗的不僅僅是脂肪，而且還包括肌肉[研究發現，兩小時中量的有氧鍛煉可耗盡體內90%的白氨酸——對肌肉生長非常重要的一種氨基酸。通常情況下，正常的白氨酸水平可防止因鍛煉過度引起的肌肉分解。
低強度的有氧運動消耗更多脂肪
事實：不正確。減脂的原理在於你每天消耗的熱量要多於吸收的熱量，較高強度的鍛煉比低強度的訓練能消耗更多的熱量。 運動生理學家發現，運動量達到最大心率的60%時，身體消耗的脂肪比糖（糖元）或蛋白質（肌肉）要多。但如果運動強度再大一些，即最大心率的75%以上時，身體就會直接將脂肪、糖、蛋白質全部作為能量來源。也就是說你練得越苦，消耗的熱量也越多。但是，對初練者來說，應遵循循序漸進的原則，逐漸增加運動量，才能有效地提高心肺功能，有可能適應較大強度的運動量。
先做有氧鍛煉，然後力量練習，才能變苗條
事實：為了消耗更多的熱量，在有氧活動中就要一定的強度，理想的方式是達到最大心率的70%以上。而力量練習的目的是增加肌肉，在理想的重量下用正確姿勢每組重復6～12次為佳。 最明智的辦法是在短暫的熱身後先進行力量練習，然後做有氧活動。如果你把有氧活動放在前，由於它可降低肌糖元儲備並吞噬掉你的力量，那麼你的體重可能不但不減輕，反而會增加。反過來，如果你先進行力量練習，你很快就能達到你所需要的狀態，做好有氧運動的准備。
多做20分鍾的有氧練習，把多吃的甜食消耗掉
事實：如果你為了消耗掉多吃的甜食，偶爾延長有氧鍛煉時間不至於有什麼不好，但如果成了習慣，結果只能有害無利。假如你經常以延長鍛煉時間作為過量飲食的借口，你實際上已把自己置於過度訓練的境地中了，那麼你的身體根本沒有時間從過度訓練的疲勞當中恢復過來。 當機體不能適應訓練時，要達到增肌及減脂的目的是很困難的。因為過量訓練可導致分解代謝激素的過多分泌，這種激素附著在肌肉上，使肌肉不能合成。所以，經常在一餐中過量食用的人，應在下一次有氧訓練中稍稍增加點強度，或者減少下一餐的熱量攝入。
進行大量的有氧有助於降低不理想的體脂水平
事實：體脂測驗可表示脂肪與其他身體組織(肌肉、骨頭等)的比率。減少脂肪的關鍵之一是擁有更多的肌肉。的確，改善令人沮喪的體型不外乎兩種方法，即減掉盡可能多的脂肪，發展盡可能多的肌肉。 選擇有氧運動的人當然可以達到減脂目的，但當他們從事過量的有氧練習，將力量練習棄之一旁或進行輕力量練習時，絕對不足以保持肌肉總量，如果肌肉總量減少了，休息狀態的新陳代謝率降低，體脂比率將隨之上升。要改變脂肪與肌肉比率，應該採用相對重些的力量練習發展並保持肌肉總量。力量練習之後，進行中到高強度的有氧鍛煉。
進行有氧鍛煉前，吃一頓健康餐，增加點能量
事實：鍛煉前的進餐內容要看你飯後多長時間去鍛煉。如果你的目標是減脂，最好在鍛煉前3小時時攝入營養均衡的一餐；如果你想在有氧鍛煉前1.5到2小時時進餐，應減少進餐量，如果你在1小時之內就要進行有氧鍛煉，不要攝入碳水化合物。原因是這樣的：有氧練習10～20分鍾後，身體開始消耗脂肪 (主要)。而身體能否有效地將脂肪當作燃科消耗則取決於你血液中葡萄糖的含量。顯然，如果你攝入的是高碳水化台物，那麼血液中的葡萄糖水平也會很高，葡萄糖可以延緩身體把脂肪當作燃科消耗的時間。
不但可以消耗脂肪，還有利心臟健康
事實：美國心臟協會指出，每周3～4次、每次至少30分鍾，以最大心率的50%～75%鍛煉的有氧運動對心臟最有利。它將對心血管系統和心肺功能有積極的改善作用，並顯著減少相關疾病的危險。美國心臟協會建議，初練者的運動心率以最大心率的50%為宜，幾周後，強度逐漸增加到最大心率的75%。總之，訓練強度越大。你的體型保持得越好。因為心臟與其他部位一樣，也是一塊肌肉，它同樣需要大強度的練習！
有氧耐力訓練的一般方法
有氧耐力訓練的一般內容：耐力可分為兩種，一是力量耐力，二是速度耐力。它表現為在較短的實戰時間內，能保持有一定的力量、速度，且有一定的密度和強度。 1、擊打沙袋在充分做好准備活動之後，要保持一定速度和力量，連續做5組以上擊打。每組為3分鍾。 2、變速跑3000米至10000米距離中，快跑50米，慢跑50米。 3、勻速跑心率控制在每分鍾150次左右，負荷時間保持在30分鍾以上。 4、五公里越野跑。跑步時，要經常變換步幅和節奏（不停地改變步幅，可使不同的肌肉纖維受到鍛煉）。 5、跳繩跳繩3分鍾，休息1分鍾，再進行下一組的練習。每次訓練做3組即可。當受訓者覺得適應此運動量時，可去掉中間的休息時間，連續跳30分鍾。 6、空擊3分鍾為一組，做3～5組。 7、實戰與不同對手進行車輪戰練習。