1、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類
骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。
原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。
骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。
2、骨質疏鬆症如何檢查？
1.X線檢查油於骨質疏鬆發病緩饅，一般需數年以上才在線上出現陽性發現，主要改變為皮質變薄，骨小粱減少變細，以脊椎和骨盆較明顯，特別是胞腰段負重節段。早期見骨密度減低，透明度加大，水平方向的骨小梁吸收變細、少、分支消失，沿應力線保存的稀疏骨小梁呈垂宜的柵狀搽列。一般當x線中出現改變時，骨礦物質的減少已達30％一50％。至後期縱行骨小梁也被吸收，抗壓能力明顯減退。海綿疏鬆骨較緻密骨更易脫鈣，故彬體受椎間盤壓迫而形成雙面凹陷，也可見脊椎壓縮性骨折或其他部位的病理骨折。2.骨密度測定：可反映單位體積骨量，對確定早期骨質琉松最敏感，可預測骨折的危險性，是診斷骨質疏鬆症的主要檢測方法，可應用於普查。
3、骨質疏鬆症的診斷標准
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾玻骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。
4、骨質疏鬆的典型症狀是什麼？能日常自測的，謝謝
骨質疏鬆症
什麼是骨質疏鬆症
什麼原因引起骨質疏鬆症
骨質疏鬆症有什麼症狀
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
如何治療
什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。
什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。
骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。
如何治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。
http://www.qm120.com/cha/quanshen/718/
另附：
骨質疏鬆症如何治療
對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
(1)鈣劑 主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是，一般鈣片的量不等於其含鈣量，在服用時，應按實際加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40％、27％、13％和9％。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200毫升水，則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
(2)雌激素 為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物，主要，通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間，應定期進行婦科和乳腺檢查。
(3)降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50單位隔日或每日肌內注射一次；每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10單位，每周2次或每次加單位，每周1次，肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。
(4)維生素D 維生素D及其代謝產物，可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸鹽類 是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
(6)氟化物 直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5毫克和元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎後吞服，可與飯同服。
(7)甲狀旁腺素 大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。
5、據美國的研究數據統計，骨質疏鬆症的年發病率已經遠遠高於
心臟病發作、中風和乳腺癌發病率的總和。然而，生活中絕大多數人並不認為骨質疏鬆症是一種常見病、多發病，往往是在發生了明顯的腰痛，甚至髖關節骨折後，才意識到自己發生了骨質疏鬆。
其實，骨質疏鬆的發病率遠遠高於人們的想像，骨質疏鬆，離你並不遙遠。
老百姓總認為老年骨折就是骨質疏鬆，其實不然，骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。早期常無症狀或症狀輕微，隨著骨丟失的加重，可出現以下臨床表現：疼痛，常以腰背痛多見；身長變短、駝背；骨折，常見椎體骨折及髖部骨折；呼吸功能下降，可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
骨折是骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，也往往是人們發現骨質疏鬆的第一原因。一般來說，人體最容易發生骨折的是脊柱，其次是髖部。發生於脊柱的骨質疏鬆性骨折多發於胸腰椎的椎體，多為老年患者，如拿重物不當、咳嗽或乘坐汽車時的顛簸等就可能引起。骨折後，患者由於疼痛，不得不長期卧床，從而繼發肺部感染、泌尿系感染、靜脈血栓等，而這些並發症，個個都是危及生命的。因此，當發生骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折後，應盡早治療，避免長期卧床，避免各種並發症，盡早打破這種惡性循環。
骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，可以選擇的方案主要有：
卧床休息、葯物止痛和手術治療。葯物止痛通常效果不佳，還會產生耐葯；而手術治療在過去是採用多節段脊柱融合內固定的方法，其創傷大，出血多，而且骨質疏鬆使內固定不可靠，術後並發內固定失敗。目前，對於骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，有了新的方法—經皮椎體後凸成形術。這是一種微創手術，一般來說，一個椎體從穿刺到完成，只需要30 分鍾的時間。手術切口只有0.5cm 大小，還沒有我們的小手指頭寬。在國外，這一手術很多是在門診完成的，做完手術休息一會兒就可自行回家。
雖然對於骨質疏鬆及其並發症的治療進展日新月異，但是，再好的治療也不及早期的預防。主要預防措施有以下幾個方面。
（1）保持合理均衡的飲食。如牛奶、豆製品等，不足的部分給以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣每日800 ～ 1000mg，維生素D 的日攝入量為200 ～ 400IU。
（2）運動。適量運動，尤其是負重運動，可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失；運動還可以增加機體平衡能力及靈活性，有助於防止跌倒而減少骨折的發生。
（3）糾正不良生活習慣。如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D 和鈣劑的吸收和利用。
（4）避免應用誘發骨質疏鬆的葯物。如糖皮質激素、抗癲癇葯、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。
（5）防止跌倒。跌倒常為發生骨折的直接誘因，對於有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。
骨質疏鬆的早期發現，同樣對骨質疏鬆的預防有著重要意義。
骨密度可反映當前骨代謝狀況， 是診斷骨質疏鬆症的主要手段，對預測發生骨折的危險性有很重要意義。骨代謝生化指標可全面反映骨膠原的合成與分解、骨礦化、成骨細胞和破骨細胞活躍程度，亦即骨形成與骨吸收情況，並可反映骨轉化速率，具有變化早、敏感性高的特點，可預測以後骨轉化趨勢和骨密度變化。故目前在臨床上，常採用骨密度和骨代謝生化指標的檢測相結合的辦法監測骨量的變化。骨密度儀是實現這一檢測的重要工具。我們建議以下人群應進行骨密度儀的檢測。
65 歲以上女性、70 歲以上男性無其他骨質疏鬆危險因素；65 歲以下絕經後女性或70 歲以下老年男性伴有一個或多個骨質疏鬆危險因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各種原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 線攝片已有骨質疏鬆改變者；接受骨質疏鬆治療進行療效監測者；有影響骨礦代謝的疾病和葯物應用史的患者。
//為什麼骨質疏鬆逼近白領麗人？
6、中老年常見病症骨質疏鬆症特徵及治療方法是什麼？
【疾病綜述】骨質疏鬆是老年人腰腿痛的原因之一，60歲以上男性10%、女性40％患有此症，年齡越大發病率越高，80歲以上的老人絕大多數有骨質疏鬆，但大約有一半人可以沒有明顯的症狀。
【病症特點及確診】臨床表現是常有周身骨痛、乏力，俗話說。「人老骨頭硬」，事實上正相反，由於骨質疏鬆，骨密度減低，骨頭很不結實，容易發生骨折，尤其是瘦弱的老人，骨折的發生隨著年齡的增加而增加，最常見的骨折部位是胸腰椎、股骨頸，脊柱椎骨的骨折多是壓縮性骨折，可能引起許多繼發症狀，脊柱變形、向後凸出，腰背部肌肉韌帶容易疲勞，疼痛加重，特別是咳嗽、舉重物、身體前屆時明顯。嚴重時可累及脊髓神經根，可表現為坐骨神經痛，使行動困難。高度變形的脊柱，使病人身高下降，逐漸變得很矮，胸廓產生畸形，肺活量明顯減少，影響心臟功能。
關於骨質疏鬆的原因是因為骨質中鈣的排出增多，吸收減少的緣故。老年人由於易患關節炎或其他疾病，使行動緩慢，活動減少，久坐或久卧都可以造成骨質疏鬆。
【治療原則】年老後由於食慾減退，飲食減少，營養缺乏，鈣的攝入量就會減少，鈣的代謝與維生素D的代謝有很大關系，老年人由於缺乏戶外活動，日光照射的機會少，影響維生素D的吸收，因此也影響鈣的吸收。蛋白質與維生素C、維生素A對正常的成骨細胞活力也相當重要，如身體缺乏這些東西，也容易造成骨質疏鬆。絕經期以後的婦女，由於缺乏雌性激素，減低了對抗甲狀旁腺激素的作用，因此使骨質吸收加速，造成骨質疏鬆。
人從40歲以後由於退行性變，骨的生成減少，吸收增多，因此使骨皮質變薄，髓腔增寬，但仍保留它的基本結構，這時的骨頭猶如雞蛋，骨皮質薄似蛋殼，充滿髓腔的脂肪和少量的骨小梁如蛋清、蛋黃，脆弱易碎，這就是老年人為什麼遭受輕微的外傷或用力稍猛就發生骨折的原因所在。
骨質疏鬆的診斷主要依靠X線照片，可看到骨密度減低，骨小梁稀疏，全身骨骼中以海綿狀骨最先發生，例如脊柱的椎骨，當骨質礦物質減少30％～50％以上的時候，X光片上才能見到改變，從骨質開始疏鬆到X光片上出現改變大約要10年。
【預防指導】預防骨質疏鬆的主要方法是鼓勵老年人多作戶外活動，多曬太陽，使皮膚合成維生素D的能力增加。多做體育鍛煉。食物中應吃含鈣與維生素D較豐富的食品，如牛奶、雞蛋、豆製品、蘿卜纓、雪裡蕻、油菜、香菜和海帶等。是否需服鈣片（葡萄糖酸鈣與乳酸鈣）或魚肝油，由醫生根據情況而定。
用雌激素（如己烯雌酚）與雄激素（如丙酸睾丸酮）合並治療老年性骨質疏鬆症療效好，副作用少。但如單獨大量用雌激素，對老年婦女有使子宮內膜增厚、子宮出血與乳腺增生等不良副作用，應當注意。
7、（1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青
年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。
+1.0 ～ -1.0SD 為正常。
應當注意以下幾點。
① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。
②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。
③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。
④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。
⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。
⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。
原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。
（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）
的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。
因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。
應當注意以下幾點。
①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。
②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。
③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。
所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。
④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」
這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。
特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」
檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。
⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。
（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。
（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。
尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。
（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。
（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。
正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。
骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。
骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。
重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。
//骨質疏鬆症如何鑒別診斷？
8、骨質疏鬆症的診斷標準是怎樣的？
根據2011年版的《原發性骨質疏鬆症診治指南2011》，診斷標准如下：
1.發生脆性骨折
2.基於骨密度的診斷：骨密度（BMD）：T-Score≤-2.5SD者為骨質疏鬆