骨質疏鬆提示骨骼脫鈣

1、骨質疏鬆吃什麼鈣片最好

骨質疏鬆是一種常見的全身代謝性疾病，主要表現為骨量鈣質明顯減少，主要見於絕經期後的婦女和老年的患者。主要表現為脊柱和四肢的疼痛。常常導致病理性的骨折。
治療方法：
1、一定要多運動，適度的運動有助於總體鈣量的增加。
2、要加強營養，多吃蔬菜水果及含鈣高的食物，奶類，豆製品等，也可以補充鈣維D軟膠囊可促進腸道對鈣、磷吸收，促進骨的形成，有防治骨質疏鬆的作用。
tips：在選擇上注意兩點：1､看品牌，選擇大品牌，質量好，效果佳；2、看平台，資質是否齊全、是否有追溯機制，是否與消費者站在一起，售後有保障。

2、骨質疏鬆症病人如何鍛煉運動?

小運動量。多次數。有氧運動是關鍵，如果歲數稍大，可以考慮攜帶寵物鍛煉。遛鳥，溜狗，既鍛煉，又不會因為枯燥而減少運動量。

3、得骨質疏鬆脫鈣怎麼辦？

骨質疏鬆不是缺鈣那麼簡單，有一些是鈣質吸收出問題了，還有大部分是鈣質沉積出問題了。
人吸收的鈣必須與骨骼中的膠原蛋白結合，才能沉積到骨骼，增強骨骼的韌性和強度，人在25歲以後膠原蛋白的合成已經不能滿足需要了，所以隨著膠原蛋白的減少，鈣質也就開始流失，針對骨質疏鬆一定要鈣、膠原蛋白同時補。骨頭湯對骨骼有益，就是因為里邊含有豐富的膠原蛋白。

4、宇航員患骨質疏鬆症是怎麼回事？

【宇航員患骨質疏鬆症是怎麼回事？】

據報道，宇航員在飛船上四天，骨礦含量明顯下降，時間更長骨量大量丟失，以致四肢很脆弱，易斷。他們下飛船後有的要扶著離開，有的需被抬著走。失重是引起宇航員骨質疏鬆的原因。在地球上，我們走路，上樓，生活都在重力作用下，再加上肌肉的收縮全身骨骼都受到不同的力的作用，這對骨骼的生長，發育維持骨量都很重要。據研究骨內骨細胞和它周圍的一些結構，有感受應力的功能。並有把受到的應力進行放大，從而引起細胞的生理活動改變，促使骨組織的增長。一旦失重，這些細胞失去應有的刺激，細胞的成骨活動減少或停止，時間久，即引起骨質疏鬆。

【資料補充】

【宇航員太空失重環境中骨質損失有多快？】

南方網訊　早在4年前美國宇航員只是乘坐自己的太空梭每周或每兩周飛向太空一次，總之沒有像最近這樣長時間逗留在失重的太空，現在美國宇航員也產生了像原先在「和平」號軌道站上逗留過數月甚至數年的宇航員一樣的健康問題。

目前國際空間站上的長期考察組成員已在失重環境中生活了半年時間，原來進行太空梭飛行時考察組成員的逗留時間沒有這樣長。一般來說，盡管太空醫學成績斐然和在空間站艙內設有訓練器材每天可以作鍛煉，但是宇航員的骨質損失速度仍像「和平」號上宇航員一樣快，宇航員的骨質變化狀況只能藉助於專門儀器才能測定。

美國宇航局已經對前6組考察組14名宇航員進行的研究作出結論，研究時利用了三維X射線計算機層析攝影，這種方法能獲得骨質改變的三維圖像，並能編制骨質結構和密度的圖像。所有考察組成員在飛向空間站前和返回地面後都經過這樣的三維X射線計算機層析攝影，結果查明，宇航員腿和脊椎內骨質損失速度為每月2.7%，髖骨內骨質損失速度緩慢些，為每月1.7%，這些數據與俄羅斯航天醫生研究在「和平」號軌道上生活過的宇航員骨質損失狀況的數據大致相同。

航天醫生清楚地知道，在長期逗留失重環境中要避免骨質和肌質損失是不可能，但是需要採取措施，以便能最大限度減緩這一損失過程。早在「和平」號軌道站上時宇航員就從事訓練，以便不讓肌肉萎縮和骨質疏鬆。在國際空間站艙內設有訓練用的跑步機、自行車訓練器和鍛煉肌肉的「彈力」器，此外，空間站宇航員還能服用葯劑，這些葯劑在地面上通常用來治療骨質疏鬆症。

值得一提的是，美國宇航局航天醫生准備在最近一批空間站考察組成員身上檢驗自己預防骨質疏鬆的新想法。雖然現在逗留在空間站上的宇航員在失重環境中只生活了半年時間，如果要飛向火星，則考察組成員必須在失重環境中生活3年時間，到那時在宇航員身體內會發生什麼情況現在還不清楚。

（周道其譯自俄《航天世界》）

（百度知道）

（網路）

5、醋會導致骨質舒松嗎？

醋與骨質疏鬆有一定的關系，但你吃少量的醋可以幫助鈣的吸收還是利大於避

骨折治療和康復期間應避免吃醋，醋由於能軟化骨骼和脫鈣，破壞鈣元素在人體內的動態平衡，會促發和加重骨質疏鬆症，使受傷肢體酸軟、疼痛加劇，骨折遲遲不能癒合。

6、骨質疏鬆脫鈣究竟如何治療厲害嗎

病情分析： 骨質疏鬆症是全身骨骼成分減少的現象，注意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶等，經常曬太陽使人體皮膚產生維生素D，促進鈣在腸道中吸收，有利於骨鈣的沉積。還要堅持適量的鍛煉。

7、風濕 骨質疏鬆 脫鈣 膽囊炎 這四種可惡的疾病都被我親愛的媽媽得上了,怎麼辦啊???

循序漸進的增加運動量。

8、骨質疏鬆的檢查項目有哪些？

1.血鈣、磷和鹼性磷酸酶在原發性骨質疏鬆症中，血清鈣、磷以及鹼性磷酸酶水平通常是正常的，骨折後數月鹼性磷酸酶水平可增高。
2.血甲狀旁腺激素應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的標記物骨質疏鬆症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態，在骨的高轉換狀態(例如Ⅰ型骨質疏鬆症)下，這些指標可以升高，也可用於監測治療的早期反應。但其在骨質疏鬆症中的臨床意義仍有待於進一步研究。這些生化測量指標包括：骨特異的鹼性磷酸酶(Bone-specificalkalinephosphatase，反應骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(，反應骨吸收)、骨鈣素(Osteocalcin，反應骨形成)、Ⅰ型原膠原肽(TypeIprocollagenpeptidase，反應骨形成)、尿吡啶啉(Urinarypyridinoline)和脫氧吡啶啉(Urinarydeoxypyridinoline，反應骨吸收)、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽(cross-linkedN-andC-telopeptideoftypeIcollagen，反應骨吸收)。
4.晨尿鈣/肌酐比值正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨影像學檢查和骨密度：
1.對於有局部症狀的患者應攝取病變部位的X線片即使無脊柱症狀的患者也應攝取該部位的側位片，以免遺漏椎體骨折。X線可以發現骨折以及其他病變，如骨關節炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少(低骨密度)攝片時可見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結構模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見因椎間盤膨出所致的椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見於第11、12胸椎和第1、2腰椎。
2.骨密度檢測骨密度檢測(Bonemineraldensity，BMD)是骨折最好的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發生危險度;測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發生的危險性。
根據美國最新的國家骨質疏鬆症基金會)制定的治療指南規定，以下人群需進行骨密度的檢測：65以上的絕經後婦女，盡管採取了各種預防措施，這類人群仍有發生骨質疏鬆的危險，如有骨質疏鬆症存在則應該進行相應的治療;存在1個或1個以上危險因素、小於65歲的絕經後婦女;伴有脆性骨折的絕經後婦女;需根據BMD測定值來決定治療的婦女;長期激素代替療法的婦女;輕微創傷後出現骨折的男性;X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏鬆症的其他疾病的患者。
通過與健康成年的BMD比較，WHO建議根據BMD值對骨質疏鬆症進行分級，規定正常健康成年人的BMD值加減1個標准差(SD)為正常值，較正常值降低(1～2.5)SD為骨質減少;降低2.5SD以上為骨質疏鬆症;降低2.5SD以上並伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏鬆症。
測定骨密度的方法有多種，其中定量計算機體層掃描(，QCT)測量BMD最為准確，單位為g/cm3，該方法不受骨大小的影響，可用於成人和兒童。但QCT只能測定脊柱的BMD，骨贅會干擾測定值，而且費用較高，同時所受射線亦不可低估。
雙能X-線吸收法(alenergyx-rayabsorptiometry，DXA)接受射線較少、相對便宜，而且可重復性較QCT高，可用於成人及兒童。DXA可以測定脊柱以及髖骨的BMD，可視為測定BMD的標准方法，然而DXA存在校正值的差別。建議使用同一台機器上對患者進行隨訪連續測定BMD。影響DXA測定的因素有脊柱骨折、骨贅以及主動脈等脊柱外的鈣化。外周DXA可以測定腕關節的BMD。
跟骨的定量超聲(quantitativeultrasound，US)可用於普通篩查，該方法費用低、便攜且無電離輻射，但該方法不如QCT和DXA准確，因此不用來監測治療效果。
射線測量(radiogrametry)，通常用於測定手的骨皮質情況，尤其是第二掌骨。該法可用於兒童的BMD測定，費用最為低廉。但該法不如DXA精確，而且對於BMD變化的敏感性不大。

9、老年人補鈣有什麼要求?長期口服鈣片會不會引起骨質鈣化?

這樣的機會比較小，因為人老了，骨質脫鈣比鈣化要厲害很多，而且沒有降鈣素參與，血中的鈣很難沉積到骨頭上

10、骨質疏鬆症是指各種原因所引起的全身性骨數量減少，骨小梁

間隙增大，骨基質減少和重量降低，骨的機械強度減低導致非外傷性骨折，或輕微外力即可發生某些部位骨折的一種臨床綜合征。

骨質疏鬆症的病因與發病機制目前尚未完全清楚。目前，比較公認的致病原因主要有以下幾個方面。

（1）內分泌紊亂。眾所周知，本病多見於老年人，尤其是更年期以後的女性患者尤為多見。這表明。性激素對骨質的代謝有直接關系。當腎上腺皮質功能亢進時可引起骨質疏鬆，不僅是庫欣綜合征的主要特徵，而且在臨床治療上長期向患者使用腎上腺皮質激素亦可同樣引起這一後果。這表明：腎上腺皮質激素可加速骨質疏鬆的過程。而性激素能抑制垂體前葉素，間接抑制腎上腺皮質激素。

所以，老年人性激素分泌減少，尤其是更年期後的女性，則更易出現骨質疏鬆。

（2）鈣代謝失調。毫無疑問，鈣缺乏是成年人骨質疏鬆症的原因之一。正常人每日攝入鈣量約為10mg/kg 體重，其中少量為人體所利用，大部分隨尿及大便排出，以維持鈣的代謝平衡。如果攝入的鈣量減少，或是腸吸收功能障礙，或是從尿及大便中排泄量增加，則易引起由於缺鈣所造成的骨質疏鬆。此時，如果再加上內分泌紊亂因素的影響，則更易引起骨質疏鬆。

（3）失用因素。正常情況下，由於肌肉的舒張收縮及各種壓力而刺激骨骼組織保持正常的鈣代謝平衡。但當肢體或全身一旦失去生理性活動及體力勞動或鍛煉，則容易引起骨組織內的一系列改變，而引發脫鈣及尿鈣排出量增加，導致骨質疏鬆。長期卧床者表現為全身性骨質疏鬆，而肢體石膏夾板固定或神經過敏性失用，則表現為局部骨質疏鬆。

骨質疏鬆症多見於老年人，尤其以60 歲以上女性多見。患者多訴全身疲乏，喜卧床或仰坐位而不願活動；全身酸痛，尤以腰部為明顯，可由腰向臀部和下肢放散，亦可由背部向肋骨和腹部放散。

患者自己感覺身高逐漸變矮，除因椎間盤退變原因外，與椎體骨質疏鬆易引起壓縮骨折有關。同樣原因可使駝背畸形逐漸加重。

X 線表現：脊柱骨質疏鬆，骨小梁減少，椎體中間凹陷呈魚尾巴狀。

骨質疏鬆症所引起疼痛的程度遠不如腰椎間盤突出症嚴重，且X 線表現截然不同，應用性激素、高蛋白、高鈣治療後，腰痛症狀可減輕。

//骨質增生、骨關節炎與骨質疏鬆是怎麼回事？