糖皮質激素導致骨質疏鬆治療

1、外用糖皮質激素使用過多回導致什麼？

糖皮質激素長期大量應用引起的不良反應
物質代謝和水鹽代謝紊亂 長期大量應用糖皮質激素可引起物質代謝和水鹽代謝紊亂，出現類腎上腺皮質功能亢進綜合征，如浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿、皮膚變薄、滿月臉、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤瘡、肌無力和肌萎縮等症狀，一般不需特殊治療，停葯後可自行消退。但肌無力恢復慢且不完全。低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施可減輕這些症狀。此外，糖皮質激素由於抑制蛋白質的合成，可延緩創傷病人的傷口癒合。在兒童可因抑制生長激素的分泌而造成負氮平衡，使生長發育受到影響。

誘發或加重感染 糖皮質激素可抑制機體的免疫功能，且無抗菌作用，故長期應用常可誘發感染或加重感染，可使體內潛在的感染灶擴散或靜止感染灶復燃，特別是原有抵抗力下降者，如腎病綜合征、肺結核、再生障礙性貧血病人等。由於用糖皮質激素時病人往往自我感覺良好，掩蓋感染發展的症狀，故在決定採用長程治療之前應先檢查身體，排除潛在的感染，應用過程中也宜提高警惕，必要時需與有效抗菌葯合用，特別注意對潛在結核病灶的防治。

消化系統並發症 Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌並抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可誘發或加劇消化性潰瘍，糖皮質激素也能掩蓋潰瘍的初期症狀，以致出現突發出血和穿孔等嚴重並發症，應加以注意。長期使用時可使胃或十二指腸潰瘍加重。在合用其他有胃刺激作用的葯物（如aspirin、indometacin、butazolidin）時更易發生此副作用。對少數患者可誘發胰腺炎或脂肪肝。

心血管系統並發症 長期應用糖皮質激素，由於可導致鈉、水瀦留和血脂升高，可誘發高血壓和動脈粥樣硬化。

骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折 骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折是各種年齡患者應用糖皮質激素治療中嚴重的合並症。肋骨與及脊椎骨具有高度的樑柱結構，通常受影響最嚴重。這可能與糖皮質激素抑製成骨細胞活性，增加鈣磷排泄，抑制腸內鈣的吸收以及增加骨細胞對甲狀旁腺素的敏感性等因素有關。如發生骨質疏鬆症則必須停葯。為防治骨質疏鬆宜補充維生素D（vitamin D），鈣鹽和蛋白同化激素等。

神經精神異常 糖皮質激素可引起多種形式的行為異常。如欣快現象常可掩蓋某些疾病的症狀而貽誤診斷。又如神經過敏、激動、失眠、情感改變或甚至出現明顯的精神病症狀。某些病人還有自殺傾向。此外，糖皮質激素也可能誘發癲癇發作。

白內障和青光眼 糖皮質激素能誘發白內障，全身或局部給葯均可發生。白內障的產生可能與糖皮質激素抑制晶狀體上皮Na+-K+泵功能，導致晶體纖維積水和蛋白質凝集有關。糖皮質激素還能使眼內壓升高，誘發青光眼或使青光眼惡化，全身或局部給葯均可發生，眼內壓升高的原因可能是由於糖皮質激素使眼前房角小梁網結構的膠原束腫脹，阻礙房水流通所致。

給你從別的地方找到了這些資料，你可以看一下
我個人認為短期的應用激素類葯物是沒有什麼大的問題的
不長期使用就可以了

2、糖皮質激素的停葯的方法

少於10天的皮質激素治療可以突然停止，或在3或4天過程中停止
如有可能，糖皮質激素的處方應開單一劑量並在上午8時用葯
長期激素治療病例需逐步停葯，每10天減少劑量的10％
在長期治療中最好隔天給葯
隨訪體重、血壓、精神狀況、血鉀及葡萄糖水平
在長期治療中可以通過給予維生素D、鈣等防止骨質疏鬆

3、簡述長期大量應用糖皮質激素引起的不良反應表現？

糖皮質激素長期大量應用引起的不良反應
物質代謝和水鹽代謝紊亂 長期大量應用糖皮質激素可引起物質代謝和水鹽代謝紊亂，出現類腎上腺皮質功能亢進綜合征，如浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿、皮膚變薄、滿月臉、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤瘡、肌無力和肌萎縮等症狀，一般不需特殊治療，停葯後可自行消退。但肌無力恢復慢且不完全。低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施可減輕這些症狀。此外，糖皮質激素由於抑制蛋白質的合成，可延緩創傷病人的傷口癒合。在兒童可因抑制生長激素的分泌而造成負氮平衡，使生長發育受到影響。

誘發或加重感染 糖皮質激素可抑制機體的免疫功能，且無抗菌作用，故長期應用常可誘發感染或加重感染，可使體內潛在的感染灶擴散或靜止感染灶復燃，特別是原有抵抗力下降者，如腎病綜合征、肺結核、再生障礙性貧血病人等。由於用糖皮質激素時病人往往自我感覺良好，掩蓋感染發展的症狀，故在決定採用長程治療之前應先檢查身體，排除潛在的感染，應用過程中也宜提高警惕，必要時需與有效抗菌葯合用，特別注意對潛在結核病灶的防治。

消化系統並發症 Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌並抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可誘發或加劇消化性潰瘍，糖皮質激素也能掩蓋潰瘍的初期症狀，以致出現突發出血和穿孔等嚴重並發症，應加以注意。長期使用時可使胃或十二指腸潰瘍加重。在合用其他有胃刺激作用的葯物（如aspirin、indometacin、butazolidin）時更易發生此副作用。對少數患者可誘發胰腺炎或脂肪肝。

心血管系統並發症 長期應用糖皮質激素，由於可導致鈉、水瀦留和血脂升高，可誘發高血壓和動脈粥樣硬化。

骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折 骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折是各種年齡患者應用糖皮質激素治療中嚴重的合並症。肋骨與及脊椎骨具有高度的樑柱結構，通常受影響最嚴重。這可能與糖皮質激素抑製成骨細胞活性，增加鈣磷排泄，抑制腸內鈣的吸收以及增加骨細胞對甲狀旁腺素的敏感性等因素有關。如發生骨質疏鬆症則必須停葯。為防治骨質疏鬆宜補充維生素D（vitamin D），鈣鹽和蛋白同化激素等。

神經精神異常 糖皮質激素可引起多種形式的行為異常。如欣快現象常可掩蓋某些疾病的症狀而貽誤診斷。又如神經過敏、激動、失眠、情感改變或甚至出現明顯的精神病症狀。某些病人還有自殺傾向。此外，糖皮質激素也可能誘發癲癇發作。

白內障和青光眼 糖皮質激素能誘發白內障，全身或局部給葯均可發生。白內障的產生可能與糖皮質激素抑制晶狀體上皮Na+-K+泵功能，導致晶體纖維積水和蛋白質凝集有關。糖皮質激素還能使眼內壓升高，誘發青光眼或使青光眼惡化，全身或局部給葯均可發生，眼內壓升高的原因可能是由於糖皮質激素使眼前房角小梁網結構的膠原束腫脹，阻礙房水流通所致。

4、長期使用糖皮質激素的病人為何不能忽然停葯

糖皮質激素長期大量應用引起的不良反應物質代謝和水鹽代謝紊亂 長期大量應用糖皮質激素可引起物質代謝和水鹽代謝紊亂，出現類腎上腺皮質功能亢進綜合征，如浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿、皮膚變薄、滿月臉、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤瘡、肌無力和肌萎縮等症狀，一般不需特殊治療，停葯後可自行消退。但肌無力恢復慢且不完全。低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施可減輕這些症狀。此外，糖皮質激素由於抑制蛋白質的合成，可延緩創傷病人的傷口癒合。在兒童可因抑制生長激素的分泌而造成負氮平衡，使生長發育受到影響。誘發或加重感染 糖皮質激素可抑制機體的免疫功能，且無抗菌作用，故長期應用常可誘發感染或加重感染，可使體內潛在的感染灶擴散或靜止感染灶復燃，特別是原有抵抗力下降者，如腎病綜合征、肺結核、再生障礙性貧血病人等。由於用糖皮質激素時病人往往自 感覺良好，掩蓋感染發展的症狀，故在決定採用長程治療之前應先檢查身體，排除潛在的感染，應用過程中也宜提高警惕，必要時需與有效抗菌葯合用，特別注意對潛在結核病灶的防治。消化系統並發症 GUCOCORTICOID能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌並抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可誘發或加劇消化性潰瘍，糖皮質激素也能掩蓋潰瘍的初期症狀，以致出現突發出血和穿孔等嚴重並發症，應加以注意。長期使用時可使胃或十二指腸潰瘍加重。在合用其他有胃刺激作用的葯物（如ASPIRIN、INDOMETACIN、BUTAZOLIDIN）時更易發生此副作用。對少數患者可誘發胰腺炎或脂肪肝。心血管系統並發症 長期應用糖皮質激素，由於可導致鈉、水瀦留和血脂升高，可誘發高血壓和動脈粥樣硬化。骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折 骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折是各種年齡患者應用糖皮質激素治療中嚴重的合並症。肋骨與及脊椎骨具有高度的樑柱結構，通常受影響最嚴重。這可能與糖皮質激素抑製成骨細胞活性，增加鈣磷排泄，抑制腸內鈣的吸收以及增加骨細胞對甲狀旁腺素的敏感性等因素有關。如發生骨質疏鬆症則必須停葯。為防治骨質疏鬆宜補充維生素D（VITAMIN D），鈣鹽和蛋白同化激素等。神經精神異常 糖皮質激素可引起多種形式的行為異常。如欣快現象常可掩蓋某些疾病的症狀而貽誤診斷。又如神經過敏、激動、失眠、情感改變或甚至出現明顯的精神病症狀。某些病人還有自殺傾向。此外，糖皮質激素也可能誘發癲癇發作。白內障和青光眼 糖皮質激素能誘發白內障，全身或局部給葯均可發生。白內障的產生可能與糖皮質激素抑制晶狀體上皮NA+-K+泵功能，導致晶體纖維積水和蛋白質凝集有關。糖皮質激素還能使眼內壓升高，誘發青光眼或使青光眼惡化，全身或局部給葯均可發生，眼內壓升高的原因可能是由於糖皮質激素使眼前房角小梁網結構的膠原束腫脹，阻礙房水流通所致。給你從別的地方找到了這些資料，你可以看一下不長期使用就可以了

5、常年使用糖皮質激素，結果引起了骨質疏鬆怎麼辦？

可以使用注射用重組特立帕肽（珍固）治療。糖皮質激素引起的骨質疏鬆最大的特點就是成骨不足，而珍固就是促骨形成葯物，在機制上是最對症的葯物。望採納

6、糖皮質激素的作用與副作用

糖皮質激素的作用：治療原發性或繼發性(垂體性)腎上腺皮質功能減退症，主要應用生理劑量的氫化可的松或可的松作補充或替代治療。還可用於各種過敏反應性疾病，如血管性水腫、急性蕁麻疹、接觸性皮炎、血清病、過敏性休克、嚴重輸血反應、血小板減少性紫癜、重症支氣管哮喘等。

糖皮質激素的副作用：

1.水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂：表現為向心性肥胖（庫欣綜合征），出現滿月臉、水牛背，痤瘡、多毛，高血鈉和低血鉀、高血壓、水腫，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，腎上腺皮質功能減退、甚至萎縮，閉經，肌肉消瘦、無力，骨質疏鬆、股骨頭壞死和精神症狀等。

2.減弱機體抵抗力。

3.阻礙組織修復，延緩組織癒合。

4.抑制兒童生長發育。

糖皮質激素（GC）是機體內極為重要的一類調節分子，它對機體的發育、生長、代謝以及免疫功能等起著重要調節作用，是機體應激反應最重要的調節激素，也是臨床上使用最為廣泛而有效的抗炎和免疫抑制劑。在緊急或危重情況下，糖皮質激素往往為首選。

(6)糖皮質激素導致骨質疏鬆治療擴展資料：

大劑量使用糖皮質激素者不宜懷孕。孕婦慎用糖皮質激素。哺乳期婦女應用生理劑量或維持劑量的糖皮質激素對嬰兒一般無明顯不良影響。但若哺乳期婦女接受中等劑量、中程治療方案的糖皮質激素時不應哺乳，以避免經乳汁分泌的糖皮質激素對嬰兒造成不良影響。

兒童長期應用糖皮質激素應注意密切觀察不良反應，以避免或降低糖皮質激素對患兒生長和發育的影響。老年患者使用本品及其他糖皮質激素易發生高血壓和骨質疏鬆，更年期後的女性易發生骨質疏鬆。

7、糖皮質激素的葯理應用

抗炎 糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗下述各種原因引起的炎症：①物理性損傷，如燒傷、創傷等；②化學性損傷，如酸、鹼損傷, ③生物性損傷，如細菌、病毒感染，④免疫性損傷，如各型變態反應，⑤無菌性炎症，如缺血性組織損傷等。在各種急性炎症的早期，應用糖皮質激素可減輕炎症早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎症早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床症狀；在炎症後期，應用糖皮質激素可抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。但必須注意，炎症反應是機體的一種防禦功能，炎症後期的反應也是組織修復的重要過程，故糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦和修復功能，可導致感染擴散和延緩創口癒合。 免疫抑制與抗過敏 糖皮質激素對免疫反應有多方面的抑製作用，能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化，如過敏性充血、水腫、滲出、皮疹、平滑肌痙攣及細胞損害等，能抑制組織器官的移植排異反應，對於自身免疫性疾病也能發揮一定的近期療效。糖皮質激素免疫抑製作用與下述因素有關：①抑制吞噬細胞對抗原的吞噬和處理；②抑制淋巴細胞的DNA、RNA和蛋白質的生物合成，使淋巴細胞破壞、解體，也可使淋巴細胞移行至血管外組織，從而使循環淋巴細胞數減少。③誘導淋巴細胞凋亡。④干擾淋巴細胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干擾補體參與的免疫反應。動物實驗表明，小劑量糖皮質激素主要抑制細胞免疫；大劑量可干擾體液免疫，可能與大劑量糖皮質激素抑制了B細胞轉化成漿細胞的過程，使抗體生成減少有關。近年研究還認為糖皮質激素可抑制某些與慢性炎症有關的細胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表達。 抗休克 超大劑量的糖皮質激素已廣泛用於各種嚴重休克，特別是中毒性休克的治療。其作用可能與糖皮質激素的下列機制有關：①穩定溶酶體膜(membrane of lysosome)，阻止或減少蛋白水解酶(proteinase)的釋放，減少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或減輕了由MDF引起的心肌收縮力下降、內臟血管收縮和網狀內皮細胞吞噬功能降低等病理變化，阻斷了休克的惡性循環。此外，水解酶釋放的減少也可減輕組織細胞的損害；②降低血管對某些血管活性物質的敏感性，使微循環的血流動力學恢復正常；③增強心肌收縮力、增加心排出量、擴張痙攣血管、增加腎血流量；④提高機體對細菌的耐受能力。 退熱 糖皮質激素有迅速而良好的退熱作用，可用於嚴重中毒性感染如肝炎、傷寒、腦膜炎、急性血吸蟲病、敗血症及晚期癌症的發熱。糖皮質激素的退熱作用可能與其能抑制體溫中樞對致熱原的反應、穩定溶酶體膜、減少內源性致熱原的釋放有關。但是在發熱診斷末明前，不可濫用糖皮質激素，以免掩蓋症狀使診斷困難。 對血液和造血系統的影響 糖皮質激素能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多，並提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；加快骨髓中性粒細胞釋放入血循環，使血中性粒細胞數量增加，但它們的遊走、吞噬、消化異物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮質激素可使淋巴組織萎縮，導致血淋巴細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞計數明顯減少。 對骨骼的影響 糖皮質激素可以抑製成骨細胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質的分解，使骨鹽不易沉著，骨質形成發生障礙而導致骨質疏鬆症。骨質疏鬆症多見於糖皮質激素增多症患者或長期大量應用本類葯物者。出現骨質疏鬆時，特別是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至發生壓縮性骨折、魚骨樣及楔形畸形。大量糖皮質激素還可促進鈣自尿中排泄，使骨鹽進一步減少，這也是糖皮質激素導致骨質疏鬆的原因之一。骨質疏鬆是應用糖皮質激素必須停葯的重要指征之一。 對中樞神經系統的影響 糖皮質激素s能影響認知能力及精神行為，並能提高中樞神經系統興奮性，可出現欣快、不安、行動增多、激動、失眠甚至產生焦慮、抑鬱及不同程度的躁狂等異常行為，甚至誘發癲癇發作或精神失常。兒童用大劑量時易發生驚厥。糖皮質激素的中樞可能與其減少腦中γ－氨基丁酸的濃度有關。 對胃腸道 糖皮質激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增強食慾，促進消化。同時，由於對蛋白質代謝的影響，胃粘液分泌減少，上皮細胞更換率減低，使胃粘膜自我保護與修復能力削弱。故長期應用超生理量的糖皮質激素有誘發或加重潰瘍形成的危險。

8、糖皮質激素主要治療方式

糖皮質激素（glucocorticoid，GCS）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（cortisol），具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識，在臨床工作中激素因具有較強的抗炎抗變態反應作用而廣泛應用於支氣管哮喘治療中，近年來哮喘發病率在世界范圍內呈上升趨勢，在支氣管哮喘的常規治療中當抗生素應用、支氣管擴張劑使用、止咳化痰等對症治療不能達到滿意療效時，在無絕對禁忌證時應及早應用激素沖擊治療。
大劑量或高濃度時產生如下葯理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦功能，必須同時應用足量有效的抗菌葯物，以防炎症擴散和原有病情惡化。
抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結合，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。
1) 誘導抗炎因子的合成。
⑴ 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。
⑵ 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
⑶ 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。
3) 誘導炎性細胞的凋亡。
4) 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。
5) 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。
2、免疫抑製作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的產生，減輕全身炎症反應及組織損傷
2) 穩定溶酶體膜，減心肌抑制因子（MDF）的生成，加強心肌收縮力。
3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。
4）解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。
5）降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。
2)CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。
3）消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。
4）骨骼：長期大量應用糖皮質激素類葯物可引起骨質疏鬆。
5）影響激素水平，特別是生長激素水平
[體內過程]GCS口服注射均易吸收。葯物BPCR達90%，葯物在肝中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝葯酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮質激素能提高機體對細菌內毒素的耐受性，即有良好的退熱作用，又有明顯的緩解毒血症的作用。但不能中和內毒素，也不能破壞內毒素，對外毒素亦無作用。