i型膠原偏高骨質疏鬆

1、骨質疏鬆的檢查項目有哪些？

1.血鈣、磷和鹼性磷酸酶在原發性骨質疏鬆症中，血清鈣、磷以及鹼性磷酸酶水平通常是正常的，骨折後數月鹼性磷酸酶水平可增高。
2.血甲狀旁腺激素應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的標記物骨質疏鬆症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態，在骨的高轉換狀態(例如Ⅰ型骨質疏鬆症)下，這些指標可以升高，也可用於監測治療的早期反應。但其在骨質疏鬆症中的臨床意義仍有待於進一步研究。這些生化測量指標包括：骨特異的鹼性磷酸酶(Bone-specificalkalinephosphatase，反應骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(，反應骨吸收)、骨鈣素(Osteocalcin，反應骨形成)、Ⅰ型原膠原肽(TypeIprocollagenpeptidase，反應骨形成)、尿吡啶啉(Urinarypyridinoline)和脫氧吡啶啉(Urinarydeoxypyridinoline，反應骨吸收)、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽(cross-linkedN-andC-telopeptideoftypeIcollagen，反應骨吸收)。
4.晨尿鈣/肌酐比值正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨影像學檢查和骨密度：
1.對於有局部症狀的患者應攝取病變部位的X線片即使無脊柱症狀的患者也應攝取該部位的側位片，以免遺漏椎體骨折。X線可以發現骨折以及其他病變，如骨關節炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少(低骨密度)攝片時可見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結構模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見因椎間盤膨出所致的椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見於第11、12胸椎和第1、2腰椎。
2.骨密度檢測骨密度檢測(Bonemineraldensity，BMD)是骨折最好的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發生危險度;測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發生的危險性。
根據美國最新的國家骨質疏鬆症基金會)制定的治療指南規定，以下人群需進行骨密度的檢測：65以上的絕經後婦女，盡管採取了各種預防措施，這類人群仍有發生骨質疏鬆的危險，如有骨質疏鬆症存在則應該進行相應的治療;存在1個或1個以上危險因素、小於65歲的絕經後婦女;伴有脆性骨折的絕經後婦女;需根據BMD測定值來決定治療的婦女;長期激素代替療法的婦女;輕微創傷後出現骨折的男性;X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏鬆症的其他疾病的患者。
通過與健康成年的BMD比較，WHO建議根據BMD值對骨質疏鬆症進行分級，規定正常健康成年人的BMD值加減1個標准差(SD)為正常值，較正常值降低(1～2.5)SD為骨質減少;降低2.5SD以上為骨質疏鬆症;降低2.5SD以上並伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏鬆症。
測定骨密度的方法有多種，其中定量計算機體層掃描(，QCT)測量BMD最為准確，單位為g/cm3，該方法不受骨大小的影響，可用於成人和兒童。但QCT只能測定脊柱的BMD，骨贅會干擾測定值，而且費用較高，同時所受射線亦不可低估。
雙能X-線吸收法(alenergyx-rayabsorptiometry，DXA)接受射線較少、相對便宜，而且可重復性較QCT高，可用於成人及兒童。DXA可以測定脊柱以及髖骨的BMD，可視為測定BMD的標准方法，然而DXA存在校正值的差別。建議使用同一台機器上對患者進行隨訪連續測定BMD。影響DXA測定的因素有脊柱骨折、骨贅以及主動脈等脊柱外的鈣化。外周DXA可以測定腕關節的BMD。
跟骨的定量超聲(quantitativeultrasound，US)可用於普通篩查，該方法費用低、便攜且無電離輻射，但該方法不如QCT和DXA准確，因此不用來監測治療效果。
射線測量(radiogrametry)，通常用於測定手的骨皮質情況，尤其是第二掌骨。該法可用於兒童的BMD測定，費用最為低廉。但該法不如DXA精確，而且對於BMD變化的敏感性不大。

2、煜姿膠原對於骨質疏鬆是有幫助的嗎？

在骨骼中有機物的主要成分是膠原蛋白。所以在骨骼生成的時候需要充足且足夠的膠原蛋白纖維來組成骨骼，煜姿膠原其中的膠原蛋白是源自深海魚膠原，利用低溫酶解技術讓身體更加容易吸收其中的膠原蛋白。現在這樣長時間的使用中，感覺自己的身體狀態是手腳有力，從內到位恢復機體的年輕狀態。

3、如何測定I型前膠原羧基端前肽

I型前膠原羧基端前肽的正常值：50-200ug/L

測定I型前膠原羧基端前肽的臨床意義表現在I型前膠原羧基端前肽增高：見於兒童發育期、妊娠最後3個月、骨腫瘤，特別是前列腺癌骨轉移、畸形性骨炎、酒精性肝炎和肺纖維化等。

I型前膠原羧基端前肽降低：見於絕經期後骨質疏鬆病人經雌激素治療6個月後可降低30%，但其降低的機制尚不清楚。

(3)i型膠原偏高骨質疏鬆擴展資料：

I型前膠原羧基端前肽(是骨組織中惟一的膠原，占骨基質的90%以上。血清中I型前膠原羧基端前肽的水平是反映成骨細胞活動和骨形成以及反映I型膠原合成速率的特異指標。它可以被肝臟吸收，通過上皮細胞甘露糖受體結合而被清除，所以易受肝功能的影響。

血清Ⅰ型前膠原羧基端前肽（PICP）：是成骨細胞合成膠原時的中間產物，也是反映成骨細胞活動狀態的敏感指標。PICP升高可見於畸形性骨炎、骨腫瘤、兒童發育期、妊娠後期，老年性骨質疏鬆症PICP變化不明顯。

4、嚴重骨質疏鬆吃膠原蛋白會根治嗎

這種情況吃膠原蛋白是可以改善的。膠原蛋白組成鈣質附著網架，鎖定骨鈣，防止鈣流失。 能有效修復關節軟骨，恢復關節軟骨表面的潤滑，減少摩擦。

5、原發性1型和2型骨質疏鬆的區別?

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6、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。